Синдром дренажа верхних дыхательных путей симптомы и лечение

Энциклопедия

Инфекции верхних дыхательных путей.

Введение

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) представляют собой группу наиболее распространённых острых заболеваний, наблюдаемых в амбулаторных условиях. Верхние дыхательные пути включают полость носа — сами носовые ходы и придаточные пазухи носа, глотку и гортань, являющиеся путями, по которым воздух при дыхании поступает в трахею, бронхи, а далее к лёгочным альвеолам. Ринит, фарингит, гайморит, эпиглоттит, ларингит, трахеит — всё это разновидности, выделяемые в отдельные заболевания, формы ЗВДП, определяемые локализацией воспалительного процесса. Тяжесть протекания отдельных ИВДП варьируется от обычной простуды, ОРЗ (острого респираторного заболевания) — как правило, лёгкого, сопровождающегося простудным синдромом, самоограничивающегося воспалительного процесса в пределах носоглотки, и вплоть до опасных для жизни заболеваний, таких, как эпиглоттит. Большая часть ИВДП приходится на вирусные заболевания (ОРВИ). Бактериальная инфекция — первичная или присоединившаяся вторичная (суперинфекция) — может потребовать целевой терапии.

Подробную информацию о конкретных заболеваниях можно найти также в статьях, посвященных среднему отиту, бронхиолиту, бронхиту в педиатрической практике, и в статьях о конкретных возбудителях инфекции.

Наименования и определение наиболее распространённых ИВДП звучат следующим образом:

• Ринит — воспаление слизистой оболочки носа;
• Риносинуситы или синуситы — воспаление слизистой оболочки носовых ходов и околоносовых пазух, в том числе лобной, решетчатой, верхнечелюстной и клиновидной;
• Назофарингит или ринофарингит (та самая банальная простуда) — воспаление слизистой оболочки носовых ходов, носоглотки, верхней части гортани, нёбного язычка, дужек и миндалин;
• Фарингит — воспаление слизистой глотки, верхней части глотки, нёбных язычка и миндалин;
• Эпиглоттит (supraglottitis) — воспаление слизистой верхней части гортани и области надгортанника;
• Ларингит — воспаление слизистой оболочки гортани;
• Ларинготрахеит — воспаление слизистой гортани, подсвязочной области и трахеи;

Трахеит — воспаление слизистой оболочки трахеи и подсвязочной области;

Патофизиология.

ИВДП предусматривают прямое вторжение возбудителя на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Вирусные инфекции, на которые приходится основная часть ИВДП, передаются от человека к человеку воздушно-капельным путём. Аналогичным образом передаются и возбудители первичной бактериальной инфекции и суперинфекции, осложняющей течение ОРВИ. Вторжение бактерий или вирусов начинается тогда, когда содержащие их выделения больного в виде взвешенных в воздухе частиц, попавших туда, например, с кашлем, переносятся на слизистые оболочки здорового человека. С равным успехом возбудители со слизью или мокротой могут попасть на окружающие предметы, далее на руки, а потом и на слизистые оболочки здорового человека — такой метод передачи называется смешанным. Признаётся роль и контактного пути передачи — через рукопожатие или предметы обихода.

Кстати, воздушно-капельный компонент механизма передачи и относительная устойчивость возбудителя в окружающей среде обеспечивают скорость и массовость распространения инфекции в скученных коллективах, то есть возникновение эпидемии.

После попадания на слизистую возбудитель сталкивается с рядом препятствий, в том числе физических и механических, а также с рядом факторов гуморального и клеточного иммунитета. Волосы и реснички полости носа играют роль фильтра и ловушки для части патогенных микроорганизмов. Слизь, покрывающая изнутри большую часть верхних дыхательных путей, также выступает в роли средства захвата потенциальных агрессоров. Угол при переходе из полости носа в глотку приводит к завихрению потока воздуха, в результате центробежной силой значительная часть взвешенных частиц прижимается к задней стенке глотки, где и оседает. Клетки реснитчатого эпителия, устилающего нижние дыхательные пути, выполняют транспортную функцию и доставляют слизь с осевшими на неё посторонними частицами, включая патогенные микроорганизмы, в глотку, где они затем будут проглочены и уничтожены кислотой желудочного сока.

Аденоиды и миндалины содержат множество иммунных клеток, отвечающих на внедрение патогенов. На протяжении всех дыхательных путей активно действуют факторы гуморального (иммуноглобулины) и клеточного иммунитета, направленные на сокращение числа возможных агрессоров. На уничтожение внедрившихся микроорганизмов направлены скоординированные действия секретирующих и фагоцитирующих макрофагов, моноцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В качестве опосредованного иммунного ответа на вторжение патогенных микроорганизмов организм выбрасывает множество цитокинов. В деле защиты от возможных патогенов принимает участие и естественная флора носоглотки, в том числе и ряд представителей стафилококков и стрептококков.

Пациенты со сниженным гуморальным и фагоцитарным (клеточным) иммунитетом подвержены повышенному риску ИВДП, а также повышенному риску тяжёлого, длительного или осложнённого течения заболевания.

Инфекционные агенты включают огромное количество серотипов, даже внутри которых происходят частые изменения антигенности, что создаёт проблемы для иммунной защиты. И сами патогены сопротивляются разрушению с помощью различных защитных механизмов, в том числе путём образования токсинов, бактериальных протеаз и факторов адгезии, а также образованием капсулы, препятствующей фагоцитозу.

Инкубационный период — промежуток времени от момента инфицирования и до появления первых симптомов — зависит не только от состояния иммунной системы, но и от особенностей самих патогенов. Для риновирусов и стрептококков группы А этот период может составлять от одного до пяти дней, гриппа и парагриппа — от одного до четырёх дней, для респираторно-синцитиального вируса (РСВ) может длиться в течение недели. Период инкубации коклюша обычно составляет семь — десять дней, но период бессимптомного протекания может продолжаться вплоть до трёх недель, дифтерии — от одного до десяти дней. Инкубационный период для вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ) составляет около 4 — 6 недель.

Главным образом, симптомы ИВДП сводятся к локализованному отёку, болезненности, покраснению, выделениям и повышению температуры в результате воспалительной реакции иммунной системы на вторжение патогенных микроорганизмов и их токсинов. Инфекция из первоначального очага в носоглотке может распространиться и на соседние структуры, в результате чего развиваются синуситы, отит, эпиглоттит, ларингит, трахеобронхит и пневмония. Отёк дыхательных путей на уровне надгортанника и гортани может привести к опасной дыхательной недостаточности, особенно у детей, у которых небольшое сужение просвета подсвязочного аппарата гортани и трахеи может оказаться решающим. Помимо детей, ларинготрахеит может представлять серьёзную угрозу для лиц с врождённым или приобретённым подсвязочным стенозом.

Частота распространения.

ИВДП являются самым распространённым инфекционным заболеванием среди населения в целом, являются ведущими причинами непосещения работы или занятий в школе, и самым частым диагнозом, выставляемым больному при посещении врача.

Назофарингит.

Заболеваемость варьируется в зависимости от возраста. Самая высокая заболеваемость наблюдается среди детей до пяти лет. Дети, посещающие школу или детский сад, являются природным резервуаром возбудителей ИВДП и распространяют инфекцию среди тех, кто о них заботится или с ними контактирует. У детей в среднем бывает от трёх до восьми случаев ОРЗ в год. У подростков и взрослых — примерно два — четыре эпизода простуды в год, а у людей старше 60 лет в среднем даже меньше одного случая.

Фарингит.

На острый фарингит приходится 1% всех амбулаторных обращений. Пик заболеваемости вирусным и бактериальным фарингитом приходится на детей в возрасте 4 — 7 лет.

Риносинуситы.

Гайморит при ОРВИ — довольно распространённое явление. Переходные изменения в придаточных пазухах носа отмечены на КТ в более чем 80% случаев больных с неосложненной вирусной ИВДП. Тем не менее, риносинуситы как бактериальное осложнение ОРВИ встречается только лишь в 2% случаев.

Эпиглоттит.

На основе данных, полученных из других стран, эпиглоттит встречается с частотой 6 -14 случаев на 100 000 детей. Обычно развивается у детей в возрасте 2 — 7 лет, а пик заболеваемости приходится на три года. Среди взрослых эпиглоттит, по оценкам ежегодной заболеваемости, составляет 9,7 случаев на миллион. После введения в практику антигемофильной вакцины (HIB) заболеваемость эпиглоттитом в США резко сократилась.

Ларингит и ларинготрахеит.

Круп или ларинготрахеобронхит возможен в любом возрасте, но обычно приходится на детей в возрасте от шести месяцев до шести лет. Пик заболеваемости отмечается в течение второго года жизни. После увеличения размера дыхательных путей уменьшается тяжесть проявлений подсвязочного воспаления. Вакцинация от коклюша резко снизила темпы заболеваемости. Тем не менее, в Соединённых Штатах за последние годы заболеваемость коклюшем увеличилась, достигнув частоты 5,3 случаев на 100 000 населения в 2006 году, большинство случаев пришлось на подростков и детей в возрасте до 5 месяцев. В 2004 году заболеваемость среди взрослых в возрасте 19 — 64 лет составила 7008 (27%) из 25827 зарегистрированных случаев коклюша. Недавно появились сообщения, что проблемы лабораторной диагностики и чрезмерная опора на полимеразную цепную реакцию (ПЦР) привели к диагностике вспышки заболевания, ошибочно принимаемого за коклюш.

Частота распространения отдельных патогенов.

На группу стрептококковых бактерий приходится от 5 до 15% от всех случаев ИВДП, что составляет несколько миллионов случаев стрептококкового фарингита ежегодно. Редко диагностируется у детей младше двух лет.

От 5 до 20% американцев хотя бы раз переносят грипп в течение каждого гриппозного сезона. Ранние проявления гриппа включают симптомы ИВДП.

Инфицирование вирусом Эпштейна-Барра наблюдается в среднем у 95% взрослых американцев в возрасте 35-40 лет. Протекание инфекции ВЭБ ничем не отличается от других переходных детских инфекций. Примерно у 35 — 50% подростков и молодых людей, перенёсших инфицирование ВЭБ, развивается мононуклеоз.

После появления вакцины заболеваемость дифтерией в Соединённых Штатах резко сократилась. С 1980 года показатель распространённости в популяции составляет примерно 0,001 случая на 100 000. Но дифтерия по-прежнему широко распространена в развивающихся странах, недавно стали отмечаться спорадические случаи заболевания среди взрослых.

Сезонность.

Хотя ИВДП могут наблюдаться круглогодично, в Соединённых Штатах большинство случаев простуды приходятся на осень и зиму. Повышение частоты наблюдается в конце августа или начале сентября, с похолоданием на несколько недель, и остается повышенным до марта — апреля. Эпидемии и миниэпидемии наиболее часто в холодные месяцы, пик заболеваемости приходится на конец зимы и начало весны. Холодная погода заставляет нас больше времени проводить в помещении (например, на работе, дома, в школе), и, естественно, чаще контактировать с лицами, которые могут быть инфицированы. Влажность также может повлиять на распространённость простуды, поскольку большинство возбудителей  процветают в условиях низкой влажности, характерной для зимних месяцев. Низкая влажность воздуха в помещениях может увеличить рыхлость слизистой оболочки носа, повысив тем самым восприимчивость к инфекциям. Ларинготрахеобронхит или круп чаще наблюдается в осенне-зимний период. На заболеваемость эпиглоттитом сезонность существенно не влияет.

На рисунке ниже показан пик заболеваемости в зависимости от возбудителя и времени года. Риновирусы, на которые приходится значительная доля ИВДП, наиболее активны весной, летом и ранней осенью. Коронавирусы проявляются в основном в зимний период и ранней весной. Энтеровирусные ОРЗ наиболее часты летом и ранней осенью, когда другие патогены ИВДП находятся в нижней точке. Аденовирусные респираторные инфекции наиболее распространены в конце зимы, весной и в начале лета, но могут наблюдаться в течение всего года.

Сезонные колебания отдельных возбудителей инфекций верхних дыхательных путей: PIV — вирус парагриппа, RSV — респираторно-синцитиальный вирус, MPV — метапневмовирус, Strept — группа стрептококковых заболеваний.

Гриппозный сезон обычно длится с ноября по март. Некоторые вирусы парагриппа (PIVs) имеют двухгодичную цикличность. PIV человека типа 1 — основная причина ларинготрахеита у детей в настоящее время, в нечётные годы приводит к осенним вспышкам в Соединённых Штатах. PIV человека типа 2 может приводить к осенним вспышкам ежегодно или через год. Пик активности PIV типа 3 приходится на весну и первые месяцы лета, однако вирус может быть выделен в течение всего года. Метапневмовирусная инфекция человека (hMPV) активна круглый год, достигая своего пика в период с декабря по февраль.

Заболеваемость / смертность.

ИВДП отрывают людей от привычной повседневной деятельности. Однако крайне редко вызывают постоянные осложнения или приводят к смерти, хотя воспалительный очаг ИВДП может сыграть роль шлюза к заражению прилегающих структур, в результате чего развивается средний отит, бронхит, бронхиолит, пневмония, сепсис, менингит, внутричерепной абсцесс и другие тяжёлые инфекции. Серьёзные осложнения могут привести к клинически значимой заболеваемости и сравнительно редким случаям смертности.

Острая респираторная вирусная инфекция является основной причиной пропусков учебы или работы по причине острого заболевания. В США простуда также является ведущей причиной посещения врача.

Не леченный стрептококковый фарингит может привести к острой ревматической лихорадке (ОРЛ), острому гломерулонефриту, перитонзиллярному абсцессу и синдрому токсического шока. Смертность при самом стрептококковом фарингите отмечается редко, но к серьёзным заболеваниям и смерти может привести любое из его осложнений. Не осложнённый фарингит редко представляет угрозу для здоровья в будущем, тем не менее, заглоточный, внутриглазничный или внутричерепной абсцесс может привести к очень серьёзным последствиям.

Гайморит и другие синуситы сами по себе редко угрожают жизни, но синуситы могут быть чреваты существенными осложнениями. Если инфекция распространяется в толщу окружающих тканей — развивается орбитальный целлюлит, поднадкостичный, орбитальный абсцесс, лобный и верхнечелюстной остеомиелит, субдуральный абсцесс, менингит и абсцесс мозга.

Эпиглоттит — имеется риск смерти из-за внезапной обструкции дыхательных путей и других осложнений, в том числе септического артрита, менингита, эмпиемы плевры и медиастинита. У взрослых эпиглоттит имеет летальность порядка 1%.

Отдельные возбудители:

• Около 3 — 6% случаев заболеваний, вызванных гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae), приводят к летальному исходу.
• Ежегодно более 200 000 человек госпитализируются по поводу гриппа и около 36 тысяч человек умирают от гриппа и его осложнений.
• В период с 2001 по 2003 год включительно зарегистрировано 56 случаев смертей, связанных с коклюшем или его осложнениями. Пятьдесят один (91%) случай смертей пришелся на детей моложе 6 месяцев, 42 (75%) на детей до двух месяцев. 
• Примерно 5 — 10% больных дифтерией умирают. Сообщается, что у больных моложе 5 лет или старше 40 лет летальность достигает 20%.

Расовая специфика.

Заметных расовых различий не наблюдается. Вместе с тем, у коренных жителей Аляски заболеваемость инфекциями, вызываемыми H. influenzae, несколько выше, чем в других этнических группах.

Половая специфика.

Ринит. Гормональные изменения в середине менструального цикла и во время беременности могут привести к гиперемии слизистой полости носа, придаточных пазух и увеличению выделений. ИВДП может наложиться на эти изменения, что может усилить интенсивность проявления симптомов у части женщин.

Назофарингит. Развивается чаще у женщин в возрасте 20 — 30 лет. Эта частота может объясняться повышенной подверженностью контактам с маленькими детьми, которые представляют собой резервуар возбудителей ОРВИ и других ИВДП. Тем не менее, свою роль также может сыграть и гормональное воздействие на слизистую оболочку носа.

Эпиглоттит. Сообщается о некотором преобладании у мужчин, соотношение примерно 3:2.

Ларинготрахеобронхит, или круп чаще встречается у мальчиков, у мужчин и женщин, соотношение примерно 3:2.5.

Возраст.

Назофарингит. Заболеваемость варьируется в зависимости от возраста, наиболее высокие показатели среди детей до пяти лет. У детей в течение года наблюдается в среднем от трёх до восьми случаев ИВДП, у подростков и взрослых — две-четыре простуды за год, у лиц старше 60 лет — менее одного в течение холодного периода года.

Фарингит. Заболеваемость вирусным и бактериальным фарингитом достигает пика у детей в возрасте 4-7 лет.

Эпиглоттит. Обычно возникает у детей в возрасте от двух до семи лет, а пик заболеваемости приходится на промежуток от трёх до пяти лет.

Ларингит и ларинготрахеит. Круп или ларинготрахеобронхит може развиться в любом возрасте, но чаще у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Пик заболеваемости наблюдается в течение второго года жизни.

Клиника.

Анамнез.

Подробная информация об истории болезни пациента (анамнезе) может помочь в дифференцировании банальной простуды от состояний, требующих целевой терапии, таких, как стрептококковый фарингит, бактериальный гайморит и инфекции нижних дыхательных путей. В приведённой ниже таблице указаны различия в симптомах ИВДП гриппа и аллергии (по данным Национального Института Аллергии и Инфекционных Заболеваний).

  Таблица. Симптомы аллергии, ИВДП и гриппа.

Симптомы	Аллергия	ИВДП	грипп
Зуд, слезящиеся глаза	Часто	Редко; при аденовирусной инфекции может развиваться конъюнктивит	Болезненные ощущения внутри глазницы, иногда конъюнктивит
Выделения из носа	Часто	Часто	Часто
Заложенность носа	Часто	Часто	Иногда
Чихание	Очень часто	Очень часто	Иногда
Боль в горле	Иногда (постносовое затекание)	Очень часто	Иногда
Кашель	Иногда	Часто, сухой, от лёгкого до умеренного	Часто, может быть сильный, удушливый сухой кашель
Головная боль	Нечасто	Редко	Часто
Лихорадка	Не наблюдается	У взрослых редко, у детей — довольно часто	Очень часто, температура 100-102 °F (38 — 39 °C) и выше, держится 3 — 4 суток, может быть озноб
Общее недомогание	Иногда	Иногда	Очень часто
Слабость, усталость	Иногда	Иногда	Очень часто, может длиться неделями, в самом начале заболевания крайний упадок сил
Миалгии	Не наблюдается	Изредка	Очень часто, могут быть выраженными
Продолжительность	Несколько недель	от трёх-четырёх дней до двух недель	7 дней, затем еще несколько дней продолжаются кашель и общая слабость

Вирусный назофарингит.

Первые симптомы обычно начинаются спустя 2 — 3 дня после заражения. Вирусный назофарингит при лечении на дому продолжается в среднем 6,6 дней среди детей в возрасте от года до двух лет при помощи на дому и 8,9 дня для детей до года. Симптомы простуды у взрослых могут длиться от трёх дней до двух недель, однако большинство выздоравливают или проявляют симптоматическое улучшение уже в течение недели. Если симптомы продолжаются дольше двух недель, следует рассмотреть альтернативные диагнозы, такие, как аллергия, гайморит или пневмония.

Симптомы со стороны носа. Уже в самом начале заболевания проявляются ринорея, заложенность носа, нарушение носового дыхания и чихание. Клинически значимая ринорея более характерна для вирусной инфекции. Но при вирусном назофарингите, в течение 2 — 3 дней после появления симптомов, выделения из носа часто становятся вязкими, мутными, окраской от белой до жёлто-зелёной (активация обитающей на слизистой оболочке сапрофитной, в нормальных условиях непатогенной флоры). Таким образом, цвет и прозрачность отделяемого не может помочь чётко дифференцировать бактериальные и вирусные инфекции.

Симптомы со стороны глотки. Включают боль и першение в горле, болезненность и затруднения при глотании. Боли в горле, как правило, присутствуют уже в первые дни болезни и длятся всего несколько дней. Если воспалены задняя стенка глотки и нёбный язычок, пациент может жаловаться на ощущение комка в горле. Дыхание ртом по причине заложенности носа может приводить к сухости во рту, особенно после сна.

Кашель. Может свидетельствовать о вовлечении в процесс гортани, или в результате раздражения стенки глотки выделениями из носа (постносовое затекание). Кашель обычно развивается на четвёртый или пятый день после появления симптомов со стороны носа и глотки.

Другие симптомы:

• Неприятный запах изо рта. Возникает как следствие выделения продуктов жизнедеятельности патогенной флоры и продуктов самого воспалительного процесса. Неприятный запах изо рта может наблюдаться также и при аллергических ринитах.
• Гипосмия — потеря обоняния вторична по отношению к воспалению в полости носа.
• Головная боль. Наблюдается при большинстве случаев.
• Синусовые симптомы. Включают заложенность носа, ощущение полноты и распирания в области пазухи (чаще симметрично). Вполне характерны для вирусных назофарингитов.
• Светобоязнь и конъюнктивит. Вполне характерны для аденовирусной и других вирусных инфекций. Грипп может сопровождаться болью в глубине глазницы, болезненностью при движении глаз или конъюнктивитом. Зудящие, слезящиеся, «водянистые» глаза более характерны для аллергических состояний.
• Лихорадка. Повышение температуры обычно незначительное или вообще отсутствует, однако у новорожденных и младенцев температура может достигать 39,4°C (103°F). Обычно лихорадка длится всего несколько дней. При гриппе лихорадка может сопровождаться повышением температуры до 40°C (104°F) и даже выше.
• Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Тошнота, рвота и понос могут сопровождать грипп, особенно часто у детей. Тошнота и боли в животе могут наблюдаться при вирусных ОРЗ и стрептококковых инфекциях.
• Тяжёлая миалгия. Сильные мышечные боли типичны для гриппа, особенно на фоне внезапно появившихся болей в горле, сопровождаемых лихорадкой, ознобом, кашлем и головными болями.
• Усталость и недомогание. Любой тип ИВДП может сопровождаться этими симптомами. Полный упадок сил, истощение характерны для гриппа.

Бактериальный фарингит.

Анамнез редко предоставляет надёжные свидетельства различия между вирусным и бактериальным фарингитом. Если симптомы не проходят в течение 10 дней и постепенно ухудшаются после первых 5-7 дней, вполне можно предполагать бактериальную природу заболевания. Особого внимания в качестве возбудителя заслуживает гемолитический стрептококк группы А. Наличие в личном анамнезе эпизода острой ревматической лихорадки (особенно с клиникой кардита или осложнённой пороком), либо бытовой контакт с лицом, имевшим анамнез стрептококковой инфекции, значительно увеличивает риск развития у пациента острой или повторной ревматической лихорадки. Подозрение на заражение стрептококком группы А подтверждает наличие продолжительной лихорадки, равно как и отсутствие кашля, ринореи и конъюнктивита, более характерных для ОРВИ. К другим предрасполагающим факторам относятся сезонность с ноября по май и возраст больных от пяти до пятнадцати лет.

Фарингальные симптомы (со стороны глотки). Показательны боль или першение в горле, болезненность и затруднение при глотании. Если в процесс воспаления включены нёбный язычок и задняя стенка глотки, может быть ощущение комка в горле. Дыхание ртом, по причине заложенности носа, приводит к ощущению сухости во рту, особенно в первой половине дня. Внезапно возникшие острые боли в горле характерны для стрептококковой инфекции.

Выделения. Выделения, как правило, вязкие, слизистые, белёсые или желто-зелёные, что, правда, не всегда свидетельствует именно о бактериальной инфекции.

Кашель. Может быть обязан вовлечением в процесс воспаления слизистой гортани или верхних дыхательных путей, или обусловлен выделениями из носа (постносовое затекание).

Другие симптомы.

• Неприятный запах изо рта. Возникает как следствие выделения продуктов жизнедеятельности патогенной флоры и продуктов самого воспалительного процесса. Неприятный запах изо рта может наблюдаться также и при аллергических ринитах.
• Головная боль. Характерна для стрептококковой (группы А) и микоплазменной инфекций, но может наблюдаться и при ИВДП иной этиологии.
• Усталость и общее недомогание. Наблюдается при любой ИВДП, но явный упадок сил характерен для гриппозной инфекции.
• Лихорадка. Повышение температуры обычно незначительное или вообще отсутствует, однако у новорожденных и мледенцев температура может достигать 39.4°C (103°F).
• Сыпь. Показательна для стрептококковых инфекций, особенно у детей и подростков моложе 18 лет.
• Боль в горле. Характерна для стрептококковой инфекции, но может сопровождать грипп и другие ОРВИ.
• Анамнез недавних орально-генитальных половых контактов, что особенно актуально в случаях гонококкового фарингита.

Острый вирусный или бактериальный риносинусит.

Начальные проявления синусита часто аналогичны назофарингиту и другим вирусным ИВДП, поскольку полость носа анатомически связана с околоносовыми пазухами, что и определяет обобщённость воспалительного процесса. Для синуситов характерен двухфазный шаблон протекания, при котором первоначально наступает временное улучшение, затем — ухудшение. Односторонняя локализация симптомов подтверждает подозрения относительно вовлечения в процесс пазух. При полном угасании воспалительной симптоматики в течение недели едва ли может идти речь о синуситах.

Выделения из носа. Характерны устойчивые слизисто-гнойные выделения, бледно-жёлтого или жёлто-зелёного цвета, что, впрочем, не является определяющим симптомом, поскольку выделения могут наблюдаться и при неосложнённом ринофарингите. Ринорея, как правило, незначительна и не отвечает на применение противоотёчных и антигистаминных препаратов. У части пациентов преобладает заложенность носа. Односторонняя заложенность носа и слизисто-гнойные выделения из одной ноздри свидетельствуют в пользу синусита.

Гипосмия или потеря обоняния. Вторична по отношению к воспалению слизистой оболочки полости носа.

Боль в области проекции пазухи. У детей старшего возраста и взрослых болезненные симптомы, как правило, локализованы в области проекции поражённой пазухи. Характерна боль, локализованная в области лба, верхней челюсти, подглазничной области. Воспаление верхнечелюстной пазухи может выражаться зубной болью на поражённой стороне. Боль, отдающая в ухо, может свидетельствовать об отите или перитонзиллярном абсцессе.

Ротоглоточные симптомы. Боль в горле может быть результатом раздражения выделениями из носа, стекающими по задней стенке глотки. Дыхание ртом, по причине заложенности носа, приводит к ощущению сухости во рту, особенно после сна и в первой половине дня.

Галитоз или неприятный запах изо рта. Возникает как следствие выделения продуктов жизнедеятельности патогенной флоры и продуктов самого воспалительного процесса. Неприятный запах изо рта может наблюдаться также и при аллергических ринитах.

Кашель. Воспалительный синдром верхних дыхательных путей сопровождается постоянным поступлением слизистого отделяемого носа в глотку (постносовое затекание), требующее более частой очистки горла, то есть сопровождающееся кашлем. Кашель, сопровождающий риносинуситы, обычно присутствует в течение всего дня. Кашель может быть наиболее выраженным по утрам, после сна, в ответ на раздражение глотки секретом, скопившимся за ночь. Кашель, наблюдающийся днём  и длящийся более 10-14 дней, предполагает синусит, бронхиальную астму и ряд других состояний. Возможно также, что кашель исключительно в ночное время может быть характерным симптомом некоторых других заболеваний. Кашель, обусловленный воспалительным процессом верхних дыхательных путей, иногда может сопровождаться рвотой из-за раздражения выделениями корня языка. Клинически значимое количество гнойной мокроты может предполагать бронхит или пневмонию.

Лихорадка. Не совсем характерна и наблюдается чаще у детей. Подъём и спад температуры происходит практически синхронно с появлением и прекращением гнойных выделений. При ОРВИ, осложнённой синуситом, повышение температуры часто предшествует появлению гнойного отделяемого.

Усталость и недомогание. Как и при любой другой ИВДП.

Эпиглоттит.

Чаще встречается у детей в возрасте 1 — 5 лет, причём характеризуется внезапным появлением симптомов.

Боли в горле.

Слюнотечение, дисфагия — затруднение или болезненность при глотании, ощущение комка в горле.

Дисфония — хриплость или полная потеря голоса.

Сухой кашель, одышка.

Лихорадка, усталость или недомогание — как и при любой другой ИВДП.

Ларинготрахеит.

Носоглоточные (назофарингиальные) симптомы.  Ларингиту и трахеиту в течение несколько дней часто предшествует назофарингит. Глотание затруднено или болезненно, может быть ощущение комка в горле.

Охриплость или полная потеря голоса — один из ведущих симптомов.

Кашель:

• Сухой кашель. У подростков и взрослых ларингит может проявляться затяжным, надсадным, сухим кашлем, следующим за типичным продромальным периодом ИВДП. Может присутствовать незначительное кровохарканье.
• Лающий кашель. Ларинготрахеит или круп у детей может проявляться характерным лающим, так называемым «медным» кашлем. Симптомы могут быть хуже, в ночное время. Дифтерия также производит лающий кашель.
• Коклюшеподобный кашель — приступы судорожного неудержимого кашля, сопровождающиеся характерным шумным «стонущим» звуком на вдохе и практически полным прекращением дыхание на высоте приступа. Чаще встречается у детей. Такой кашель часто приходит в пароксизмы кашля из десятка или более приступов подряд, и часто ухудшается в ночное время. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель.

Посттуссивные симптомы — последующие за пароксизмом коклюшеподобного кашля приступы тошноты и рвоты.

Диспноэ — нарушение дыхания:

• Одышка — увеличение частоты и изменение глубины дыхания. Может ухудшаться по ночам из-за сокращения в лежачем положении естественного дренажа дыхательных путей и их моторики во сне.
• Апноэ — прекращение дыхания, наступающее на пике приступа судорожного кашля (пароксизма), является ведущим симптомом коклюша. Не следует забывать, что апноэ может быть результатом обструкции верхних дыхательных путей и по другим причинам.

Другие симптомы:

• Миалгия характерна для гриппа, особенно на фоне охриплости, внезапно появившихся болей в горле, лихорадки, озноба, кашля и головной боли.
• Лихорадка может присутствовать, хотя и не является характерной.
• Усталость и недомогание — как и при любой другой ИВДП.
• Субконьюнктивальные кровоизлияния, как следствие затяжных приступов кашля.
• Болезненность и чувствительность рёбер как проявление травматического миозита (межрёберных мышц), переломов рёбер и разрывов рёберных хрящей в результате тяжёлых приступов кашля.

Данные осмотра.

Вирусный назофарингит.

У пациентов с назофарингитом возможен явный недостаток клинических данных, несмотря на значительный субъективный дискомфорт.

Отёк и гиперемия слизистой оболочки носа — основной, но общий для многих других ИВДП симптом.

Выделения из носа. Обильное слизетечение более характерно для вирусных, чем для бактериальных инфекций. Первоначально жидкое и прозрачное отделяемое в течение нескольких дней обычно становится вязким, мутным, белёсым или жёлто-зёленым.

Неприятный запах изо рта.

Лихорадка. Может присутствовать у детей, для взрослых не совсем характерна.

Вирусный фарингит.

Часто выражается следующими клиническими данными:

Гиперемия глотки, или эритема. Обычна для аденовирусной инфекции, однако не так выражена, как при риновирусной или коронавирусной инфекции.

Экссудация. Наблюдается у половины больных с аденовирусной инфекцией. Экссудативный фарингит и тонзиллит может отмечаться при мононуклеозе (ВЭБ). Для инфекций, вызванных риновирусом, вирусом простого герпеса и вирусом Коксаки экссудация нехарактерна. Вязкие, слизисто-гнойные, белёсые или жёлто-зелёные выделения не являются определяющим признаком бактериальной инфекции, поскольку наблюдаются и при неосложненном вирусном фарингите.

Изъязвления слизистой, эрозии, пузырьки. Наличие на мягком нёбе и нёбных дужках везикул — пузырьков, наполненных прозрачным содержимым, или мелких язвочек, характерных для начального инфицирования ВПГ (вирусом простого герпеса). При энтеровирусной инфекции и при воспалении, вызванном вирусом Коксаки характерен язвенный стоматит. Поверхностные эрозии слизистой полости рта наблюдаются и при первичной ВИЧ-инфекции. Мелкие пузырьки на мягком нёбе, язычке и переднем крае миндалин позволяют предположить коксакивирусную инфекцию, известную больше как герпетическая ангина.

Гипертрофия миндалин. Миндалины увеличены, часто без выраженной гиперемии.

Неприятный запах изо рта.

Увеличение переднешейных лимфатических узлов. Заметно как при вирусных, так и при бактериальных инфекциях. Примерно в половине случаев мононуклеоза наблюдается спаянный конгломерат лимфатических узлов, спленомегалия и заметное увеличение печени. Первичное заражение ВИЧ также может сопровождаться увеличением лимфатических узлов.

Конъюнктивит. Ведущий симптом так называемой аденовирусной фаринго-конъюнктивальной лихорадки, наблюдающейся от половины до двух третей всех случаев аденовирусных ИВДП. Слезотечение и инъецированные конъюнктивы могут также наблюдаться при аллергических состояниях.

Кашель. Частый выраженный кашель больше свидетельствует в пользу вирусной природы заболевания.

Диарея, сопровождающая ОРЗ предполагает вирусную этиологию.

Лихорадка. Наиболее выражена при гриппе и инфекциях, вызванных ВЭБ.

Бактериальный фарингит.

Клинически может быть трудно отличим от вирусного фарингита. Особого внимания заслуживают инфекции, вызванные стрептококком группы А. На высокий риск стрептококковой инфекци указывают гиперемия, отёчность миндалин и слизстой глотки, экссудат — гнойные или фибринозные налёты; температура 38,3°C (100.9°F) и выше; увеличение переднешейных лимфатических узлов (> 1 см), а также отсутствие конъюнктивита, выраженных кашля, ринореи, которые указывают на вирусную природу инфекции.

Эритема. Наиболее выражена при стрептококковом фарингите, характерны петехии на нёбных дужках и так называемый «малиновый язык».

Экссудация. Характерна для бактериального фарингита, проявляется как белёсые или жёлтые пятна на слизистой глотки. Белесоватый налет может появиться на языке, в результате чего становятся более заметными сосочки. Окраска и консистенция выделений не является ключевым симптомом, поскольку вязкий жёлто-зелёный секрет может наблюдаться и при неосложненном вирусном назофарингите. Белёсые или сероватые плёнки, образующиеся на носовой перегородке, наряду со слизисто-гнойными с примесью крови выделениями, требуют рассмотрения диагноза дифтерии. Дифтерия зева может проявляться бледно-голубыми или серо-зелёными плёнками, по большей части на миндалинах и мягком нёбе, при наличии кровоточивости плёнки окрашиваются в тёмный, почти чёрный цвет.

Гипертрофия миндалин. Миндалины рыхлые, отёчные, в лакунах можно заметить скопления гноя. Односторонний отёк миндалины и нёбной дужки, со смещением миндалины вниз и вперёд, с отклонением нёбного язычка в противоположную сторону, свидетельствует о перитонзиллярном абсцессе. Выбухание задней стенки глотки может свидетельствовать о заглоточном абсцессе.

Увеличение переднешейных лимфатических узлов. Может наблюдаться при стрептококковой и вирусных инфекциях. При дифтерии подчелюстные и переднешейные лимфатические узлы окружены массивным отёком, часто образуя плотный болезненный конгломерат.

Неприятный запах изо рта.

Лихорадка. В отличие от большинства бактериальных ОРЗ, стрептококковая инфекция чаще сопровождается гипертермией — до 38,3°C (101°F).

Сыпь. Частый симптом стрептококковых инфекций, особенно у пациентов моложе 18 лет. Характерна ярко-алая сыпь в виде маленьких рассеяных папул на груди и верхней части живота, шероховатая на ощупь, несколько гиперпигментированая. Сыпь распространяется, сопровождаясь покраснением в паху и под мышками. Показателен так называемый скарлатинозный румянец, с ореолом бледной кожи вокруг губ. На пятый-седьмой день сыпь начинает бледнеть и саморазрешается, на ладонях и кончиках пальцев часто наблюдатся шелушение. Кожная дифтерия может проявиться сыпью или чётко отграниченными язвами, покрытыми фибринозными плёнками. Кожной сыпью может сопровождаться и гонококковая инфекция.

Некоторый другие выводы:

• При перитонзиллярном абсцессе может быть заметно слюнотечение, оно может свидетельствовать и об эпиглоттите.
• Шумы в лёгких в сопровождении симптомов ОРЗ свидельствует в пользу вирусной, хламидийной или микоплазменной пневмонии.
• Конъюнктивиты, кашель, диарея чаще сопровождают вирусные, чем бактериальные ИВДП.
• Ринорея не является харектерным признаком бактериального фарингита.
• Наконец, на фоне острого фарингита появление новых или исчезновение ранее существовавших шумов в сердце должно быть задокументировано с целью сравнения, что будет полезно впоследствии, в случае возникновения ревматизма.

Острый риносинусит.

Чаще всего имеет вирусную природу, и подчас на основаниии одних только клинических проявлений проблематично отличить от нетипичного течения бактериальной инфекции. Подозрение на острый бактериальный риносинусит возникает, если симптомы длятся более 7 дней, если имеется зубная боль, нелокализованная боль в верхней челюсти, наличие гнойных выделений из носа, причём чаще только с одной стороны. Иногда у больных при остром бактериальном синусите встречается относительно тяжёлое течение, прежде всего это касается односторонних болей, даже если общие симптомы длятся менее недели.

Кстати, околоносовые пазухи начинают развиваться и увеличиваться в размере буквально сразу после рождения; решетчатая и клиновидная пазухи до возраста 3 — 7 лет имеют совсем незначительные размеры. Лобные пазухи развиваются последними и достигают полного развития в подростковом возрасте.

И вирусный, и бактериальный синусит сопровождаются следующими симптомами:

Односторонние симптомы. Вполне уверенно подтверждают вовлечение в процесс синусов, что и отличает синусит от несложных ринитов.

Слизисто-гнойные выделения. Могут сопровождать и вирусные, и бактериальные синуситы. Но про осмотре полости носа при подсветке сзади можно заметить струйку секрета, вытекающую из района среднего носового прохода. Выделения могут быть от жидких слизисто-геморрагических до вязких, цветом от белёсого до жёлто-зелёного, но цвет выделений не является отличительной характеристикой бактериального риносинусита, поскольку слизисто-гнойные выделения можно увидеть спустя несколько дней после начала неосложнённого вирусного назофарингита.

Отёк и гиперемия слизистой. При сопутствующем рините имеется и воспаление слизистой полости носа. Типичная картина включает отёчность и покраснение слизистой носовых раковин. Во многих случаях синусита полость носа служит только лишь в качестве канала для гнойных выделений и слизистая носа может быть не воспалена. Отёчность и бледность слизистой свидетельствует в пользу аллергического ринита.

Механические препятствия полости носа в виде полипов или искривления перегородки. Способствуют синуситу, лучше всего препятствия заметны при непосредственном осмотре с применением эндоскопии.

Отёчность в периорбитальной области. Часто сопровождает воспаление решетчатой пазухи.

Чувствительность при пальпации и перкуссии. Довольно показательно, особенно при воспалении лобной и верхнечелюстной пазухи. При исследовании лобной пазухи простукивание и пальцевое нажатие проводится в области её проекции над бровями. Нижний край лобных пазух доступен пальпации по нижнему краю надбровных дуг, по бокам переносицы под бровями. Проекция верхнечелюстных пазух находится ниже скуловой кости, в этой области оказывается чувствительно пальцевое нажатие и даже незначительное похлопывание по щекам. При нажатии на верхние зубы шпателем или просто пальцем может отдаваться болью в соответствующие верхнечелюстные пазухи. Также верхнечелюстные пазухи доступны пальцевому исследованию нажатием вверх на нёбо. Решетчатые пазухи, расположенные внутри между глазами и за спинкой носа; при подозрении на этмоидит пальпируется область около внутреннего угла глаза. Клиновидная пазуха расположена за решетчатой и позади глаз. Оценка состояния решетчатой, а особенно клиновидной пазухи при обычном осмотре является нелёгкой задачей.

Помутнение области синуса на диафаноскопии. Непрозрачность лучше всего заметна в полностью затемнённом помещении.Осветитель устанавливается непосредственно на кожу, на уровне нижнего края глазницы для исследования верхнечелюстных пазух, и медиальный аспект надбровной дуги для оценки состояния лобных пазух. Верхнечелюстные пазухи также могут быть исследованы при помещении излучателя прямо в рот пациента, направив луч вверх на нёбо. Хорошая прозрачность предполагает нормальную заполненность синуса воздухом, отсутствие пропускания света свидетельствует о наличии жидкости. Результативность метода серьёзно зависит от подготовки и опыта специалиста, а результаты лучше интерпретировать вместе с другими выводами. Результаты диафаноскопии могут быть не вполне надёжны у детей. Лобные пазухи до возраста 5 — 8 лет могут вообще отсутствовать.

Галитоз или неприятный запах изо рта.

Лихорадка. Сопровождает менее 2% случаев синусита.

Гнойные осложнения. Имеются основания подозревать внутричерепные гнойные осложнения (например, абсцесс) при наличии следующих признаков: проптоз (чаще односторонний), затруднение при движении глаз в сторону, снижение зрения, отёк диска зрительного нерва, изменения психического статуса, внезапное появление на фоне ОРЗ общих и очаговых неврологических симптомов.

Эпиглоттит.

Прямая визуализация является лучшим способом подтвердить диагноз эпиглоттита. Тем не менее, такой осмотр может поставить под угрозу целостность и проходимость дыхательных путей. Поэтому при подозрении на эпиглоттит с инструментальными методами исследования стараются повременить и ограничиваются наблюдением за общим состоянием и состоянием жизненно-важных функций. Ларингоспазм может спровоцировать и обычный осмотр глотки с помощью шпателя. Прямую визуализацию верхних дыхательных путей следует проводить только при чрезвычайных ситуациях: при восстановлении проходимости дыхательных путей, при эндотрахеальной интубации, трахеотомии или крикотироидотомии, если таковые необходимы.

Обнаруживаемые при осмотре симптомы эпиглоттита включают следующее:

Слюнотечение.

Дисфония — сильная охриплость или полная потеря голоса.

Стридор — скрипящие звуки на вдохе, наиболее чётко прослушиваемые при аускультации над передней стенкой трахеи. Одышка и слышимые в основном на выдохе хрипы более характерны для поражения бронхов.

Мягкий, незвучный кашель.

Чувствительность при пальпации гортани.

Шейный лимфаденит.

Дыхательная недостаточность. Может проявляться в виде тахипноэ, тахикардии, а также вовлечением в акт дыхания вспомогательных мышц. Заметно втягивание межрёберных промежутков, использование мышц брюшного пресса, цианоз губ и области вокруг рта. Классическое описание — пациент сидит в полунаклоне вперёд, опираясь на руки, напряжённо выпятив вперёд подбородок, дышит открытым ртом, слегка высунув наружу язык.

Лихорадка. Температура невысокая, субфебрильная, в большинстве случаев.

Ларингит и ларинготрахеит.

У многих пациентов круп или ларинготрахеит протекает не так тяжело, как они описывают. Тем не менее, в тяжёлых случаях у детей может снижаться проходимость дыхательных путей, приводящая к дыхательной недостаточности.

При осмотре обнаруживается следующее: 

Охриплость. Охриплость, снижение звучности и полная утрата голоса являются критерием вовлечения в воспалительный процесс гортани.

Кашель:

• Сухой кашель. Может характеризовать участие в процессе гортани. Может наблюдаться незначительное кровохаркание. Клинически значимое количество гнойной мокроты позволяет предположить бронхит или пневмонию.
• Лающий кашель. У детей при ларинготрахеите характерен лающий, так называемый «медный» или «рудничный» кашель. Лающий кашель также может сопровождать дифтерийный ларингит.
• Коклюшеподобный кашель — приступы судорожного неудержимого кашля, сопровождающиеся характерным шумным «стонущим» звуком на вдохе и практически полным прекращением дыхания на высоте приступа. Чаще встречается у детей.

Шумы при дыхании хорошо заметны при приступе кашля. Лучше выслушиваются с помощью стетоскопа на передней стенке трахеи на вдохе.

Нарушение дыхания. Проявляется как тахипноэ, тахикардия, а также с вовлечением в акт дыхания вспомогательных мышц. Одышка в сочетании с бледностью и цианозом может свидетельствовать о развивающейся дыхательной недостаточности.

Посттуссивные эффекты. В результате тяжёлых приступов кашля возможны субконьюктивальные кровоизлияния. Как следствие затяжных приступов кашля, например, коклюшных пароксизмов, точечные кровоизлияния могут отмечатся и на верхней части тела. По той же причине возможна болезненность, обьясняемая межрёберным миозитом и переломами рёбер.

Лимфоаденопатия переднешейных лимфатических узлов.

Лихорадка. Может присутствовать, однако гипертермия для крупа не совсем характерна. Лихорадка может сопровождать ларингит при гриппе.

Этиология (причины).

Большинство ИВДП имеют вирусное происхождение. Насчитывается более 200 различных вирусов, вызывающих обычную простуду. К числу наиболее распространённых вирусов — возбудителей принадлежат: риновирусы, коронавирусы, аденовирусы или вирусы Коксаки (кокасакивирусы). Одни и те же возбудители, за редким исключением, вызывают инфекции и у детей, и у взрослых.

Назофарингит.

Как известно, имеется более 200 вирусов вызывающих симптомы простудных заболеваний.

Риновирусы. Становятся причиной примерно 30 — 50% всех случаев простуды среди взрослых. Оптимальный для них температурный диапазон —  около 32,8°C (91°F), что соответствует температуре на слизистой носа человека.

Коронавирусы. Хотя они являются причиной более тяжело протекающих простуд, точные цифры в их случае трудно определить, поскольку в отличие от риновирусов, коронавирусы трудно культивируются в лабораторных условиях.

Энтеровирусы, в том числе вирусы Коксаки, ECHO и др. Также одна ведущих причин обычных простуд.

Другие вирусы: аденовирусы, ортомиксовирусы (в том числе вирусы гриппа А и B), парамиксовирусы (например, PIV), RSV, EBV, и hMPV, на которые также приходится значительная часть ИВДП. Ветряная оспа, краснуха и коревая инфекция перед появлением других классических признаков могут проявляться как назофарингит. Остальная часть патогенов ИВДП не определены, но предположительно имеют также вирусную природу. Эта многочисленная группа ответственна более чем за 30% случаев обычной простуды у взрослых.

Фарингит.

Чаще всего вирусного происхождения. Важно отметить стрептококковый фарингит, за которым, при отсутствии лечения, признаются серьёзные осложнения.

Возбудители вирусного фарингита:

• Аденовирусы, которые также могут вызывать воспаление гортани и конъюнктивит.
• Вирусы гриппа.
• Вирусы Коксаки.
• HSV — вирус герпеса простого.
• RSV — респираторно-синтициальный вирус.
• ВЭБ (EBV, вирус Эпштейна-Барра, возбудитель инфекционного мононуклеоза).
• Цитомегаловирус.

Возбудители бактериального фарингита:

• Стрептококки группы А (примерно 15% всех случаев фарингита).
• Стрептококки групп C и G.
• Гоноррейный диплококк (N. gonorrhoeae).
• Гемолитические коринобактерии (Arcanobacterium (Corynebacterium)).
• Коринобактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae).
• Атипичные бактерии (например, M. pneumoniae, C. pneumoniae). При отсутствии заболевания нижних дыхательных путей клиническое значение этих микроорганизмов является спорным.
• Анаэробные бактерии.

Риносинуситы.

В случае лиц с нормальным иммунитетом, как правило, представляют неосложнённую вирусную инфекцию.

Вирусные возбудители аналогичны агентам, вызывающим вирусный назофарингит и включают в себя риновирус, энтеровирусы, коронавирус, вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа, респираторно-синтициальный вирус и аденовирусы.

Бактериальные возбудители — в целом похожи на агентов, вызывающих воспаление среднего уха. Бактериальные патогены, выделенные при пункции верхнечелюстной пазухи у детей включают пневмококк (30 — 66%), гемофильная палочка (20%, как правило, не типируется), а также M. catarrhalis (20%). Другие важные патогены включают стрептококков группы А и другие виды стрептококков. Значительно реже причиной становятся C. pneumonia, представители рода Neisseria, анэробы и грамотрицательные палочки.

Нозокомиальный (внутрибольничный) синусит. Часто связан с патогенными микроорганизмами, колонизирующими верхние дыхательные пути и оттуда затем распространяющимися в пазухи. Длительная эндотрахеальная интубация сопряжена с повышенным риском внутрибольничного синусита. Одной из основных причин является метициллин-устойчивый золотистый стафилококк. В ряду других причин стоят грамотрицательные бактерии (например, кишечная, синегнойная палочки) и некоторые другие. Грибки рода Aspergillus являются ведущей причиной неинвазивных грибковых синуситов. Хотя грибки являются частью нормальной флоры верхних дыхательных путей, у больных с иммунодефицитом или сахарным диабетом они могут стать причиной острого синусита.

Эпиглоттит.

Инфекция изначально бактериальная. В подавляющем большинстве случаев у детей из крови или мазка с надгортанника высеивается H. influenzae. С введением в широкую практику вакцинации конъюгированной Hib вакциной, начатой в 1990 году, заболеваемость среди детей в возрасте до 5 лет сократилась более чем на 95%. Распространённость инвазивных заболеваний, вызванных H. influenzae составляет примерно 1,3 случаев на 100 000 детей. Заболеваемость среди взрослых остаётся стабильно низкой, среди коренных жителей Аляски наблюдаются самые высокие показатели заболеваемости.

У взрослых чаще причиной заболевания становятся другие бактерии, включая стрептококков группы А, S. pneumoniae и M. catarrhalis. Результат посевов на среды у взрослых, как правило, оказывается отрицательным.

Ларинготрахеит.

Как правило, вызван вирусами, за небольшими исключениями.

Круп или ларинготрахеобронхит. Как правило, вызван врусами парагриппа 1, 2 или 3 типов. На вирусы приходится до 80% случаев заболевания. Основной причиной крупа у детей является вирус парагриппа типа 1. Другие вирусы представлены вирусами гриппа и RSV. Сравнительно нечасто причиной становится hMPV (метапневмовирус человека), аденовирусы, риновирусы, энтеровирусы (вирусы ECHO и Коксаки) и вирус кори.

Коклюш. Возбудитель заболевания — грам-отрицательная палочка рода Bordetella; около 95% всех случаев приходится на B. pertussis, остальные случаи — B. parapertussis.

Другие формы ларингита и ларинготрахеита. Как правило, вызваны вирусами, похожими на те, что вызывают назофарингит, в том числе риновирусы, коронавирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и RSV. Грибки рода Candida моут привести к ларингиту у лиц со сниженным имммунитетом.

Несколько реже распространённые возбудители ларинготрахаета:

• Стрептококки группы А;
• Возбудитель дифтерии (C. diphtheriae) — аэробная грамположительная палочка; как изолированные инфекции гортани, так и распространение процесса из носоглотки;
• C. pneumoniae;
• M. pneumoniae;
• M catarrhalis;
• H. influenzae;  

Другие факторы риска ИВДП.

Контакты. Тесный контакт с представителями восприимчивой группы, например, с маленькими детьми. Риск ИВДП значительно возрастает у работников школ и ДДУ.

Путешествия. Посещение эндемичных очагов. Риск передачи инфекции значительно возрастает в закрытых помещениях и скученных коллективах (вокзалы, аэропорты и сами транспортные средства).

Курение и воздействие вторичного табачного дыма — вызывают изменения слизистых оболочек и повышает их восприимчивость к возбудителям ИВДП.

Иммунодефицит, недостаточность клеточного и гуморального иммунитета. Повышается риск развития любых инфекций, в частности и ИВДП. Угнетение функций иммунной системы может быть результатом спленэктомии, ВИЧ-инфекции, применения кортикостероидов, применения имммунодепрессантов после пересадки стволовых клеток или трансплантации органов, тяжёлого длительнотекущего заболевания или общего стресса. Повышенная восприимчивость к ИВДП наблюдается при синдроме дискинезии ресничек и кистозном фиброзе (муковисцидозе).

Анатомические особенности — дисморфизм лицевых структур, травмы верхних дыхательных путей в прошлом, полипы полости носа, — всё это, а также разрастания лимфоидной ткани (аденоиды, гипертрофический тонзиллит), способствует ИВДП и хронизации воспалительного процесса.

Хроническое носительство. В некоторых случаях развивается носительство, что предполагает наличие в организме возбудителя инфекции, но без ярких клинических проявлений, особенно актуальное для представителей группы стрептококков. Но тем не менее у носителей часты случаи повторных эпизодов заболевания.

Лечение.

Медицинская помощь.

Большинство случаев ИВДП уже предполагают диагностику и самолечение в домашних условиях. Пациентам бывает вполне достаточно объяснения, заверений в отсутствии повода для беспокойства, а также инструкций по симптоматическому лечению на дому. У отдельных пациентов  целесообразно назначение с профилактической целью антимикробной терапии (см. Лекарства). Ниже перечислены некоторые ИВДП, требующие особого внимания.

Эпиглоттит.

Поскольку имеется очень высокий риск нарушения проходимости дыхательных путей, следует немедленно доставить пациента в ближайшую больницу. У взрослых эпиглоттит, как правило, имеет относительно медленное развитие. Однако в некоторых случаях, как у детей, так и взрослых может развиться острая дыхательная недостаточность, особенно при врожденном или приобретенном подсвязочном стенозе. Лечение эпиглоттита у взрослых требует постоянного наблюдения и индивидуального подхода, полагаясь на степень тяжести заболевания, проявления и течение болезни.

Инструментальные методы. Никаких инструментов! При подозрении на эпиглоттит любые инструментальные методы исследования и контроля жизненно важных функций следует ограничить. Языкодержатель, глоточное зеркало и даже шпатель могут спровоцировать спазм дыхательных путей и, как результат, — дыхательную недостаточность. Пациента следует, по возможности, оградить от лишних переживаний и необязательных обследований.

Консультации специалистов. Буквально с самого начала к лечению эпиглоттита должны быть подключены анестезиолог и ЛОР-специалист.

Мониторинг. Пациенты должны наблюдаться на факт дыхательной недостаточности визуально и с применением непрерывной пульсоксиметрии. Для проведения немедленной интубации в случае дыхательной недостаточности необходимы доступность оборудования и наличие специалистов. Если эндотрахеальная интубации не представляется возможной, может потребоваться трахео- или более приемлимая у детей крикотироидотомия.

Кислород. Оксигенация назначается по данным результатов пульсоксиметрии. Поскольку сухой воздух может ухудшить воспаление, рекомендуется ингаляция влажного кислорода или увлажнение воздуха в помещении.

Антибиотики. Предпочтение отдается внутривенному введению с учетом результатов посева крови на флору и чувствительность.

Глюкокортикоиды. С противовоспалительной целью применяются внутривенно (при острых случаях) или ингаляционно. Тем не менее, данные контролируемых исследований эффективности метода при лечении эпиглоттита ограничены.

Регидратация. Восстановление адекватного ОЦК (объёма циркулирующей крови) путём внутривенной инфузии.

Седативные препараты. Как компонент комбинированных противовоспалительных средств и для облегчения бессонницы. Ни в коем случае не применять средства, угнетающие дыхательный центр!

Другие лекарства: У пациентов с крупом, чтобы уменьшить отек слизистой оболочки, иногда используются аэрозоли рацемического адреналина. Однако роль этого препарата при эпиглоттите не определена, тем более, что были зафиксированы случаи тяжёлых побочных эффектов. Бета-2 агонисты при отсутствии у пациента бронхиальной астмы, как правило, не используются.

Ларинготрахеит.

Может потребоваться госпитализация, что прежде всего касается младенцев и маленьких детей, а также при развитии гипоксемии, обезвоживании, при риске возникновения непроходимости дыхательных путей или развивающейся дыхательной недостаточности. Легкие и умеренные случаи крупа (т. е. ларинготрахеобронхита) могут наблюдаться на дому, и для облегчения состояния достаточно увлажнения воздуха в помещении. Случаи дифтерии требуют изоляции и госпитализации пациента для наблюдения за состоянием дыхательных путей.

В условиях стационара проводятся следующие мероприятия:

Мониторинг. Пациенты должны наблюдаться на факт дыхательной недостаточности визуально и с применением непрерывной пульсоксиметрии. Для проведения немедленной интубации в случае дыхательной недостаточности необходимы доступность оборудования и наличие специалистов. Если эндотрахеальная интубации не представляется возможной, может потребоваться трахео- или более приемлимая у детей крикотироидотомия.  Пациента следует, по возможности

Теги: гайморит, ларингит, орз, ринит, трахеит, фарингит, эпиглоттит

Подробное описание заболевания Инфекции верхних дыхательных путей., ответы на вопросы: что такое Инфекции верхних дыхательных путей.? как лечить Инфекции верхних дыхательных путей.? Симптомы, диагностика и профилактика болезни Инфекции верхних дыхательных путей., возможные способы лечения, лекарства и препараты.

Нередко у ребенка или взрослого после перенесенного ОРВИ полное выздоровление так и не наступает. По задней стенке глотки продолжают стекать выделения, и это явление доставляет массу неприятных ощущений человеку. Такие симптомы получили название «постназальный синдром», и эта проблема требует поиска причин и их устранения во избежание осложнений.

Особенности заболевания

Синдром постназального затекания, или постназальный синдром (затек) — клиническое проявление воспалительного процесса в верхних дыхательных путях, который приводит к стеканию слизи по задней стенке глотки и развитию регулярного кашля. Если в дневное время при данной патологии сопли непроизвольно проглатываются и приводят к покашливанию из-за раздражения глотки и надгортанника, то ночью гиперсекреция слизи в носовых путях и носоглотке вызывает ее накопление и появление сильного кашля вплоть до рвоты. Кашель обусловлен механической стимуляцией кашлевых рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей.

Причины постназального синдрома

В подавляющем большинстве случаев данное состояние связано с проявлением подострых или хронических болезней носа и пазух, таких, как:

• аденоидит;
• вазомоторный ринит, в том числе ринит беременных;
• аллергический ринит;
• постинфекционный насморк;
• гиперсекреция слизи на фоне искривления носовой перегородки и прочих аномалий строения;
• микробный синусит;
• грибковый или аллергический гайморит;
• медикаментозный ринит;
• профессиональный ринит.

У некоторых людей причины патологии связаны с ларингофарингеальным рефлюксом, грыжами или дивертикулами пищевода, при которых наблюдается заброс содержимого пищевода в носоглотку. Кроме того, причины постназального затека могут быть обусловлены кистами и полипами носа, кистозным гайморитом, некоторыми нервными заболеваниями и сильным стрессом, кистозным фиброзом и т. д.

Изредка (1-2% случаев) встречается аномалия, которая также способна приводить к развитию синдрома постназального затека. Это — сумка Торнвальдта, которая находится в носоглотке и представляет собой кистоподобное образование у глоточной миндалины. Сумка Торнвальдта формируется в период закладки органов у плода, поэтому появляется сразу с рождения. В сумке — ограниченном пространстве — постоянно протекают воспалительные процессы, на фоне которых и возникает постназальный затек.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Наиболее эффективным средством для профилактики осенней простуды и укрепления иммунитета по мнению наших читателей, является

Монастырский чай

. Монастырский чай – это революция в лечении гриппа и простуды.

Мнение врачей…

Факторами риска для развития постназального синдрома, при которых из носоглотки начинает стекать вязкая, густая слизь, являются:

• проживание в условиях неблагоприятной экологии;
• работа на вредных производствах;
• низкая влажность в квартире;
• малое потребление воды;
• курение;
• гормональные нарушения;
• злоупотребление каплями, некоторыми системными лекарствами.

Симптомы заболевания

Основные проявления патологии таковы:

• чувство «клубка» слизи в области глотки, носоглотки;
• регулярное стекание, сползание слизи на задней стенке глотки;
• по утрам — дискомфорт в горле, першение, зуд, щекотание без признаков воспаления при осмотре;
• жжение в горле;
• покашливание днем, по утрам;
• кашель ночью, иногда — короткими приступами (из-за накопления большого количества слизи);
• отхаркивание сгустков слизи, особенно много — по утрам;
• визуально заметное стекание слизи, которая свисает ниже свода неба;
• постоянные сглатывания, сплевывания выделений;
• тошнота, рвота (чаще у детей);
• иногда — одышка, затрудненное дыхание, храп ночью, апноэ;
• изменение голоса;
• периодическая заложенность носа и ринорея.

В ряде случаев у больного вообще наблюдается только кашель, при этом при прослушивании легких хрипов нет, дыхание спокойное. Кашель является сухим, но из-за присутствия сгустков слизи он слышится как продуктивный.

Таким образом, характерными признаками постназального синдрома являются присутствие застоя слизи в задних отсеках носовой полости, а также наличие потоков густого секрета из носа или околоносовых пазух по задней стенке глотки. Если слизь в большом количестве накапливается в носоглотке, речь идет об эндоскопически позитивном постназальном затеке. Когда скоплений слизи как таковых нет, у больного диагностируется эндоскопически негативный постназальный затек.

Нередко длительно текущая патология провоцирует развитие явлений хронического фарингита, который возникает на фоне стекания секрета по глотке, ее раздражения, создания благоприятных условий для существования патогенных бактерий, а также постоянного дыхания через рот. Кроме того, при постназальном синдроме у человека очень часто наблюдается хронический тонзиллит и другие ЛОР-патологии.

Проведение диагностики

Признаки патологии неспецифичны, так как множество заболеваний способно вызвать симптоматику постназального затека. Зачастую диагноз ставится после оценки жалоб и данных анамнеза, но для дифференцирования причин патологии следует проводить инструментальные и лабораторные методы диагностики:

• рентгенография или КТ носа и носоглотки, а также придаточных околоносовых пазух;
• аллергопробы;
• общий анализ крови;
• мазок на бакпосев для определения состава микрофлоры и т. д.

Дифференциальный диагноз ставится между остаточными явлениями после ОРВИ, синуситами, аллергическим и вазомоторным ринитом, медикаментозным, профессиональным ринитом, прочими патологиями, способными спровоцировать постназальный синдром.

Методы лечения у взрослых

Во многих случаях избавление или эффективная коррекция основного заболевания помогает вылечить постназальный затек. Тем не менее, это помогает далеко не всегда, и явления стекания слизи по задней стенке глотки все равно остаются. Если патология вызвана аллергическими болезнями носа и пазух, применяется такая терапия:

• назальные глюкокортикостероиды (Назонекс, Авамис, Фликсоназе);
• спреи с противоаллергическими компонентами (Кромогексал);
• антигистаминные таблетки (Кларитин, Цетиризин).

Препараты для носа с кортикостероидами дают хорошие результаты и при вазомоторном рините, применяясь курсами в 1-1,5 месяца. Тем не менее, часто эффект от лечения бывает нестойким и проходит через пару недель после отмены средства. Когда заболевание вызвано инфекционными патологиями носа и пазух, что дает синдром постназального затека, рекомендуется курсы приема антибиотиков (Амоксиклав), местных иммуномодуляторов (ИРС-19), промывания носа солевыми растворами и антисептиками. Если все ЛОР-проблемы исключены, стоит провести полное обследование у гастроэнтеролога и, при необходимости, курсами лечить рефлюкс-эзофагит и другие проблемы пищеварительного тракта.

У взрослых при различных патологиях верхних дыхательных путей нередко практикуется оперативное решение проблемы, для чего применяются следующие виды вмешательств:

• биполярная коагуляция нижних носовых раковин;
• шейверная резекция задних концов нижних раковин носа;
• гайморотомия;
• коррекция носовой перегородки;
• резекция средних носовых раковин;
• полипотомия;
• разрушение сумки Торнвальдта и т. д.

Все эти операции направлены на восстановление нормального строения носовой полости, приведение в норму дренажа и вентиляции пазух и носа, что позволяет снизить силу постназального затека. В целом, избавление от синдрома затекания слизи в глотку возможно только при эффективной коррекции основной патологии.

Правила терапии у детей

Обычно при жалобе самого маленького пациента или его родителей на симптомы, характерные для постназального затека и при выявлении скопления слизи в носоглотке и стекания ее по задней стенке глотки имеется факт перенесения ОРВИ или затяжного ринита. Кроме того, во многих случаях подобной симптоматики у детей выявляются аденоиды. Когда инфекционные причины исключены, либо проведено полноценное лечение длительно текущего заболевания ЛОР-органов, выполняют терапию постназального затекания по двум направлениям:

1. курсовое орошение носа спреями с кортикостероидами;
2. прием антигистаминных средств в комбинации с противоотечными препаратами.

В качестве дополнительных приемов в обязательном порядке назначаются промывания носа и ингаляции с физраствором для вымывания вязкого секрета, удаления раздражителей, загрязнений и аллергенов, увлажнения слизистой оболочки носа. Ингаляции желательно делать несколько раз в день, в том числе — перед сном. Если нет возможности регулярно промывать нос, либо речь идет о малыше до 2 лет, следует капать в нос капли на основе морской воды.

Также до окончания проявления неприятной симптоматики ребенку нужно давать увеличенный объем жидкости (при отсутствии противопоказаний). В квартире в обязательном порядке должен присутствовать увлажнитель, а спать маленький пациент будет на приподнятом до 30 градусов верхнем конце матраса. Посещать школу или детский сад при постназальном затеке можно, так как ребенок не является заразным (если, конечно, речь не идет об острой фазе инфекционного заболевания).

В следующем видео врач Лесков расскажет из-за чего происходит стекание слизи по задней стенке глотки.

Народные средства от постназального затекания

При желании можно применять советы народных знахарей, которые не принесут вреда и помогут справиться с симптомами патологии. Осторожнее нужно быть при использовании народных рецептов у детей и при аллергическом рините, причем в последнем случае лучше вовсе их исключить. Ниже приведены популярные в народе средства от затека:

1. В половину литра кипятка добавить 2 столовых ложки настойки прополиса, капнуть по 2 капли масла лаванды и розмарина. Подышать над паром 10 минут.
2. Заварить любой травяной чай, добавив при заваривании по щепотке куркумы, имбиря, а перед потреблением — чайную ложку меда на стакан напитка. Пить мелкими глотками горячим, но не обжигающим.
3. В стакан теплой воды или любого чая добавить по чайной ложке меда и сока лимона, пить мелкими глотками, как только слизь начнет скапливаться в горле.

Профилактика синдрома

При склонности к аллергическим ринитам, вазомоторному риниту, а также к затягивающемуся насморку после инфекционных патологий лучше уделить время профилактике синдрому постназального затекания:

• чаще делать влажную уборку в помещении;
• применять увлажнители;
• носить вещи из натуральных материалов;
• не потреблять вредную, аллергичную пищу;
• отказаться от труда на вредных производствах;
• укреплять местный и общий иммунитет;
• больше бывать на воздухе;
• устранить аномалии строения носа;
• лечить респираторные болезни под контролем опытного врача.

Вы – одна из тех миллионов, кто хочет укрепить иммунитет?

А все ваши попытки не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь крепкий организм — это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что здоровый человек, выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Поэтому мы рекомендуем прочитать статью Елены Малышевой, о том как укрепить свой организм перед осенними холодами. Читать статью >>

В организме человека одну из самых важных функций выполняет дыхательная система. Кроме наполнения всех тканей кислородом, она участвует в голосообразовании, увлажнении вдыхаемого воздуха, терморегуляции, синтезе гормонов и защите от факторов внешней среды. Органы дыхания чаще других страдают от различных заболеваний. Практически каждый человек хотя бы раз в год сталкивается с ОРВИ или гриппом, а иногда и более серьезными патологиями, включая бронхит, гайморит, ангину. Для каждой болезни характерны свои симптомы и принципы лечения.

Список болезней дыхательных путей

Самыми распространенными патологиями дыхательной системы являются обычные простуды. Так бытовым языком называются острые респираторно-вирусные инфекции. Если не лечить заболевания верхних дыхательных путей и переносить их «на ногах», то вирусы и бактерии могут проникнуть в нос, глотку. В результате поражения небных миндалин развивается ангина, катаральная (поверхностная) или лакунарная. Когда бактерии проникают в гортань, бронхи и трахею, человек может получить целый «букет» болезней от бронхита и трахеита до многих других.

Если их не долечить, то бактерии продолжат движения вниз, вызывая поражение легочной ткани. Это приводит к развитию пневмонии. Большой процент заболеваемости недугами дыхательной системы приходится на период весны и осени. Особенно часто ими страдают дети, хотя взрослые тоже находятся в группе риска. В целом, существуют такие заболевания дыхательной системы человека:

• синусит и его разновидности в виде гайморита, этмоидита, фронтита, сфеноидита;
• туберкулез;
• трахеит;
• бронхит;
• пневмония;
• ринит;
• фарингит;
• тонзиллит;
• атопическая астма;
• бронхоэктаз;
• ларингит.

Причины заболеваний

Основной причиной заболеваний дыхательных органов являются патогенные микроорганизмы. Чаще ими выступают бактерии, вирусы, грибы, реже – паразиты. Примеры возбудителей:

• пневмококки;
• микоплазмы;
• хламидии;
• гемофильная палочка;
• легионеллы;
• микобактерия туберкулеза;
• респираторные вирусные инфекции;
• вирусы гриппа типа А, В;
• вирусы парагриппа;
• аденовирусы;
• стрептококки;
• стафилококки.

Характерным отличием грибковых инфекций является белый налет на слизистой рта. Чаще диагностируются моноинфекции, т.е. заболевание, вызванное одним типом возбудителя. Если недуг провоцируют несколько патогенных микроорганизмов, то он называется микст-инфекцией. Заразиться ими можно воздушно-капельным или контактным путем. Кроме конкретных причин болезней дыхательных органов, существуют факторы риска их развития:

• внешние аллергены в виде пыли, домашних клещей, шерсти животных, пыльцы растений, загрязненного воздуха;
• профессиональные факторы, например, работа в условиях сильного запыления, с электросваркой;
• прием некоторых медикаментов;
• активное или пассивное курение;
• злоупотребление алкоголем;
• бытовые загрязнения жилых помещений;
• неподходящие климатические условия;
• очаги хронических инфекций в организме;
• влияние генов.

Основные симптомы заболеваний органов дыхания

Клиническая картина заболеваний органов дыхания зависит от локализации очага воспаления. В зависимости от того, поражены верхние или нижние дыхательные пути, у человека будут проявляться разные симптомы. Заподозрить же болезни дыхательной системы можно по двум характерным признакам:

• Одышка. Бывает субъективной (возникает при приступах неврозов), объективной (вызывает изменение ритма дыхания), смешанной (сочетает симптомы предыдущих двух видов). Последняя характерна для тромбоэмболии легочной артерии. При болезнях гортани или трахеи отмечается инспираторная одышка с затрудненным вдохом, при отеке легких – удушье.
• Кашель. Второй характерный признак болезней дыхательных путей. Кашель – рефлекторная реакция на слизь в трахее, бронхах и гортани. Причиной его может выступать и инородное тело в дыхательной системе. При ларингите и плеврите кашель сухой, при туберкулезе, онкологии, пневмонии – влажный, при ОРЗ и гриппе – периодический, при воспалении в бронхах или гортани – постоянный.

Бронхит

Отличием этой болезни дыхательных путей является вовлечение в воспалительный процесс бронхов, всю толщу их стенки или только слизистой оболочки. Острая форма бронхита связана с поражением организма бактериями, хроническая – с ухудшением экологии, аллергией, курением. Под действием этих факторов повреждается слизистый эпителий бронхов, из-за чего нарушается процесс их очищения. Это приводит к скапливанию мокроты, спазму бронхов и бронхиту, на который указывают следующие симптомы:

• грудной кашель (сначала сухой, а спустя 2-3 дня – влажный с обильным выделением мокроты);
• повышение температуры (говорит о присоединении бактериальной инфекции);
• одышка (при обструктивной форме бронхита);
• слабость;
• хрипы при дыхании;
• потливость по ночам;
• заложенность носа.

Пневмония

Воспаление легких, или пневмония – это патологический процесс в легочной ткани с преимущественным поражением альвеол. Заболевание могут вызывать стафилококковые и вирусные инфекции. В основном врачи диагностируют поражение микоплазмами и пневмококком. Особенно часто пневмонию диагностируют у детей первого года жизни – 15-20 случаев на 1000 человек. У взрослых этот показатель составляет 10-13 на 1000. Вне зависимости от возраста на пневмонию указывают такие симптомы:

• Признаки общей интоксикации. Сюда относятся повышенная температура (37,5-39,5 градусов), головная боль, вялость, беспокойство, снижение интереса к окружающему, ночное потоотделение, нарушения сна.
• Легочные проявления. Пневмония вызывает сначала сухой кашель, который через 3-4 дня становится влажным и вызывает обильное отделение гнойной мокроты, чаще ржавого цвета. Дополнительно у пациента наблюдается боль в груди, одышка, цианоз, учащенное дыхание.

Гайморит

Это одна из разновидностей синусита – воспаления в околоносовых пазухах (синусах). Характерным признаком заболевания является затруднение носового дыхания. При гайморите поражаются верхнечелюстные придаточные пазухи носа. Из-за того, что они перестают вентилироваться и очищаться, и развиваются проблемы с носовым дыханием и ряд других симптомов:

• слизисто-гнойные выделения из носовых ходов;
• интенсивные головные боли в переносице и у крыльев носа, которые усиливаются при наклоне вперед;
• ощущение распирания в области между бровями;
• повышенная температура, озноб;
• отечность щеки и века со стороны пораженной пазухи;
• слезоточивость;
• светочувствительность;
• чихание.

Туберкулез

Эту хроническую инфекцию вызывают бактерии Mycobacterium tuberculosis complex. Они чаще поражают как раз органы дыхания, но могут вызвать патологии суставов и костей, глаз, мочеполовой системы, периферических лимфоузлов. Туберкулез отличается хроническим течением, поэтому начинается постепенно и часто бессимптомно. По мере прогрессирования патологии человека начинают беспокоить тахикардия, потливость, гипертермия, общая слабость, снижение работоспособности, похудение и потеря аппетита.

Черты лица у больного заостряются, на щеках появляется болезненный румянец. Температура держится субфебрильной длительное время. При массивном поражении легких развивается лихорадка. Другие характерные признаки туберкулеза:

• увеличение лимфатических узлов;
• кашель с примесями крови и мокроты (продолжается более 3 недель);
• хрип в легких;
• трудности при вдохе;
• боли в грудной клетке;
• одышка при физической нагрузке.

Трахеит

Данное заболевание затрагивает нижние дыхательные пути, поскольку вызывает воспаление слизистой оболочки трахеи. Этот орган соединяет между собой гортань и бронхи. Трахеит чаще развивается на фоне ларингита, фарингита, бронхита. Часто он присоединяется и к обычной простуде. На воспалительный процесс в трахее указывают следующие признаки:

• кашель – сначала сухой, затем мокрый с отходящей мокротой;
• боль за грудиной и в межлопаточной области;
• повышение температуры до 38 градусов;
• охрипший голос;
• увеличение шейных лимфатических узлов;
• слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
• заложенность носа;
• боль в горле;
• чихание.

Ринит

Бытовое название этого заболевания – насморк. Он является скорее не самостоятельной патологией, а симптомом других патологий дыхательных путей. Причиной ринита может выступать вирусная или бактериальная инфекция, аллергия. В целом, эта болезнь представляет собой воспаление слизистой оболочки носа. Отличительные признаки данного патологического процесса:

• сухость и зуд в полости носа;
• общее недомогание;
• постоянное чихание;
• нарушения обоняния;
• субфебрильная температура;
• жидкие прозрачные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными;
• слезотечение.

Атопическая астма

У людей, генетически склонных к атопии (хроническому заболеванию кожи, связанному с аллергией), может развиваться аллергическое поражение дыхательных путей – атопическая бронхиальная астма. Яркий признак этой патологии – приступообразное удушье. На его фоне отмечаются и другие симптомы:

• сухой кашель со скудной вязкой мокротой;
• заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, которые предшествуют приступу одышки и удушья;
• ощущение сдавленности в грудной клетке;
• дыхание со свистом и хрипами;
• боль в груди.

Бронхоэктаз

Данный тип заболевания дыхательных органов – это необратимое расширение отдельного участка бронхов. Причина в повреждении бронхиальной стенки, что нарушает ее структуру и функцию. Бронхоэктаз является хронической обструктивной болезнью легких, как и астма, бронхит, эмфизема, кистозный фиброз. Недуг чаще сопровождает другие инфекционные патологии: туберкулез, пневмонию, муковисцидоз. Симптомы бронхоэктаза следующие:

• постоянный кашель;
• кровохарканье;
• выделение с кашлем до 240 мл в день зеленой и желтой, а иногда и кровяной мокроты;
• хрипы во время вдоха и выдоха;
• частые бронхиальные инфекции;
• рецидивирующая пневмония;
• неприятный запах изо рта;
• одышка;
• сердечная недостаточность – в тяжелых случаях.

Ларингит

Эта инфекция верхних дыхательных путей, при которой происходит воспаление слизистых оболочек гортани и голосовых связок. Ларингит в основном проявляется на фоне простудных заболеваний. Ярким признаком этой патологии выступает изменение тембра голоса вплоть до его полной потери. Такое отклонение связано с тем, что голосовые связки отекают и теряют свое свойство создавать звук. Другой характерный признак ларингита – «лающий» сухой кашель.

В горле человек ощущает присутствие инородного тела, жжение, зуд и боль при глотании. На фоне этих симптомов проявляются и другие признаки:

• покраснение горла;
• хрипота;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• осиплость голоса;
• головная боль;
• затруднение дыхания.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врач назначает несколько обязательных лабораторных и инструментальных исследований. Во время первичного осмотра специалист проводит процедуры из списка:

• Пальпация. Помогает оценить степень голосового дрожания – вибрации при произношении человеком буквы «Р». При плеврите оно ослаблено, а при воспалении легких – усиленно. Дополнительно врач оценивает степень асимметрии грудной клетки при дыхании.
• Аускультация. Это выслушивание легких, которое дает оценку дыхания. Процедура позволяет выслушать хрипы, по характеру которых врач может заподозрить определенные заболевания дыхательных органов.
• Перкуссия. Данная процедура заключается в простукивании отдельных участков грудной клетки и анализе звуковых явлений. Это помогает выявить уменьшение количества воздуха в легких, что характерно для отека и фиброза легких, а отсутствие его – для абсцесса. Увеличивается же содержание воздуха при эмфиземе.

Самым информативным методом диагностики, который выявляет и хронические заболевания дыхательных путей, является рентген. Для уточнения локализации воспалительного процесса снимок легких делают в нескольких проекциях. Кроме рентгенографии, используют такие методы исследования:

• Бронхоскопия. Эта процедура по осмотру слизистой оболочки бронхов и трахеи при помощи бронхоскопа, который вводят через ротовую полость. Дополнительно при таком исследовании могут удалить из дыхательных путей инородные тела, гной и густую слизь, мелкие опухоли и взять материал для проведения биопсии.
• Торакоскопия. Данная процедура заключается в эндоскопическом исследовании плевральной полости посредством торакоскопа. Для этого в грудной стенке делают прокол. За счет такого исследования специалист может оценить состояние тканей и обнаружить патологические изменения.
• Спирография. Это процедура по измерению объем легких и изучению интенсивности легочной вентиляции.
• Микроскопическое исследование мокроты. Характер слизи зависит от типа заболевания дыхательных органов. При отеке мокрота без цвета, пенистая, серозного характера, при хроническом бронхите и туберкулезе – вязкая, зеленоватая, слизисто-гнойная, при абсцессе легкого – полужидкая, гнойная, зеленого оттенка.

Лечение

Вне зависимости от вида заболевания дыхательных путей лечение проводится в 3 направлениях: этиотропное (устранение причины патологии), симптоматическое (облегчение состояния пациента), поддерживающее (восстановление функций органов дыхания). Поскольку возбудителем таких недугов чаще являются бактерии, основой терапии становятся антибактериальные препараты. При вирусной природе заболевания применяют противовирусные лекарства, при грибковой – антимикотические. Кроме приема медикаментов, назначают:

• массаж грудной клетки в случае отсутствия температуры;
• физиотерапию;
• ингаляции;
• дыхательную гимнастику;
• рефлексотерапию;
• диету.

В первые пару дней, особенно при плохом самочувствии и высокой температуре, больной должен соблюдать постельный режим. Пациенту нужно ограничить прогулки и физические нагрузки, больше пить теплой воды. На фоне этого проводится основное лечение заболевания. Схемы терапии разных патологий:

Наименование болезни	Основные направления лечения	Используемые препараты	Рекомендуемые процедуры
Бронхит	прием антибиотиков или противовирусных; симптоматическое лечение отхаркивающими средствами; вибрационный массаж грудной клетки; отказ от курения.	антибактериальные (Сумамед, Зиннат); отхаркивающие (Амброксол, Ацетилцистеин); для ингаляций (Лазолван, Беродуал; бронхорасширяющие (Сальбутамол, Бромид).	паровые ингаляции над отварами мать-и-мачехи, липы и малины; ингаляции над горячей водой с прополисом.
Пневмония	прием бронхорасширяющих лекарств; прием антибиотиков или противовирусных; прохождение курса физиотерапии; соблюдение диеты; обильное питье.	антибиотики (Цефтриаксон, Сумамед); жаропонижающие (Парацетамол, Ибуклин); разжижающие мокроту (Амброгексал, АЦЦ, Лазолван); бронхорасширяющие (Сальбутамол); антигистаминные (Кларитин, Зиртек).	Употребление теплого питья в виде морсов из клюквы, крыжовника, смородины, витаминных чаев. Дополнительно стоит есть больше меда, плодов шиповника, чеснока и лука.
Гайморит	устранение инфекции; нормализация носового дыхания; очищение слизистой носа от гноя.	антибиотики (Ампиокс, Аугментин, Панцеф, Супракс); облегчающие дыхание капли (Виброцил, Називин); обезболивающие (Ибупрофен, Аспирин); гомеопатические (Гаморин, Циннабсин); муколитические (Мукодин, Флуимуцил); противовирусные (Арбидол, Оцилококцинум).	Промывание носа 3-4 раза в день дезинфицирующими растворами (Фурацилин, Мирамистин) или солевым раствором.
Туберкулез	постельный режим; отказ от вредных привычек; прием антитуберкулезных препаратов; резекция части легкого в случае неэффективности консервативного лечения.	антитуберкулезные (Изониазид, Пиразинамид, Этамбутол); антибактериальные (Ципрофлоксацин, Стрептомицин); иммуномодуляторы (Тималин, Левамизол); антигипоксанты (Рибоксин); гепатопротекторы (Фосфоглив, Эссенциале).	магнитотерапия; лазеротерапия; ультрафонофорез; радиоволновая терапия; электрофорез.
Трахеит	устранение возбудителя заболевания; стимулирование иммунного ответа; облечение состояния пациента; диета с исключением холодной, кислой и острой пищи.	антибиотики (Амоксиклав, Флемоксин Солютаб, Цефиксим); отхаркивающие (Хлорофилипт, настой алтея, Термопсис); противокашлевые (Кодеин, Либексин); противовирусные (Римантадин); жаропонижающие (Парацетамол); антисептические леденцы (Стрепсилс).	Согревающее питье морсов, чаев. Тепловые ингаляции с отварами трав, например, шалфеем. Проводить процедуру нужно 3-4 раза в сутки. Допускается делать ингаляции при помощи небулайзера с использованием Лазолвана. Дополнительно стоит проводить полоскание раствором морской соли.
Атопическая астма	устранение контакта с аллергеном; частая влажная уборка; соблюдение гипоаллергенной диеты; прием противовоспалительных и антигистаминных препаратов.	Противовоспалительные (Кромолин-натрий); бронходилататоры (Сальбутамол, Атровент, Беродуал); отхаркивающие (АЦЦ, Амбробене); ингаляционные кортикостероиды (Будесонид, Беклометазон, Флукатизон).	плазмаферез; гемосорбция; иглорефлексотерапия.
Бронхоэктаз	очищение бронхов от мокроты; улучшение дыхательной функции; устранение острого воспаления; уничтожение патогенных микробов.	антибиотики (Ципрофлоксацин, Азитромицин); противовоспалительные (Аспирин, Парацетамол); муколитики (Бромгексин, Амброксол); адреномиметики (Сальбутамол, Фенотерол).	Ингаляции над отварами женьшеня, эвкалипта, элеутерококка или эхинацеи.
Ларингит	ограничение разговоров (нужно говорить тише и меньше); поддержание воздуха в помещении влажным и прохладным; диетическое питание в виде каш, пюре, йогуртов, перетертых овощей.	противовирусные (Анаферон, Виферон); антибактериальные (Аугментин, Эритромицин, Флемоклав); антигистаминные (Зиртек, Кларититн); отхаркивающие (Амбробене, Лазолван); противовоспалительные (Люголь, Ингалипт); антисептические (Мирамистин); жаропонижающие (Панадол, Нурофен); анальгетические (Фарингосепт, Лизобакт).	Ингаляции с Беродуалом при помощи небулайзера. Также для этой процедуры можно использовать Гидокортизон и Дексаметазон.

Профилактика болезней органов дыхания

Поскольку высокая заболеваемость инфекциями дыхательных путей приходится на холодное время года, в этот период необходимо стараться меньше находиться в местах с большим скоплением людей. Дополнительно рекомендуется зимой проводить курс витаминотерапии для укрепления иммунитета. Хорошие результаты в профилактике болезней дыхательных путей дает соблюдение следующих правил:

• регулярно проветривать жилое помещение;
• не находиться в местах с загрязненной атмосферой;
• закаляться;
• систематически заниматься спортом;
• отказаться от курения;
• больше времени проводить на свежем воздухе.

Видео

Дифференциальная диагностика хронического кашля

Кашель — частый симптом в практике семейных врачей. Результаты эпидемиологических исследований указывают на то, что пациенты, которые обращаются за медицинской помощью по поводу кашля, составляют лишь незначительный процент всей популяции с таким симптомом.

Оглавление:

• Дифференциальная диагностика хронического кашля
• Чем же вызван хронический кашель?
• Синдром кашля верхних дыхательных путей
• Астма
• Рефлюкс-эзофагит
• Ингибиторы АПФ
• Отечно–обструктивный синдром верхних дыхательных путей у детей, как разорвать порочный круг?
• О статье
• Нарушение и коррекция мукоцилиарного клиренса при заболеваниях дыхательных путей и ЛОР-органов

Хронический кашель может вызвать значительный стресс и снижение качества жизни.

Кашель — это защитный рефлекс, который очищает верхние отделы дыхательных путей от секрета, он вызван стимуляцией сложной рефлекторной дуги. Различные виды рецепторов чувствительных нервов реагируют на химическое или механическое раздражение путем активации ионных каналов. Кашлевой центр в продолговатом мозге получает сигналы от активированных кашлевых рецепторов через афферентные волокна блуждающего нерва и отсылает эфферентные сигналы к мышцам, которые вызывают усиленный выдох. Усилием воли можно подавить или вызвать кашель благодаря влиянию высших кортикальных центров на кашлевой центр.

Чем же вызван хронический кашель?

Рассмотрим самые частые причины кашля, и какие заболевания за ним могут скрываться.

У взрослых в зависимости от продолжительности различают острый (до 3 недель), подострый (3-8 недель) или хронический (> 8 недель) кашель. Острый кашель чаще обусловлен вирусной инфекцией верхних дыхательных путей, хотя он также может быть вызван острой сердечно-легочной патологией.

Другая этиология: обострение ХОБЛ или астмы, профессиональный контакт с раздражающими веществами или действие факторов внешней среды.

Подострый кашель часто имеет постинфекционное происхождение и обычно проходит без лечения. Он обычно связан с астмой или бактериальным синуситом. Коклюш (обусловлен Bordetella pertussis) может вызвать острый, подострый или хронический кашель, эту инфекцию следует исключить у больных с кашлем длительностью более двух недель, который сопровождается судорожным шумным вдохом во время приступа кашля (у детей младшего возраста), пароксизмами кашля или рвотой после кашля.

Большинство эпизодов хронического кашля у взрослых вызваны синдромом кашля верхних дыхательных путей (также известный как синдром капельного стекания выделений в носоглотку), астмой, рефлюкс-эзофагитом — как моно-, так и полиэтиологично. В% случаях хронический кашель вызван двумя или более факторами, а в 42% — тремя причинами. Следует начать последовательное эмпирическое лечение трех частых этиологических факторов хронического кашля, пока симптоматика не будет купирована.

Некоторых больных необходимо лечить от многих болезней одновременно; в таком случае дополнительные препараты следует добавлять к первичной схеме лечения, а не заменять одно лекарство другим.

Некоторые факторы, такие как курение, профессиональная вредность и употребление медикаментов могут способствовать хроническому кашлю. Если больной не курит и не принимает ингибитор АПФ или если кашель удерживается после отмены препарата, необходимо выполнить обзорную рентгенографию ОГК. Рентгенография не нужно выполнять беременным и не обязательно — молодым пациентам с синдромом кашля верхних дыхательных путей, которые не курят.

На основании нормальных результатов обзорной рентгенографии ОГК можно исключить бронхоэктазы, персистирующую пневмонию, саркоидоз и туберкулез. Частая этиология хронического кашля у пациентов, которые не курят, — синдром кашля верхних дыхательных путей, астма и рефлюкс-эзофагит.

Синдром кашля верхних дыхательных путей

Синдром кашля верхних дыхательных путей (СКВДП) обусловлен различными патологическими состояниями верхних дыхательных путей. Это частая этиология хронического кашля у взрослых пациентов, которые не курят, не имеют иммунодефицита, а на обзорной рентгенографии ОГК в которых не обнаружено никакой патологии. Диагноз СКВДП часто устанавливают на основании анамнеза и результатов физикального обследования. У незначительного количества больных кашлем нет симптоматики со стороны верхних дыхательных путей, характерных для СКВДП («немой» СКВДП), однако они реагируют на соответствующее лечение.

Диагноз СКВДП можно установить с помощью лечения. СКВДП, не обусловлен синуситом, обычно отвечает на комбинированное лечение деконгестантом и антагонистом гистаминовых H1 — рецепторов I поколения.

Если выделения из носоглотки не вытекают действием гистамина (например, при рините неаллергической этиологии), эффективность неседативных антигистаминных препаратов невысока. Пациентам с подозрением на СКВДП, который не реагирует на лечение, показаны визуализационные методы обследования синусов.

Астма

Астма — следующая частая причина хронического кашля у взрослых. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить спирометрию, с помощью этого метода можно достоверно диагностировать обструктивные расстройства дыхания и их обратный характер у пациентов в возрасте более 4 года.

Кашель — частый симптом у пациентов с хронической астмой, в 57% из них — это единственный симптом болезни (кашлевой вариант астмы). Этот вариант астмы следует исключить у больных, у которых постоянный кашель усиливается от холода, физической нагрузки или ночью. У пациентов с подозрением на такой диагноз, в которых результаты физикального обследования и спирометрии неспецифические, для подтверждения диагноза необходимо выполнить бронхопровокационный тест с ингаляцией метахолина. Однако, поскольку диагноз можно установить только после прекращения кашля на фоне специфической противоастматической терапии, для диагностики можно назначить лечение бронходилататорами или кортикостероидами.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюкс-эзофагит — третья распространенная этиология хронического кашля у взрослых. Рефлюкс кислоты могут стимулировать афферентное звено кашлевого рефлекса, раздражая верхние дыхательные пути при отсутствии аспирации, или раздражая нижние дыхательные пути вследствие аспирации.

Рефлюкс-эзофагит также может вызвать хронический кашель, стимулируя пищеводно-бронхиальный кашлевой рефлекс. Благодаря этому патофизиологическому механизма самого рефлюкса в дистальную часть пищевода достаточно для появления кашля. Для хронического кашля, обусловленного рефлюкс — эзофагитом, характерная изжога днем и отрыжка. При «немом» рефлюкс-эзофагите этих симптомов может не быть. Хотя под влиянием лечения рефлюкс-эзофагита больной не всегда может избавиться от кашля, рекомендуется начать лечение ингибитором протонной помпы. Если кашель был связан с рефлюкс — эзофагитом, под влиянием лечения кашель должен полностью или почти полностью исчезнуть. Наиболее чувствительным и специфическим тестом для диагностики рефлюкс-эзофагита, вызванного действием кислоты, является 24- часовой мониторинг pH пищевода этот тест показан тогда, когда лечение оказалось неэффективным.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ вызывают непродуктивный кашель у 5-20% пациентов, женщины страдают чаще, чем мужчины. Это побочное действие не зависит от дозы, кашель может начаться от 1 недели до 6 месяцев от начала лечения. Кашель спонтанно проходит через несколько дней или недель после отмены препарата, поэтому для установления того, является причиной кашля прием ингибитора АПФ, достаточно отменить его на 4 недели. Вместо ингибитора АПФ можно назначить блокатор ангиотезинових рецепторов.

Другая этиология хронического кашля у пациентов с нормальными результатами обзорной рентгенографии ОГК включает:

• не астматический эозинофильный бронхит;
• постинфекционный кашель;
• химические раздражители;
• психогенный кашель;
• бронхоэктазы;
• бронхогенный рак
• туберкулез
• саркоидоз.

Источник: синдром верхних дыхательных путей у детей, как разорвать порочный круг?

О статье

Авторы: Полякова Т.С. Гуров А.В. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва)

Для цитирования: Полякова Т.С., Гуров А.В. Отечно–обструктивный синдром верхних дыхательных путей у детей, как разорвать порочный круг? // РМЖ. 2005. №17. С. 1193

По данным мировой литературы за последние 5 лет, число различных нозологических форм ЛОР–патологии возросло в 3,2 раза и в настоящее время они встречаются очень часто. Так, каждый взрослый человек в среднем 2–3 раза в год страдает острыми, инфекционными заболеванием верхних дыхательных путей, что в первую очередь связано со снижением местного и общего иммунитета под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды, распространением антибиотикорезистентных штаммов возбудителей и увеличением количества аллергических реакций на медикаменты.

При патологии ЛОР–органов в первую очередь страдает слизистая оболочка с ее железистыми клетками. Основными этиологическими факторами в развитии воспаления слизистой оболочки ЛОР–органов является вирусная и бактериальная инфекция. Слизистая дыхательного тракта представляет собой весьма благоприятную среду для развития самых различных микроорганизмов: бактерий, вирусов и грибов. Поэтому инфекционные заболевания являются наиболее частыми заболеваниями в области патологии ЛОР – органов. В тот момент, когда защитные силы организма ослабевают, вследствие переохлаждения, воздействия холода и влаги, сквозняков, а также благодаря наличию факторов патогенности, вирулентные микроорганизмы, проникая в слизистую оболочку, вызывают отек, а также повышение продукции секрета слизистых желез и десквамацию эпителия. В результате происходит блокирование естественных соустий околоносовых пазух отечной слизистой оболочкой и патологическим секретом. При этом возникающий блок соустьев затрудняет транспорт секрета из синусов. Аналогичная ситуация развивается при поражении слизистой оболочки носоглотки, приводящей к блокированию глоточных отверстий слуховой трубы.

Застой секрета, нарушение вентиляции и связанные с этим явления гипоксии являются пусковым моментом к активизации сапрофитной флоры. Таким образом, первоначальная вирусная инфекция сменяется бактериальной, а первичная бактериальная патология может осложниться присоединением ассоциативной флоры, что приведет к утяжелению течения заболевания. Возникает своеобразный порочный круг: отек слизистой оболочки приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта и застою секрета в синусах и барабанной полости, а размножение бактерий в условиях гипоксии усугубляет воспаление, и еще больше блокируются соустья пазух и слуховая труба, начинается интенсивное клиническое развитие инфекционного процесса в ЛОР–органах и появляются первые клинические признаки того или иного заболевания (чувство заложенности, жжения, щекотания в полости носа, чихание, повышенная утомляемость и снижение работоспособности, нередко на фоне субфебрильной температуры).

Кроме того, в патогенезе воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей наряду с местным и общим воздействием возбудителя играют роль сенсибилизация организма и иммунологические сдвиги непосредственно в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух.

Поскольку весь организм представляет собой единое целое, то в случае поражения слизистой оболочки одного органа процесс может легко распространяться на другие органы и ткани. Наблюдая проявление патологии в отдельном органе или системе, необходимо постоянно помнить о возможности распространения процесса и развития различных местных и общих осложнений.

Вначале это проявляется местными дисбиотическими изменениями слизистой оболочки, а затем и развитием дисбиоза других систем организма, особенно если этот процесс усугубляется приемом антибактериальных препаратов.

В воспалительный процесс может быть вовлечена любая из околоносовых пазух, однако чаще всего у взрослых и детей старше 7 лет поражается верхнечелюстная, затем решетчатая, лобная пазухи, несколько реже – клиновидная. Процесс может развиться одновременно в двух и более пазухах одной либо обеих сторон: гаймороэтмоидит, гемисинусит, пансинусит или полисинусит.

Термин «острый синусит» традиционно принято использовать для обозначения бактериального поражения околоносовых пазух. В то же время исследования с использованием методики компьютерной томографии (КТ) показали, что при острых респираторных вирусных инфекциях у 87% больных развивается риносинусит, который следует расценивать как вирусный, при этом заболевание пазух у большинства из них проходит без специального антибактериального лечения, однако 1–2% простудных вирусных заболеваний осложняются острым бактериальным синуситом . Основными возбудителями при остром синусите являются Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, которые высеваются более чем в 50% случаев заболевания. Реже встречаются M. catarralis, S. pyogenes, S. aureus, анаэробы, вирусы. Синусит, развившийся на фоне респираторных инфекций верхних дыхательных путей, традиционно относят к внебольничным формам заболевания. Кроме того, в последнее время выделяют нозокомиальный (внутрибольничный) синусит, возникающий после длительной тампонады полости носа, назогастрального зондирования или назотрахеальной интубации. При этой форме основные возбудители – анаэробы, группа энтеробактерий, реже золотистый стафилококк и грибы.

Острое воспаление околоносовых пазух может развиться на фоне различных инфекционных заболеваний, при аллергическом рините, при нарушении нормального дренирования околоносовых пазух вследствие гипертрофии слизистой оболочки полости носа, полипоза или искривления перегородки носа, при заболеваниях зубов, вследствие перенесенной травмы и интоксикации эндо– или экзотоксинами. При закрытии естественных соустий в околоносовых пазухах развивается отрицательное давление, гиперсекреция и застой секрета слизистых желез, изменяется pН, нарушается функция мерцательного эпителия. Угнетение или прекращение биения ресничек способствует размножению возбудителя на поверхности слизистой оболочки, последующему проникновению его через мембраны слизистой оболочки и развитию колоний.

При остром воспалении преобладают экссудативные процессы. Первоначально, на ранних стадиях воспаления, экссудат серозный, затем слизисто–серозный, а с присоединении бактериальной инфекции становится гнойным, содержащим большое количество лейкоцитов и детрита. При этом повышается проницаемость капилляров и развивается отек слизистой оболочки.

Помимо инфекционных заболеваний, в индустриально развитых странах в настоящее время от 10 до 20% населения страдает острыми аллергическими заболеваниями. Слизистая носа является той зоной, которая подвергается воздействию самых разнообразных инородных частиц. Молекулы аллергенов чрезвычайно быстро вызывают аллергическую реакцию, вследствие чего уже через минуту после проникновения аллергенов возникают чиханье, зуд в полости носа, ринорея. При аллергическом рините развивающиеся реакции относятся к реакциям немедленного типа. Их механизм состоит в последовательно сменяющих друг друга этапах. Реакция запускается взаимодействием аллергена с аллергическими антителами, относящимися к IgE. Взаимодействие аллергена с IgE происходит на тучных клетках соединительной ткани и базофилах. Затем следует высвобождение биохимических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Гистамин является наиболее важным веществом, которое высвобождается из медиаторных клеток при аллергической патологии носа. Он оказывает разнообразное действие. Во–первых, прямое действие на клеточные гистаминовые рецепторы, что является основной причиной отека и заложенности носа. Во–вторых, гистамин оказывает непрямое рефлекторное действие, что приводит к чиханью. В–третьих, гистамин вызывает усиление проницаемости эпителия и гиперсекрецию. Все эти факторы в совокупности приводят к выраженному отеку слизистой оболочки и блокированию соустий пазух носа и слуховой трубы. Возникают необходимые предпосылки для развития уже инфекционного патологического процесса в ЛОР–органах.

В качестве других этиологических факторов поражения слизистой оболочки могут выступать также выхлопные газы, химические и пылевые раздражители, табакокурение, неблагоприятные метеорологические условия. Нежная эпителиальная ткань наиболее подвержена неблагоприятному влиянию экологических факторов. В городе, непосредственно у поверхности земли, обнаруживается наибольшая концентрация всех видов ксенобиотиков – свободно–радикальные соединения, канцерогены, соли тяжелых металлов, все виды аллергенов, ну и, конечно, патогенные микроорганизмы. Слизистая оболочка носа, полости рта и глотки находится в постоянном контакте с вдыхаемым воздухом, и таким образом подвергается воздействию вредных факторов внешней среды, что приводит к ее отеку.

В структуре заболеваемости детей болезни органов дыхания занимают первое место. Это связано, прежде всего, с анатомо–физиологическими особенностями дыхательных путей в детском возрасте, особенно в раннем, а также с функциональной незрелостью защитных сил организма. У детей наблюдается узость дыхательных путей, рыхлость слизистой оболочки и более обильное ее кровоснабжение, более поверхностное расположение кровеносных сосудов. Эти и многие другие факторы способствуют более частому развитию, особенно в раннем детском возрасте, обструктивных синдромов различного генеза, ведущим патогенетическим механизмом которых является отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей и повышенная секреция.

Эти же патогенетические механизмы обусловливают и частое развитие заболеваний ЛОР–органов, в частности, отитов. Так как евстахиева труба у детей более широкая и короткая, очень часто инфекционные возбудители проникают через нее в полость среднего уха (барабанную полость) и вызывают ее воспаление — средний отит. Таким образом, для предупреждения вовлечения в воспалительный процесс околоносовых пазух, среднего уха необходимо прежде всего обеспечить сохранение и восстановление вентиляции пазух через естественные соустья и тем самым создать свободный отток отделяемого слизистых желез. Эффективным считается устранение отека на период не менее 8 часов.

Эффективность лечения во многом зависит от выбора сосудосуживающих капель в нос (деконгенстантов). При закапывании в нос деконгестанты стимулируют a–рецепторы гладкой мускулатуры кровеносных сосудов пораженной слизистой оболочки носа, что ведет к сужению их просвета, нормализует кровоток, уменьшает реактивный отек слизистой и патологическую секрецию. Благодаря снабжению воздухом околоносовых пазух и барабанной полости снижается опасность бактериальных осложнений, в частности, синуситов и отитов. Следовательно, показаниями для назначения этих препаратов будут простудные заболевания с явлениями ринита, синуситы (в составе комбинированной терапии), острое воспаление среднего уха (в составе комбинированной терапии). Все деконгестанты начинают действовать через 3–15 минут, но значительно отличаются по длительности действия.

Следует отметить, что солевые растворы и эфирные масла практически не оказывают противоотечного действия и поэтому не могут использоваться с целью купирования отечно–обструктивного синдрома.

Одним из наиболее перспективных препаратов для устранения отека слизистой оболочки ЛОР–органов является Називин (оксиметазолин). Время действия Називина после закапывания превышает 8 ч, такая длительность действия позволяет эффективно купировать отечно–обструктивный синдром и способствует нормализации ночного сна. Сравнительные исследования деконгестантов показали, что через 8 часов после применения сосудосуживающих короткого действия, прежде всего нафазолина, наблюдается возвратный отек слизистой, в то же время при использовании сосудосуживающих длительного действия (оксиметазолина) подобных побочных явлений не наблюдалось. Поэтому на сегодняшний день целесообразно использовать деконгестанты только длительного действия.

Називин эффективен в значительно меньших дозах, чем другие капли от насморка, что позволяет минимизировать лекарственную нагрузку на слизистую носа.

При лечении острого инфекционного ринита и ринофарингита с использованием Називина в качестве противоотечного препарата, практически у всех больных к 7–му дню удается добиться исчезновения или значительного регресса основных клинических проявлений заболевания. Не наблюдается побочных явлений, рецидивов насморка, перехода воспаления в подострую или хроническую форму, осложнений со стороны околоносовых пазух и уха. Также чрезвычайно важным является применение Називина при острых синуситах, так как он обеспечивает быстрое восстановление дренажной функции соустьев околоносовых пазух и эвакуацию гнойного отделяемого. В составе комплексной терапии наряду с антибактериальными препаратами и физиотерапевтическими мероприятиями назначение Називина значительно сокращает сроки лечения гнойных гайморитов.

Правильно подобранные сосудосуживающие капли в нос играют важную роль при лечении острого воспаления среднего уха. Использование Називина при острых отитах способствует быстрому открытию устья евстахиевой трубы и дренажу гнойного отделяемого из полости среднего уха. Применение капель в нос имеет свои особенности, заключающиеся в том, что после закапывания необходимо отклонить голову немного назад и набок, в сторону больного уха и подержать в такой позиции около 5 мин.

При аллергических ринитах также возможно использование Називина для снятия отека и восстановления носового дыхания, а также дренажной функции соустьев и слуховой трубы.

Наш опыт клинического использования Називина показывает, что ни у одного из пациентов не развивались серьезные побочные явления (жжение, раздражение слизистой оболочки носа, чиханье, образование корок, снижение обоняния). Следовательно, препарат проявляет мягкий, пролонгированный сосудосуживающий эффект, хорошо переносится больными при местном применении, не дает системных осложнений и может быть рекомендован для широкого применения в амбулаторной и клинической практике как для детей, так и для взрослых.

Пищеварение является единым, целостным процессом благодаря тесным взаимосвязям между деяте.

Боли в животе являются одной из наиболее частых жалоб, предъявляемых детьми и их родителям.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

• Медицинские калькуляторы
• Список избранных статей по Вашей специальности
• Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Источник: и коррекция мукоцилиарного клиренса при заболеваниях дыхательных путей и ЛОР-органов

Болезни и антибиотики, 1 (03) 2010 Ходзицкая В.К., Харьковская медицинская академия последипломного образования, Ходзицкая С.В., Городская клиническая больница № 1, г. Харьков

Инфекции дыхательных путей занимают ведущее место в структуре всей патологии человека. В широком спектре возбудителей острых респираторных заболеваний (ОРЗ) преобладают представители многочисленной группы вирусов. Присоединение бактериальной инфекции приводит к нарастанию тяжести заболевания и повышению риска развития осложнений (отит, синусит, бронхит, пневмония). Проблема острых воспалительных заболеваний ЛОР-органов остается актуальной для современной оториноларингологии. Частыми предшественниками острого бактериального риносинусита являются острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный риносинусит встречается в 200 раз чаще, чем бактериальный. Аллергическое воспаление слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП) опережает бактериальные инфекции пазух, среди которых возможны риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения . Частые респираторные инфекции могут обусловить дисфункцию основных компенсаторных механизмов и способствовать снижению иммунорезистентности организма и раннему развитию хронической патологии.

Комплексная эффективная защита дыхательных путей осуществляется с помощью естественных механизмов (аэродинамическая фильтрация, мукоцилиарная транспортная система, кашель) и факторов неспецифической и специфической противоинфекционной защиты. Совершенные, согласованно функционирующие механизмы защиты позволяют обеспечивать очистительную дренажную функцию дыхательных путей, стерильность респираторных отделов, восстановление нарушенных структур и функций респираторной системы.

Эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей — один из основных защитных барьеров. Под влиянием цитокинов и продуктов микробного происхождения эпителиальные клетки экспрессируют молекулы адгезии, цитокины и другие молекулы, важные для реализации иммунных процессов. Слизистая оболочка респираторного тракта обладает местным иммунитетом- MALT (Мucosal Associated Lymphoid Tissues). Лимфоциты, активированные в лимфоидной ткани слизистых оболочек, мигрируют через региональные лимфатические узлы и возвращаются через грудной проток и кровеносное русло обратно в слизистые оболочки. В формировании местного иммунитета берут участие мононуклеарные фагоциты, система комплемента, интерферон (ИФН), лизоцим, концентрация которого в миндалинах в 300 раз выше, чем в сыворотке крови и др. Лимфоэпителиальный комплекс в общей системе иммунокомпетентных органов принимает активное участие в формировании местного и системного иммунитета, продуцируя антитела, образуя клетки иммунной памяти (малые лимфоциты с крупными ядрами, которые являются носителями закодированной информации), выполняет информативную, защитную, нейрорефлекторную и кроветворную функции.

Слизь, покрывающая эпителий от полости носа до терминальных бронхиол, увлажняет слизистые оболочки, предохраняя их от высыхания, механических, химических воздействий, корпускулярных частиц, патогенных микроорганизмов, и способна абсорбировать агрессивные газообразные примеси.

Мукоцилиарная система — тесное взаимодействие реснитчатых и бокаловидных клеток мерцательного эпителия и трубчато-ацинозных бронхиальных желез подслизистого слоя. Координационное межклеточное взаимодействие с растворимыми субстанциями секрета — важнейший фактор эффективного функционирования воздухопроводящих путей, легочной паренхимы и сурфактантной системы в физиологических условиях.

Мукоцилиарный клиренс (МЦК) (англ. clearance- очищение) — выведение ринобронхиального секрета, обусловленное колебательными движениями ресничек однослойного многорядного мерцательного эпителия слизистой оболочки.

Мукоцилиарный транспорт является важнейшим механизмом, обеспечивающим санацию дыхательных путей, одним из основных механизмов системы местной защиты и обеспечивает необходимый потенциал барьерной, иммунной и очистительной функции респираторного тракта. Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе со слизью.

Диагностическое и клиническое значение имеет состав ринобронхиального секрета, который по физико-химической структуре представляет собой многокомпонентный коллоидный раствор, обеспечивающий эффективность мукоцилиарного транспорта.

Секрет следует рассматривать как постоянно обновляющийся фильтр. Верхний слой секрета формируется в основном за счет муцинов — группы высокогликозилированных протеинов. 5-10 % бронхиальной слизи составляют нейтральные и кислые гликопротеины, обусловливающие вязкость бронхиального секрета, что в значительной степени зависит от внутри- и межмолекулярных дисульфидных и водородных связей, разрушение которых приводит к уменьшению вязкости. Липиды, составляющие 0,3-0,5 %, представлены в основном фосфолипидами из альвеол и бронхиол.

Секреторные иммуноглобулины (Ig) — продукты транссудации плазменных компонентов. IgA проявляет функциональную активность в проксимальных отделах респираторного тракта: ингибирует адгезию ряда бактерий к клеткам респираторного эпителия и препятствует массивному микробному заселению слизистых, снижая риск развития респираторных инфекций; принимает активное участие в регуляции иммунного ответа; усиливает фагоцитоз; активирует систему комплемента по альтернативному пути; потенцирует антибактериальные эффекты лизоцима и лактоферрина; угнетает NK-клеточную активность и антителозависимую клеточную цитотоксичность. Важным биологическим эффектом IgA является его способность предотвращать репликацию вирусов. Молекулы IgA обладают свойством соединяться с тканевыми и чужеродными белковыми агентами, элиминируя их из циркуляции и предупреждая образование аутоантител.

В противомикробной защите дистальных отделов бронхиального дерева важная роль принадлежит иммуноглобулинам класса G. Основное биологическое и клиническое значение IgG — опсонизация и взаимодействие с компонентами системы комплемента. Опсонизация ускоряет процесс фагоцитоза микробов при взаимодействии IgG с Fc-рецепторами на поверхности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов и естественных киллеров.

В состав ринобронхиального секрета входят: лизоцим — расщепляет мукополисахариды и мукопептиды клеточной стенки большинства бактерий, работает как муколитический фермент, обусловливая бактерицидный эффект, и эффективно противостоит грибковой инвазии; лактоферрин- белок, способный связывать ионы железа, делая его недоступным для метаболизма железозависимых бактерий, таким образом он оказывает бактериостатическое действие и защищает ткани от повреждающего действия гидроксильных радикалов; фибронектин предотвращает адгезию бактерий; интерфероны обладают противовирусной активностью.

Источником образования бронхиального секрета являются бронхиальные железы, бокаловидные клетки, эпителий терминальных бронхиол и альвеол (рис. 1).

Реологические свойства ринобронхиального секрета. В соответствии с концепцией двухслойности секрета слизь состоит из наружного гелеобразного слоя толщиной 2 мкм (гель) и лежащего под ним более жидкого слоя (золь) толщиной 2-4 мкм. Согласованные биения ресничек (16-17 раз в секунду) способствуют продвижению и выведению секрета в проксимальном направлении.

Реснички имеют очень короткий период релаксации и передают свою кинетическую энергию наружному гельному слою. Суточный объем ринобронхиального секрета колеблется в широких пределах, составляя в среднем 0,1-0,75 мл/кг массы тела. Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарной транспортной системы бактерии в секрете движутся со скоростью 10 клеток слизистой бронхов за 1 с, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 с и затрудняет его прикрепление к эпителию слизистой оболочки. Скорость мукоцилиарного транспорта у здорового человека колеблется от 4 до 20 мм в минуту. В норме за сутки транспортируется от 10 до 100 мл секрета, который, попадая в глотку, проглатывается или выкашливается. Часть бронхиального секрета поступает в бронхи из альвеол. Это главным образом фосфолипиды сурфактанта, синтезируемого в терминальных бронхиолах и альвеолах.

Сурфактант — сложная специализированная гистологическая структура. Система легочного сурфактанта состоит из более чем 80% фосфолипидов и приблизительно 10% четырех специализированных поверхностноактивных протеинов: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. Сурфактантный протеин А играет важную роль в формировании ответа системы врожденного иммунитета, в метаболизме сурфактанта, регулирует его секрецию, защищает от бактериальных эндотоксинов, вирусов простого герпеса, гриппа. SP-D также относится к так называемым коллектинам, приводит бактерии к опсонизации.

Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеол, снижает поверхностное натяжение в легких, стабилизирует альвеолы, препятствует их спадению в конце экспираторной фазы, способствует адекватному газообмену, что поддерживается на протяжении всего дыхательного цикла. Нарушение системы сурфактанта приводит к коллапсу альвеол, нарушению нецилиарного транспорта, обструкции мелких бронхов и бронхиол, повышенной вязкости и нарушению транспорта секрета.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДС), возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием пневмопатий (первичные ателектазы легких, гиалиново-мембранная болезнь, отечно-геморрагический синдром), чаще встречается у недоношенных и обусловлен незрелостью легочной ткани, недостаточностью сурфактанта. Дефицит сурфактанта тем выше, чем меньше срок гестации новорожденного. Предрасполагают к развитию РДС также сахарный диабет у матери, роды путем кесарева сечения, мужской пол, рождение вторым из двойни, изосерологическая несовместимость крови матери и плода. Недостаточный синтез, изменения биохимического состава и свойств, быстрая инактивация сурфактанта приводят к снижению растяжимости легких, что в сочетании с податливостью грудной клетки у недоношенных новорожденных ведет к развитию гиповентиляции и неадекватной оксигенации.

РДС достаточно часто возникает на фоне проводимой продолжительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вследствие ИВЛ стремительно уменьшается количество бронхиального секрета и сурфактанта, изменяется мукоцилиарный клиренс. Из-за создавшейся гиповентиляции ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, что приводит к гипоксии, создаются благоприятные условия для развития инфекционных процессов. Негативно на синтез и свойства сурфактанта влияют воспаление, дыхание чистым кислородом, табачный дым, гипоксия, ацидоз, наркоз. Недавние гистологические данные свидетельствуют о том, что евстахиева труба выстлана слоем фосфолипидов, близких по структуре легочному сурфактанту и обладающих поверхностной активностью. Сурфактантоподобная субстанция секретируется эпителием, высвобождается в просвет слуховой трубы и ОНП, может играть важную роль в аэрации и адекватном дренировании полости среднего уха и пазух.

Механизмы формирования патологически измененного секрета в совокупности определяют тяжесть нарушений дренажной функции бронхов. Нередко их патогенетическое значение недооценивается клиницистом, что сужает объем адекватных мероприятий, направленных на коррекцию мукоцилиарного клиренса.

Механизмы нарушения мукоцилиарного клиренса. Воспаление является пусковым механизмом, приводящим к нарушению МЦК, ухудшению дренажа дыхательных путей и возникновению кашля, развитию бронхиальной обструкции, снижению местных защитных механизмов, оно создает условия для бактериальной инфекции. При этом возникает порочный круг взаимосвязанных и взаимообусловливающих факторов воспаления. Проникновение патогена в дыхательные пути, его фиксация на поверхности слизистой оболочки, репликация и цитопатическое действие на ткани респираторной системы приводят к десквамации эпителия с резким полнокровием сосудов микроциркуляторного русла, повышению их проницаемости; отеку слизистой и подслизистого слоя; изменяется координация и эффективность деятельности ресничек. Одновременно с цилиарной дискинезией происходит перестройка секреторного аппарата — частичное замещение реснитчатых клеток слизеобразующими бокаловидными клетками и гиперплазия бронхиальных желез, изменение режимов продукции (гиперсекреция слизи).

Для заболеваний органов дыхания с нарушением секреции свойственно снижение содержания кислых гидрофильных сиаломуцинов — уменьшение водного компонента и повышение содержания нейтральных гидрофобных фукомуцинов, которые отталкивают воду. Секрет становится вязким и густым. Кислые муцины влияют на состояние сетчатой структуры слизи и на ее способность к гидратации. Увеличение слизеобразования сопровождается снижением антибактериальной и противовирусной активности секрета за счет уменьшения в нем концентрации секреторного IgA, интерферона, лактоферрина, лизоцима. Фракция геля начинает преобладать над золем. Это в свою очередь способствует повышенной адгезии патогенных микроорганизмов к слизистой оболочке дыхательных путей и создает благоприятные условия для микробной колонизации. Застой вязкого секрета приводит к нарушению вентиляционно-диффузионной функции легких, что может быть основной причиной дыхательной недостаточности. Мокрота — выделяемый при отхаркивании патологически измененный трахеобронхиальный секрет, к которому в носовой части глотки и полости рта обычно примешиваются слюна и секрет слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, добавляются нативная ДНК, F-актин, фрагменты отторгнутых клеток и бактерий. Главным источником ДНК являются ядра распадающихся нейтрофилов в ответ на бактериальную инфекцию. Реологические исследования мокроты показали, что субстрат представляет собой сильно структурированную тиксотропную вязкую жидкость. Вязкость слизи при ослаблении функции реснитчатого эпителия ведет к замедлению движения слизи по трахеобронхиальному дереву.

Кроме того, оксидативный стресс, нарушение биосинтеза сурфактанта повышают адгезивность секрета к слизистой, что вносит свой вклад в нарушение мукоцилиарного клиренса (рис. 2). Мукостаз способствует обострению хронических бронхолегочных заболеваний и сохранению в фазе ремиссии вялотекущего воспаления даже при отсутствии признаков ОРЗ. Признаки нарушения вентиляции легких и влажный кашель сохраняются длительно (несколько недель) .

Клиническими проявлениями нарушения мукоцилиарного клиренса при инфекциях, аллергии и других патологических состояниях являются кашель, отхождение вязкой слизистой мокроты, хрипы, бронхиальная обструкция, одышка.

В клинической практике важное значение отводится пониманию механизмов нарушения мукорегуляции в формировании кашля — доминирующего клинического симптома при заболеваниях органов дыхания. В этой ситуации фармакологическое воздействие и тщательный выбор экспекторантов различного происхождения с учетом их механизмов действия являются определяющими для коррекции МЦК. В условиях, когда нарушенный МЦК не обеспечивает необходимого дренажа воздухоносных путей, возникает кашель. Появление кашля должно рассматриваться как неспособность физиологических механизмов защиты восстановить проходимость респираторного тракта. Образование повышенного количества слизи и/или изменение ее качественных характеристик — основной патогенетический фактор формирования кашля .

Кашель (tussis) — это сложнорефлекторный защитный акт, заключающийся в толчкообразном форсированном выдохе при мгновенном открытии замкнутой голосовой щели за счет предварительного резкого повышения внутригрудного давления (до 300 мм вод.ст.), выдавливающего жидкий секрет и мокроту из мелких бронхов в крупные. Быстрое открытие голосовой щели сопровождается выхождением воздуха из альвеол со скоростью в трахее и бронхах дом/с. При этом жидкий секрет выводится с воздушной струей в виде аэрозоля, с которым увлекаются также комки слизи и мелкие легкие инородные тела, что ведет к восстановлению проходимости дыхательных путей. Однако защитную функцию кашель может выполнять только при определенных реологических свойствах мокроты (вязкость, эластичность, адгезивность).

Кашель не является уделом какой-либо одной врачебной специальности, так как нозологический спектр заболеваний, ассоциирующихся с ним, весьма широк. Кашлевой синдром — сложная диагностическая задача, с которой часто встречаются пульмонологи, терапевты, педиатры, аллергологи, семейные врачи, отоларингологи. Ключевое значение в постановке нозологического диагноза придается продолжительности кашля. В зависимости от длительности кашлевого анамнеза выделяют непродолжительный (острый) — до 3 недель, затяжной (подострый) — от 3 до 8 недель и длительный (хронический) кашель — 8 недель и более. Тщательное выяснение жалоб, уточнение анамнеза с соответствующей оценкой результатов клинического обследования и, при необходимости, дополнительных лабораторных и/или инструментальных данных позволяют установить нозологическую форму заболевания, симптомом которого является кашель .

Необходима детальная клиническая характеристика кашля — время возникновения на протяжении суток, частота, интенсивность, периодичность (постоянный/периодический), болезненность, тембр (звонкий/глухой), звучность (громкий/тихий), характер (продуктивный — с отхождением мокроты, непродуктивный — мокрота не откашливается при скоплении слишком вязкого секрета и выраженной бронхиальной обструкции (например, при муковисцидозе или приступе бронхиальной астмы — БА)), действие провоцирующих факторов, чем сопровождается, от чего уменьшается кашель.

Особенности кашля у детей раннего возраста: снижение кашлевого рефлекса, гиперсекреция, повышенная вязкость ринобронхиального секрета, недостаточная активность мерцательного эпителия способствуют застою слизи, кашель не выполняет дренажной функции.

Коррекция МЦК — обязательный компонент комплексного лечения заболеваний дыхательных путей и ЛОР-органов. Мукоактивные препараты значительно различаются между собой по фармакологическим свойствам, показаниям к применению и широте использования. Выбор отхаркивающего средства зависит от конкретной клинической ситуации:

• экспекторанты — увеличивают секрецию слизи и/или ее гидратацию, когда достаточное количество слизи делает возможным ее продуктивное удаление;
• муколитики — уменьшают вязкость мокроты, улучшают ее эвакуацию;
• мукокинетики — эффективно увеличивают транспортабельность мокроты ( 2-агонисты увеличивают цилиарный транспорт и расширяют бронхи, увеличивают транспорт ионов хлора и таким образом гидратацию слизи; метилксантины);
• сурфактанты — усиливают клиренс слизи за счет уменьшения ее прилипания;
• мукорегуляторы — уменьшают гиперсекрецию (холинолитики, глюкокортикоиды).

Амброксола гидрохлорид принадлежит к основным муколитическим средствам нового поколения с комплексным механизмом действия и многообразием эффектов (рис. 3). По химической структуре препарат близок к бромгексину, относится к группе бензиламинов .

Амброксол обеспечивает разжижение мокроты, улучшает ее выведение. Механизм муколитического действия связан с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон отделяемого бронхов, что приводит к уменьшению вязкости мокроты. Препарат нормализует функции измененных клеток серозных и мукозных желез слизистой оболочки бронхов, активирует продукцию серозного компонента, что особенно важно для больных с хроническими заболеваниями легких, у которых наблюдается гипертрофия бронхиальных желез с образованием кист и уменьшением числа серозных клеток, не вызывает увеличения объема секрета.

Амброксол стимулирует цилиарную активность: апикальная поверхность эпителия содержит ионы хлора, базальная — ионы натрия, блокада транспорта которого приводит к увеличению золевого слоя, что является предпосылкой работы реснитчатого эпителия. Провоспалительные цитокины играют важную роль в нарушении биения ресничек эпителиальных клеток (БРЭК). Фактор некроза опухоли-альфа (TNF- ) снижает БРЭК на 21,3 %, интерферон-гамма (ИФН- )- на 13,5 %. Амброксол в концентрации 10-4 M и 10-5 M восстанавливает БРЭК на 8,1 и 13,9 % соответственно .

Амброксол обладает противовоспалительным эффектом: препарат уменьшает продукцию провоспалительных цитокинов — интерлейкина-1 (IL-1) и TNF- . Цитокины под влиянием амброксола ингибируются дозозависимо, то есть препарат оказывает действие, которое до сих пор было продемонстрировано только для глюкокортикоидов . Медикамент тормозит активность фосфолипазы А2 — одного из основных ферментов воспалительного процесса; повышает опсонизацию — процесс покрытия микроорганизмов белками сыворотки крови либо белками сурфактантной системы легких для облегчения фагоцитоза альвеолярными макрофагами .

В ежеквартальном международном справочнике IMS DATA упоминается одно из исследований, посвященное лечению острого бронхита. Было показано, что эффективность лечебного вмешательства возрастает при назначении амброксола: клинические симптомы заболевания исчезают раньше. Острый бронхит и обострение его хронической формы в 80 % случаев сопровождаются назначением муколитиков. Препарат рекомендуется не только для лечения острой формы болезни, но и для профилактики обострений хронического бронхита .

Для успешного проведения этиотропной антибактериальной терапии пневмонии важным является использование лекарственных средств, улучшающих бронхиальный дренаж, — стимуляторов сурфактантной системы легких, а именно амброксола . Препарат обладает способностью увеличивать скорость пассивной диффузии антибиотика из плазмы крови в ткани легких. Концентрация антибиотика в мокроте определялась с помощью бронхоальвеолярного лаважа. Эффективность совместного применения была доказана при сочетании амброксола с наиболее часто используемыми антибиотиками при патологии органов дыхания ( -лактамы, макролиды). Применение амброксола усиливает эффективность антибактериальной терапии и ускоряет выздоровление у пациентов с инфекциями дыхательных путей . Ацетилцистеин при ингаляциях и инстилляциях не следует смешивать с антибиотиками, так как при этом происходит их взаимная инактивация. Препарат отличается также низкой биодоступностью (10 %) после приема внутрь.

Были представлены результаты клинического исследования у 120 детей с пневмонией, которых лечили амоксициллином в сочетании с амброксолом или плацебо. При комплексной терапии выздоровление наступает быстрее по сравнению с назначением одного антибиотика .

В этиологической структуре пневмоний у детей хламидии/хламидофилы и микоплазмы занимают около 20 %, то есть у каждого пятого больного ребенка внебольничная пневмония вызывается атипичными возбудителями. В работе В.К. Таточенко (2002) дается характеристика значимости различных возбудителей пневмонии у детей разных возрастов: в возрасте от 1 до 6 месяцев атипичную пневмонию вызывает Chlamydia trachomatis у каждого пятого больного; от 6 месяцев до 6 лет удельный вес пневмоний, вызванных Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, составляет около 15 %, в возрасте от 6 до 15 лет возрастает до 50 %. В целом у детей микоплазменные пневмонии составляют 10 % от числа всех случаев этого заболевания.

Биологические свойства атипичных возбудителей, внутриклеточный характер паразитирования со склонностью к персистенции не только в эпителиальных клетках — основных мишенях для хламидий/хламидофил — требуют для этиотропного лечения применения трех классов антибиотиков — макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов .

Механизм антибактериального действия тетрациклинов идентичен для всех представителей этой группы. Они взаимодействуют с 30S субъединицами бактериальных рибосом. Макролиды тормозят синтез белка в клетках чувствительных микроорганизмов за счет связывания с 50S субъединицами (не имеют возрастных ограничений у детей). Антибактериальное действие фторхинолонов сводится к торможению синтеза бактериальных ДНК-гиразы или топоизомеразы IV. Ингибирование этих ферментов нарушает процессы роста и деления бактериальной клетки, что приводит к ее гибели.

Атипичные патогены играют важную роль в возникновении неоднократных рецидивирующих инфекций респираторного тракта у часто и длительно болеющих детей. Клиническая эффективность комбинации антибиотиков, активных в отношении атипичной флоры, с амброксолом приводит к уменьшению частоты рецидивирующих инфекций .

Уникальным свойством амброксола является стимуляция синтеза и секреции альвеолярного сурфактанта альвеолоцитами II типа и бронхиального сурфактанта клетками Клара . Под влиянием сурфактанта, «главного защитника легких», препарат обеспечивает стабильность альвеол и позволяет улучшить нарушенный газообмен с помощью нескольких механизмов:

• увеличение растяжимости легких на вдохе;
• сокращение экспираторного закрытия бронхов;
• увеличение функциональной остаточной емкости легких за счет объема функционирующих и раскрытия коллабированных альвеол;
• расправление ателектазов (на обратное развитие ателектаза можно рассчитывать лишь при его длительности не более 2-3 нед.).

Имеются экспериментальные подтверждения увеличения размеров пластинчатых осмиофильных телец, накапливающих сурфактант в легочной ткани в большем количестве, что способствует сохранению поверхностного натяжения.

В 2 рандомизированных клинических исследованиях по оценке эффективности сочетанного применения амброксола с антибиотиками у детей с острым бактериальным риносинуситом было показано, что комбинация антибиотика с амброксолом приводит к быстрой эвакуации вязкого секрета из ОНП, уменьшает боль, сокращает длительность назначения антибиотиков, ускоряет выздоровление .

Совместное применение амброксола с антибиотиками у детей с острым отитом приводило к более быстрому разрешению симптомов отита, ускорению процесса регенерации цилиарного эпителия и сокращению периода приема антибиотиков .

В одном из последних исследований изучали влияние амброксола на насыщение крови кислородом у больных с РДС-синдромом на фоне продолжительной ИВЛ. Показано, что благоприятные изменения наблюдаются через сутки после начала лечения препаратом, к пятым суткам они достигают своего максимума, что сопровождается улучшением клинического состояния пациента .

Амброксол проявляет антиоксидативные свойства: уменьшает количество свободных радикалов, вырабатываемых активированными альвеолярными макрофагами и нейтрофилами, защищая клетки от их повреждающего действия .

В легких имеются все условия для оксидативного стресса:

• прямой контакт с кислородом атмосферного воздуха;
• высокие концентрации субстрата окисления- фосфолипидов клеточных мембран и поверхностно-активной выстилки альвеол;
• наличие катализатора окисления — ионов железа (в гемоглобине);
• присутствие альвеолярных макрофагов, продуцирующих в процессе фагоцитоза активные формы кислорода с высокой реактивной способностью.

Свободные радикалы взаимодействуют с высокой скоростью с белками, липидами, нуклеиновыми кислотами, полисахаридами, повреждают эпителий дыхательных путей.

Одним из важных свойств амброксола является наличие иммуномодулирующего эффекта, способствующего усилению местного иммунитета: препарат усиливает выделение IgA в 10 раз и IgM в 1,2 раза от начального уровня. Он также активирует тканевые макрофаги, способен угнетать продукцию медиаторов воспаления IL-1, TNF- , стимулировать активность макрофагов .

Есть данные о противовирусном действии амброксола. Репродукция вирусов гриппа усиливается эпителиальными протеазами, которые взаимодействуют с гликопротеинами вируса. Амброксол усиливает образование ингибитора протеаз слизистой в 1,9 раза. В нижних дыхательных путях его образование подавляется за счет сурфактанта. При вирусной инфекции препарат усиливает образование сурфактанта в 1,5-1,7 раза. Протеин А сурфактанта непосредственно взаимодействует с гемагглютинином вируса и нейтрализует его .

К преимуществам амброксола в аллергологии следует отнести гипоаллергенность, отсутствие провоцирующего влияния на бронхоспазм, способность предупреждать обострение бронхиальной астмы, хронического обструктивного заболевания легких. Амброксол уменьшает высвобождение гистамина, IL-4, IL-13 из тучных клеток в различных органах и тканях, таких как легкие, кишечник, кожа. Эти клетки играют важную роль в ранней стадии аллергической реакции немедленного типа. Амброксол ингибирует высвобождение медиаторов из моноцитов и гранулоцитов, оказывающих влияние на позднюю стадию ответной реакции .

Препарат уменьшает гиперреактивность бронхов, что является одним из основных условий развития БА при аллергии. Включение препарата в комплексную терапию бронхиальной астмы способствует уменьшению потребности в 2-агонистах, быстрее купируется приступ, становится продуктивным кашель .

Амброксол хорошо проникает через плацентарный барьер, улучшая внутриутробный синтез сурфактанта у плода, способствуя предотвращению РДС-синдрома у новорожденных. Его можно рассматривать в качестве препарата выбора у детей со сниженным синтезом сурфактанта (ранний возраст, недоношенность, муковисцидоз, дефицит 1-антитрипсина). Амброксол должен занять достойное место в комплексной терапии заболеваний дыхательных путей и ЛОР-органов, сопровождающихся нарушением секреции и ослаблением продвижения слизи: острых и хронических бронхитов различной этиологии, пневмоний, бронхоэктазов, ателектаза легких, БА, трахеита, ларингита, синусита и ринита. Препарат можно применять для профилактики и лечения после операций на легких, при уходе за трахеостомой, до и после бронхоскопии.

Муколитический и отхаркивающий эффект отваров, настоев, микстур, «грудных сборов» и некоторых выделенных из растений активных веществ недостаточен (табл. 1).

Таблица 1. Оценка эффективности применения отхаркивающих средств.

Для улучшения дренажной функции бронхов важное место отводится оптимизации физических свойств воздуха помещения (температура, не превышающая 18 С) и оптимальной относительной влажности (30-60 % в зависимости от сезона года). Практически универсальной рекомендацией является активная пероральная регидратация для восполнения патологических потерь жидкости (кашель, повышение температуры тела и потоотделения, одышка). Адекватный жидкостный режим препятствует дегидратации слизистого слоя, покрывающего и защищающего реснички, и уменьшает вязкость секрета, что повышает мукоцилиарный транспорт.

К методам, способствующим удалению мокроты, относятся:

• позиционный дренаж;
• лечебная гимнастика;
• перкуссионный, вибрационный и вакуумный массаж грудной клетки;
• стимуляция и имитация кашля, включая кашель, оптимизированный положением тела, с предварительным разжижением мокроты с помощью муколитиков;
• бронхиальный лаваж;
• отсасывание мокроты.

Постуральный дренаж — откашливание в положении, способствующем максимальному оттоку бронхиального секрета под действием силы тяжести. Позиционный дренаж выполняется 2-3 раза в сутки. Первую процедуру следует делать непосредственно после утреннего пробуждения. Время пребывания в дренажном положении зависит от его переносимости:мин (с перерывами). Для улучшения отхождения мокроты постуральный дренаж желательно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки во время выдоха. Позиции для дренирования бронхолегочных сегментов с помощью постурального дренажа представлены в табл. 2.

Таблица 2.Положение тела для дренирования бронхолегочных сегментов.

Лежа на спине без подушки, валик под коленными суставами

Сидя, наклонившись вперед, у живота валик

Пораженная сторона слегка отклонена назад под углом 20°, колени согнуты

Лежа на спине, головной конец опущен вниз под углом 30°, колени согнуты

Лежа на животе, головной конец опущен вниз, пораженная сторона слегка приподнята, бедра на валике

Лежа на животе, головной конец опущен вниз, приподнят нижний конец кровати

Дренаж рекомендуется после приема муколитиков (лучше в форме аэрозолей) при вязкой мокроте, недостаточно выраженном кашлевом рефлексе и малой мощности кашлевого толчка, избыточной продукции мокроты. Периодически двумя руками сжимают грудную клетку на выдохе, что способствует выдавливанию мокроты в более крупные бронхи.

1. Банадига Г.В. Клініко-патогенетичні аспекти хронічних неспецифічних бронхолегеневих захворювань у дитячому віці та їх лікування: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Київ, 1999. — 36 с.

2. Березняков И.Г. Одновременное применение антибиотиков и отхаркивающих средств: доводы в пользу лазолвана // Клин. антибиотикотерапия.. — № 1. — С. 19-21.

3. Волков И.К. Опыт применения лазолвана у детей с хроническими заболеваниями легких // РМЖ.. — Т. 11. — С. 25-30.

4. Гаращенко Т.И. Мукоактивные препараты в лечении заболеваний носа и околоносовых пазух // Русский медицинский журнал.. — Том 9. — № 19.

5. Горленко О.М., Александров О.Ю., Александрова М.Я. Кашель як симптом, шляхи корекції // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія.. — № 2. — С. 51-54.

6. Дворецкий Л.И. Муколитические и мукорегуляторные препараты в лечении хронического бронхита // РМЖ.. — Том 13, № 15.

7. Козлов Р.С. Современные аспекты рациональной антибиотикотерапии // Здоров’я України.. — № 11-12.

8. Ласица О.И. Особенности лечения бронхиальной астмы у детей // Український пульмонологічний журнал.. — № 2. — С. 35-39.

9. Ходзицкая В.К., Ходзицкая С.В. Клиническая эффективность азитромицина и его сочетание с амброксолом в лечении больных острым бактериальным синуситом // Український хіміотерапевтичний журнал.. — № 3-4. — С. 39-44.

10. Bianchi H. et al. Ambroxol inhibits interleukin 1 nad tumor necrosis factor production in human mononuclear cells // Agents Actions.. — 31..

11. Esposito S. et al. Significant Role of Atypical Becteria in Children with Reccurent Respiratory Tract Infections (RRTI’s) 42-th ICAACC. Abstracts.. — Р. 240.

12. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l’enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr.. — 9(3)..

13. Gibbs B.F., Schmultzler W., Vollrath I. et al. Ambroxol inhibits the release of histamine, leukotrienes and cytokines from human leukocytes and must cells. 199 // Inflamm. res. — 48..

14. Hafez M., Aboulwafa M., Yassien M. Аctivity of some mucolytics against adherence to mammalian cells // Appl. Biochem. Biotechnol..

15. Nobata K., Fujimura M., Ishiura Y. et al. Ambroxol for the prevention of acute upper respiratory disease // Clin. Exp. Med.. — 6..

16. Patnet M., Engelmann P. et al. Ambroxol improves the broncho-spasmoyitic activity of clenbuterol in the pignea pig // J. Pharm. Pharmacol.. — 49..

17. Ueda N., Tkeno S., Jin Hong Chen et al. Ingibitory effect TNF-a and INF-gamma on ciliary beat frequency of cultured human sinus epitelial cell and its modulation by ambroxol hydrochloride // Pract. Otol.. — 93. — 2..

Источник: