Инфаркт миокарда клиника симптомы лечение

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением — самый частый вариант;

2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную — возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3) приступы острой коронарной недостаточности;

4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода — болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период — острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ — через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху — это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q — основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения — противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4. перио (период реабилитации, восстановительный) — длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

6. Тромбоэмболическая.

Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Осложнения инфаркта Миокарда:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный — происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина — болевое раздражение.

б) Аритмический — на фоне нарушения ритма.

в) Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше — замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность — практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум — признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т — то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум — систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация — верхушка и передняя стенка.

Дифференциальная диагностика инфаркта Миокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте — обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика — по ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это — затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте — отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии — возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте — ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.

13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.

Формулировка диагноза

1. ИБС.

2. Атеросклероз коронарных артерий.

3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от …) и локализация патологического процесса (какой стенки).

4. Осложнения.

Лечение инфаркта Миокарда

Две задачи:

1. Профилактика осложнений.

2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период — предупредить возникновение инфаркта миокарда:

— постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);

— прямые антикоагулянты:

— гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.

— антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если

— глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-

— хлорид калия 1О% — 3О,О бет, то глюкозу заменить

— сульфат магния 25% — 2О,О физраствором.

— инсулин 4-12 ЕД

— кокарбоксилаза 1ОО мг

— бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;

— нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения — ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% — 1,О п/к или в/в; промедол 1% — 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

а) угнетение дыхательного центра — налорфин 1-2 мл в/в.

б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;

г) мощное ваготропное действие — усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда — приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

Этап проведения	Техника выполнения
а) Премедикация б) Денитрогенизация в) Период аналгезии г) 2-й период аналгезии д) Выведение из наркоза	Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе). Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин. Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин. Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов. Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.

Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям.

Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. Бытует выражение: об инфаркте миокарда нужно думать при локализации болей «от кончика носа до пупка».

Боль иррадиирует по всем направлениям, преимущественно влево, иногда вправо и влево и очень редко только вправо. Чаще боли отдают в руки и плечо, иногда в шею, лопатки, спину, в отдельных случаях — в область живота и нижних конечностей. Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Характер болей самый разнообразный — боли бывают жгучими, сверлящими, давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются.

Больных нередко беспокоит чувство тревоги. страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение в поисках облегчения болей. До 5% больных ИМ могут находиться (при выраженном болевом синдроме) в состоянии соматического психоза. Из других симптомов можно выделить одышку, тошноту и слабость (обычно сопровождается потливостью), но эти симптомы встречаются менее постоянно, чем боль.

Нужно помнить, что эквивалентом стенокардических болей являются состояние дискомфорта в грудной клетке, стеснения в груди, прежде всего у лиц с пониженной чувствительностью к висцеральной боли (женский пол, при выраженном склерозе сосудов головного мозга, больные сахарным диабетом, лица пожилого возраста, лица злоупотребляющие алкоголем).

Астматический вариант инфаркта миокарда.

В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда.

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх — в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки. Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»). И наоборот, — острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

Такое начало инфаркта миокарда наблюдается у людей с гипертонической болезнью, с выраженным атеросклерозом и при повторных инфарктах миокарда, а также может встречаться и у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с патологией желудочно-кишечного тракта.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда представляет значительные трудности при дифференциальной диагностике и выборе лечебных мероприятий. Как показывает клинический опыт, для решения этих вопросов следует учесть, что:

— боль при инфаркте миокарда чаще возникает после физических и эмоциональных перенапряжений, постепенно нарастает в силе;

— боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!);

— в динамике боль инфарктного генеза, как правило, «перемещается» из области живота в область сердца, за грудину; а абдоминальный синдром при инфаркте миокарда постепенно отодвигается на второй план, а затем и исчезает;

— для инфаркта миокарда более типичными на фоне гемодинамических нарушений являются сердечная астма, нарушения ритма.

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики:

— тщательное, постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;

— неоднократные (повторные) записи ЭКГ, включая и отведения по Небу (более часто при локализации на задней стенке);

— обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

Оглавление темы «Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.»:

Инфаркт миокарда симптомы

Главный симптом инфаркта миокарда — это боль в области сердца. По данным различных авторов, в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82 — 97,5 % больных. Боль имеет характер такой же, что и при стенокардии. но часто отличается тяжестью, продолжительностью и отсутствием реакции от использования нитроглицерина.

Характерные симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего боль при инфаркте миокарда носит сжимающий, давящий, сковывающий характер, локализуется в предсердной области, иррадиирует, как правило, в левое плечо, или руку, шею, нижнюю челюсть, а также в межлопаточную область. Иногда она распространяется сразу на несколько областей. Встречается иррадиация и в другие участки тела, в правую половину груди или правое плечо и правую руку, в эпигастральную — надчревную область, и другие более отдаленные участки. Возможны различные комбинации иррадиации боли — типичной локализации (левая половина тела) в сочетании с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Характерным симптомом инфаркта миокарда считается status anginosus, — резко выраженный и продолжительный синдром стенокардии, который характеризуется болью за грудиной. Бывает боль и в области верхушки. Нередко боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), в правой половине грудной клетки, а бывает захватывает полностью переднюю поверхность грудной клетки.

Продолжительность и интенсивность приступа очень разнообразны. Боль бывает кратковременной или же продолжительной (более 24 часов). Изредка болевой синдром характеризуется одним — но продолжительным и интенсивным приступом. А иногда возникает несколько приступов один за другим с постепенно нарастающими силой боли и длительностью. Бывает, так, что боль имеет слабо выраженный характер. Практически любой приступ стенокардии и даже атипичный болевой синдром у пациента, имеющего факторы риска ишемической болезни сердца (особенно если их несколько) должен вызвать у врача подозрение на возможный инфаркт миокарда. Остальные клинические признаки и симптомы болезни, электрокардиограмма, лабораторные исследования в состоянии подтвердить или же отвергнуть это предположение.

Есть основания полагать, что летальность при инфаркте миокарда имеет прямую связь с болью — ниже, чем менее длительный и выраженный возникает болевой приступ. Интенсивный и длительный приступ чаще бывает при распространенных поражениях, при которых, разумеется, и летальность выше.

Болевой приступ сопровождают ряд симптомов, как общая слабость, для начала приступа характерно возбуждение, которое затем сменяется чувством страха, выраженной подавленностью, появляется бледность, иногда потливость. Часто наблюдается одышка.

Отмечается бледность кожи разной степени выраженности, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не связанная с повышением температуры. Реже отмечается брадикардия — обычно преходящая и кратковременная, если она не вызвана нарушением проводимости, которая затем сменяется нормальной частотой сокращений, либо переходит в тахикардию.

Очень распространенными симптомами являются различные виды аритмии деятельности сердца, которые вляют на характер пульса и на аускультативную картину сердца. Вообще-то аритмии относятся к осложнениям инфаркта миокарда, однако они встречаются настолько часто (при мониторном наблюдении в 85-90 % случаев ), что возникновение их при инфаркте позволяет считать аритмии характерным симптомом болезни.

При обследовании больного инфарктом миокарда

При обследовании сердца обнаруживают, обычно, признаки выраженного в различной степени атеросклеротического кардиосклероза — вследствие атеросклероза венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда чаще всего и возникает на его фоне. Сердце расширено. Над верхушкой и также в точке Боткина при аускультации наблюдается ослабление первого тона, а может быть расщепление (при неполной предсердно-желудочковой блокаде I степени), характерно преобладание 2-го тона (в норме первый тон), также выслушивается систолический шум различной степени интенсивности. Вследствие частого атеросклеротического поражения аорты может встречаться над аортой укороченный 2-й тон с металлическим оттенком. Тут же выслушивается собственный систолический шум и присутствует положительный симптом Сиротинина-Куковерова.

В первые 24 часа развития инфаркта миокарда повышается прежде нормальное артериальное давление (далее оно нормализуется или сменяется гипотензией). Поэтому выявляется акцент второго тона над аортой. Подъем давления чаще всего выражен умеренно (21,3 — 22,7/13,3 кПа — 160 — 170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и относительно высокого (24 — 25,3/13,3 — 14 кПа — 180 — 190/100 — 105 мм рт. ст.) уровня.

При развивающемся инфаркте миокарда наблюдается глухость тонов сердца, однако взаимоотношение их над верхушкой, которое характерно для атеросклеротического кардиосклероза (преобладание второго тона), как правило, сохраняется.

Когда инфаркт развивается в отсутствии предшествующих ему выраженных изменений сердца, сохраняется нормальное взаимоотношение тонов (превалирование первого тона) и глухости над верхушкой обоих тонов сердца. Характерный аускультативный признак описанный при инфаркте миокарда — ритм галопа, который свидетельствует об ослаблении сократительной способности сердечной мышцы, и также шум трения перикарда. Чаще всего ритм галопа пресистолический либо протодиастолический, более или менее выраженный. Он часто регистрируется только лишь с помощью непосредственной аускультации сердца по методу Образцова. Изредка третий галопный тон бывает еле слышимый «эхо-тон», следующий за вторым тоном. Описанный в 1882 г. В. М. Кернигом, шум трения перикарда — следствие сухого перикардита. развивающегося при вовлечении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), бывает различной степени выраженности и интенсивности. Он выслушивается, обычно, на протяжении короткого промежутка времени только при массивных поражениях передней стенки левого желудочка на ограниченном участке грудной клетки. Шум трения перикарда, в случаях распространенных форм перикардита можно выявить и при инфаркте задней стенки.

Артериальное давление при инфаркте миокарда

Выше уже указывалось на возможность в самом начале (1-е сутки заболевания) повышения артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2 — 3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объемы сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается. Так как снижение его связано прежде всего с нарушением сократительной способности сердечной мышцы (уменьшение минутного объема сердца), то при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (hypertonia decapitata), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16 — 21,3/13,3 — 14,7 кПа — 120 — 150/100/110 мм рт. ст.). В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низких или даже нормальных цифрах в течение длительного времени.

Эта стойкость, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, артериальное давление у больного гипертонической болезнью может нормализоваться вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превышает нормальных величин.

В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким («обезглавленная гипертония»), в дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления без нормализации артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

В общем факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительным симптомом, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена.

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при инфаркте миокарда если не явной, то латентной недостаточности кровообращения как будто дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

Этой точки зрения все же придерживаются не все исследователи, в связи с чем недостаточность кровообращения отнесена нами к осложнениям, а не одному из симптомов инфаркта.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны и зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2 — 3-й сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7 — 10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Эта страница была опубликована 19.06.2010 в 01:29

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

На сегодняшний день инфаркт становится все более распространенным заболеванием. Множество людей имеют проблемы с сердцем, и 35% тех, кто вовремя не обратился за помощью к специалисту, умирает вследствие осложнений приступа. Во избежание этого нужно тщательно отслеживать и контролировать свое состояние, особенно если ранее были диагностированы проблемы ССС.

Характеристика понятия

Острый инфаркт миокарда – одно из самых опасных состояний среди сердечных патологий. Причиной возникновения является некротические процессы в стенке миокарда вследствие образования тромба, перекрывающего сосуды и мешающего нормальной кровоциркуляции. Сердечная мышца перестает получать достаточное для функционирования количество крови и кислорода, что приводит к некрозу тканей.

Процесс развития ОИМ

Заболевание возникает у здоровых людей очень редко. В основном ему подвержены те, у кого уже есть сердечные заболевания. Патология может развиться в следующих участках органа:

• верхняя часть сердца;
• левый и правый желудочки;
• перегородка между желудочками.

По характеру поражения можно выделить крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. В первом случае происходит частичное или полное отмирание мышечной стенки сердца. Развиться эта форма может как самостоятельно, так и при объединении нескольких очагов небольшого размера.

При мелкоочаговом инфаркте происходит закупоривание сосуда, но благодаря существованию просвета кислород и кровь продолжают циркулировать, хоть и очень медленно. В зависимости от глубины пораженного участка можно выделить наружный и внутренний некроз, а также омертвение всей стенки миокарда или только ее части.

ЭКГ крупноочагового ИМ

Существует вариант того, что сердце справится с перегрузкой. В этом случае поврежденный участок покрывается соединительной рубцовой тканью. Она не выполняет полезных функций, и вследствие этого снижается возможность сердца сокращаться в нормальном режиме.

Инфаркт грозит следующими последствиями:

• нарушение частоты сердечного ритма;
• инфаркт легких или дыхательных путей;
• отмирание участков почек и кишечника;
• воспаление околосердного участка, что может привести к сращиванию рубцовой ткани с сердечной.

Причины

Специалисты утверждают, что патология развивается в основном у людей, имеющих к ней предрасположенность. Причиной появления заболевания служит закупоривание венечных сосудов.

Если в прошлом уже был поставлен диагноз «ишемия», то следует быть настороже, не пропускать время периодических медицинских осмотров и не пренебрегать применением назначенных лекарств. Решающим фактором становится появление атеросклероза кровеносных сосудов, приводящего к развитию патологии практически в 90% случаев.

Развитие атеросклероза сосудов

Острое состояние характеризуется полной остановкой коронарного кровообращения. Такое нарушение проявляется вследствие следующих причин:

• появление осложнений при развитии атеросклероза коронарных сосудов (эмболия, тромбоз);
• спазм сердечных сосудов;
• закупоривание кровеносных сосудов телом инородного происхождения или частями жировых тканей;
• операции, проведенные на сердце (поперечное рассечение коронарного сосуда или его перевязка).

На появление недуга может влиять способ и образ жизни. Нервное перенапряжение и постоянные стрессы становятся катализаторами для развития инфаркта.

Также в перечень факторов, влияющих на развитие патологии, входят:

• гипертония, ишемическая болезнь сердца и стенокардия;
• сахарный диабет;
• высокое содержание холестерина в крови;
• артериальная гипертензия;
• ожирение;
• пища, содержащая большое количество жиров и соли;
• возраст от 60 лет и старше.

Предрасполагающие факторы развития заболевания

В группу риска входят курящие люди – никотин приводит к резкому сужению сосудов, что провоцирует развитие инфаркта. В последнее время заболевание может настигнуть человека даже молодого возраста, но основная группа риска – мужчин старше 60 лет. После достижения семидесятилетнего возраста показатели у мужчин и женщин выравниваются.

Симптомы и фазы развития

Основные признаки появления недуга ярко выражены. Наиболее явно выделяется острая боль, которая локализуется за грудиной. При атипичной форме инфарктного состояния болевые ощущения могут появляться в конечностях, шее, челюстной области и лопатке. Чаще всего заболевание в нетипичной форме встречается у женщин.

Боль при развитии нарушения приступообразная, может быть давящей, жгучей. Проявляется наплывами с интервалом 5-10 минут, длится не менее 15 минут и может не купироваться при применении анальгетиков. Интенсивность ощущений не снижается при минимизации физической активности.

Отличительной чертой, помогающей распознать заболевание, является появление одышки.

Это происходит вследствие понижения способности к сокращению сердечной мышцы. Одышка может сопровождаться надрывным кашлем – в этом случае можно говорить об омертвении части левого желудочка и замедлении скорости кровообращения в легких. Результатом может стать шоковое состояние и отечность легких.

Другие признаками инфаркта:

• слабость всего тела;
• профузный пот;
• головокружение, обморок;
• появление неконтролируемого чувства страха или панических атак;
• выраженная бледность;
• нарушение двигательной и речевой функций;
• снижение артериального давления.

Если не удается справиться с симптомами при помощи сосудорасширяющих средств (например, Нитроглицерина), это означает быстрый некроз клеток сердечной мышцы.

Наибольшую опасность несет то, что некоторые симптомы имеют общие черты с приступом стенокардии, что может привести к постановке неправильного диагноза. При возникновении микроинфаркта признаки могут быть схожи с недомоганиями, которые замечены при простудных заболеваниях или переутомлении.

Основные стадии развития приступа следующие:

• Острейший период (от 30 минут до двух часов). В это время проявляется ишемическая болезнь, переходящая в отмирание тканей.
• Острый период (от двух дней и больше). Формируется отмершая часть мышцы, возможны осложнения в виде отечности легких и тромбоза конечностей.
• Подострый период (от месяца и дольше). Появляется рубец на миокарде, и уменьшается участок ишемии.
• Послеинфарктный период. Завершается формированием рубца, и функционирование сердца начинает восстанавливаться.

Во время острой и подострой стадий необходимо лечение в стационарных условиях для обеспечения контроля за состоянием пациента. Медицинская клиника, имеющая необходимое оборудование, способна обезопасить от рецидива и появления осложнений.

Диагностика

При появлении симптомов необходимо немедленно обратиться к специалисту. Даже самый грамотный медик не сможет поставить диагноз на основе одного описания симптомов, поэтому назначается комплекс диагностических мероприятий:

• ЭКГ. Позволяет проследить патологические явления, происходящие в миокарде. Они отображаются в виде изменения интервалов и зубцов.
• Анализы крови и мочи. Выявляют признаки, указывающие на появление заболевания, а также благодаря биохимическому анализу наблюдаются дополнительные осложнения.
• ЭхоКГ. Помогает подтвердить или исключить патологию у пациентов с нетипичной формой, которая не имеет явного отображения на кардиограмме.
• Коронароангиография. Инвазивная процедура, которая выявляет ишемию и определяет степень поражения сосудов.
• Рентген грудной клетки. Помогает проследить нарушения в легких.

Иногда для получения дополнительных сведений о состоянии пациента назначают ультразвуковую диагностику. Во время обследования пациент должен предоставить всю известную ему информацию о ранее наблюдаемых у него болезнях сердца, а также об анамнезе таких заболеваний в семье. Амбулаторная карта, в которой записаны все сведения, станет незаменимым помощником в постановке правильного диагноза.

Лечебные мероприятия

Обязательным условием для правильного и результативного лечения является обращение к специалисту. Пациент должен соблюдать все указания и не прекращать терапию.

Доврачебная помощь

Первым делом необходимо вызвать скорую помощь. До ее приезда для облегчения состояния больного необходимо выполнить следующие действия:

• принять лежачее положение – передвигаться строго запрещено;
• употребить успокаивающие лекарственные средства – Валидол, Корвалол, Глицин;
• обеспечить приток свежего воздуха в помещении;
• принять Нитроглицерин для уменьшения спазма коронарных сосудов.

Неотложная помощь во время приступа

Необходимо замерить уровень артериального давления, и при необходимости дать больному таблетку для его понижения. В случае остановки сердца нужно провести его непрямой массаж и искусственную вентиляцию легких.

Специализированное лечение

После приезда скорой помощи проводится комплекс исследований, и затем врач-кардиолог назначает необходимое лечение. Основной задачей стационарной терапии является купирование повреждения и предотвращение осложнений.

Сравнительная характеристика тромболитеческих препаратов, используемых для лечения инфаркта

В первую очередь назначаются лекарства, которые ликвидируют тромбы и разжижают кровь. При сильной боли применяются наркотические анальгетики (Фентанил) совместно с нейролептиками (Дроперидол). Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Метопролол) обеспечивают защиту участков сердца от некроза и снижают нагрузку на сосуды и миокард.

Реабилитация

Процесс длится от 6 месяцев до полутора лет. Необходимо продолжать прием препаратов, назначенных врачом, и придерживаться всех его рекомендаций. Для того чтобы улучшить состояние здоровья после инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

• проходить процедуры лечебной физкультуры для улучшения кровообращения и предотвращения застоя в легких;
• употреблять здоровую пищу без жира и соли;
• сбросить лишние килограммы;
• снизить уровень стрессовых нагрузок;
• отказаться от употребления алкоголя и курения.

Эти методы помогут восстановиться после острого инфаркта и снизят риск повторного развития заболевания.

Инфаркт – опасное состояние, развитию которого подвержено большое количество людей. Для того чтобы вовремя справиться с патологией и предупредить возникновение осложнений, необходимо тщательно следить за состоянием здоровья и при проявлении симптомов немедленно обращаться к кардиологу.

Любой сердечный приступ потенциально может означать начало инфаркта миокарда. Жизнедеятельность всех внутренних органов, в том числе и сердца, обеспечивается кровообращением.

Кровеносные сосуды и кровь, это транспортная система, которая снабжает ткани кислородом, питательными веществами и строительными материалами, а также выводит продукты распада.

Внезапное прекращение кровоснабжения отдельного тканевого участка органа и возникшие последствия называются инфарктом. Вследствие этого, в обескровленном участке нарушаются физиологические процессы, накапливаются продукты распада, это приводит к некрозу (отмиранию).

Причины инфаркта миокарда, провоцирующие факторы

Факторами, провоцирующими возникновение инфаркта миокарда, являются физические и психологические нагрузки, при которых увеличивается частота сердечных сокращений, усиленная мышечная работа резко повышает потребность сердца в кислороде.

Атеросклеротические или врожденные аномалии коронарных сосудов, сахарный диабет, в некоторых случаях инфекционные болезни (инфекционный эндокардит), которые приводят к закупорке артерий тромбами. Если говорить о факторах, повышающих риск возникновения инфаркта миокарда, то условно можно выделить две группы:

Образ жизни
Гиподинамия	Малоподвижная жизнь – бич нашего времени, огромное количество технических достижений значительно облегчают нашу жизнь, но именно это и медленно убивает. Сегодняшние дети практически забыли о подвижных играх, основное время они проводят у телевизоров или за компьютером.
Психоэмоциональное перенапряжение	В эту группу входят лица, образ жизни и профессиональная деятельность которых связана с длительными стрессовыми нагрузками. А также люди, которые в силу особенностей своей личности излишне эмоционально воспринимают события своей жизни.
Ожирение	Чем выше степень ожирения, тем больше риск возникновения инфаркта. По мере увеличения веса пациента, в организме происходят сбои общего обмена веществ, в частности жирового. Избыточный жир откладывается не только в подкожно-жировой клетчатке и брюшных сальниках, а ещё и на поверхности сердца, что может провоцировать механическое давление на коронарные артерии.
Злоупотребление алкоголем	Повышает артериальное давление, постоянная интоксикация значительно нарушает обменные процессы, приводит к истощению сердечной мышцы (дистрофии миокарда).
Курение	Никотин значительно снижает уровень кислорода в крови, образуя патологические соединения с гемоглобином, при этом уровень гемоглобина у курильщиков нередко превышает норму, но он не справляется с транспортом кислорода. Вторым неблагоприятным эффектом никотина является нарушение тонуса сосудов и повышение артериального давления. Каждая сигарета вызывает кратковременную тахикардию, повышая потребность миокарда в кислороде.
Наследственность	Учёные пришли к однозначному выводу о существовании наследственной предрасположенности к инфаркту. Э. Ш. Халден обратил внимание, что существует внешний признак – диагональная складка мочки уха, встречается у людей страдающих ишемической болезнью сердца осложненной инфарктом чаще, чем у здоровых людей.
Состояние здоровья
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов	Это заболевание связывают с нарушением жирового обмена, оно имеет множество причин и достаточно сложный патогенез. Но основная суть состоит в том, что на внутренних стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, которые значительно сужают просвет сосудов вплоть до полной закупорки, снижают эластичность и тонус делают их хрупкими, нарушают нормальный кровоток, способствуя образованию тромбов. Следовательно, атеросклероз один из важных факторов возникновения инфаркта (см. подробно об Атеросклерозе сосудов головного мозга).
Гипертоническая болезнь	Повышение артериального давления, увеличивает потребность миокарда в кислороде. При неадекватном лечении и злокачественных формах гипертонии может развиваться левожелудочковая сердечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца	ИБС – хроническое нарушение коронарного кровообращения. Указание на перенесенные ранее инфаркты различной степени тяжести.
Сахарный диабет	Стабильное повышение уровня глюкозы в крови пагубно воздействует на состояние сосудистого русла, изменяет нормальную формулу крови, нарушает транспортную функцию гемоглобина.

Течение инфаркта

В течение инфаркта миокарда выделяют три основных периода. Длительность каждого из напрямую зависит от площади очага поражения, функциональности сосудов питающих сердечную мышцу, сопутствующих осложнений, правильности лечебных мероприятий, соблюдения пациентом рекомендованных режимов.

Острый период, в среднем при инфаркте с крупным очагом без осложнений длиться около 10 суток. Это самый сложный период болезни, во время него ограничивается очаг поражения, начинается замена некротической ткани грануляционными. В это время могут возникать наиболее грозные осложнения, наиболее высока летальность. К окончанию периода начинают возвращаться к норме анализы крови, улучшаются показатели электрокардиограммы. Пациента переводят из реанимационной палаты в кардиологическое отделение.

Подострый период, продолжается приблизительно до 30 дня с момента развития инфаркта. Идёт замещение поражённой зоны соединительной тканью, улучшаются: общее состояние больного, цифры артериального давления, частота пульса, данные кардиограммы. Нормализуются реологические свойства крови. Пациенту расширяют режим, в комплекс терапии вводят лечебную гимнастику. Оканчивается этот период переводом пациента на санаторно-курортное лечение для долечивания. И на этой стадии у больного могут возникать осложнения, которые могут удлинить её продолжительность.

Период рубцевания в лучшем случае длится до 8 недель, но в некоторых случаях может удлиняться до 4 месяцев. Как видно из названия в этот период происходит окончательное заживление зоны поражения способом рубцевания. Рубец от излеченного инфаркта, определяется на кардиограмме всю оставшуюся жизнь.

Виды и симптомы инфаркта

 В 30% случаев инфаркт развивается на фоне, так называемого прединфарктного периода, к которому можно отнести следующие состояния:

• дестабилизация ишемической болезни сердца, то есть учащение приступов, уменьшение эффекта от приёма препаратов нитроглицерина, снижение устойчивости к нагрузкам;
• впервые возникший приступ стенокардии;
• нарушения сердечного ритма впервые выявленные;
• появление симптомов сердечной недостаточности, в виде застойной пневмонии.

В остальных случаях симптомы острого инфаркта миокарда развивается внезапно. Течение инфаркта отличается большим разнообразием. Самый частый вариант ангинозный (сосудистый), 90-95% всех инфарктов.

Ангинозный вариант протекает с выраженной болью за грудиной в области сердца, которая иногда отдаёт в левую руку, под лопатку, в область шеи слева. Пациенты характеризуют боль как давящую, колющую, сжимающую, разрывающую. Больной беспокоен, бледен, дыхание учащено, он мечется. Отмечено что при сердечных и дыхательных проблемах люди испытывают сильный страх смерти. Важным диагностическим признаком является то, что болевой синдром не реагирует на нитроглицерин, и практически не уменьшается от приёма традиционных обезболивающих препаратов.

Эти первые симптомы инфаркта миокарда настолько распространены и типичны, что другие виды боли считаются нетипичными.

Большую медицинскую проблему создают малосимптомные или «немые» инфаркты. Они обычно бывают случайной находкой на кардиограммах в виде рубцовых изменений и протекают с очень скудной симптоматикой:

• характеризуются состоянием общей слабости
• повышенной утомляемостью
• гипотонией, с умеренно увеличенной частотой сердечных сокращений.

Астматический вариант наблюдается чаще у пожилых людей, длительно страдающих гипертонической и ишемической болезнями. Классические симптомы инфаркта, сопровождаются у них отёком легких. Иногда удушье может быть первым симптомом повторного инфаркта. Отёк легких при инфаркте определяют по шумному, слышному на расстоянии клокочущему дыханию, выраженной одышке, вплоть до удушья. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком носогубного треугольника. Характерный для инфаркта болевой синдром может присутствовать или быть менее интенсивным.

Инфаркт миокарда с синдромом кардиогенного шока. Вид инфаркта с резко выраженным болевым синдромом, холодным потом, похолоданием конечностей, резким падением артериального давления. Эту форму заболевания часто ошибочно принимают за внутреннее кровотечение или пищевое отравление.

Аритмический вариант. Инфаркт начинается с приступа аритмии, где она же и выступает ведущим симптомом. Подтверждение диагноза находят на кардиограмме.

Церебральный вариант. Ведущие симптомы: головная боль, чувствительные и двигательные расстройства, тошнота, рвота, нарушения зрения. Сердечная симптоматика может быть стертой. Сложность диагностики заключается в том, что инсульт это по своей сути инфаркт мозга, то есть эти две патологии могут сочетаться у одного больного.

Абдоминальный (гастралгический) вид. Начинается с резкой боли в области желудка, тошноты рвоты, вздутия живота. При пальпации живот болезненный, мышцы напряжены. Часто принимают абдоминальную форму инфаркта за прободную язву или острый панкреатит.

Диагностика инфаркта

ЭКГ — Первым и основным методом диагностики на стадии неотложной помощи является электрокардиограмма, на которой определяются изменения характерные только для инфаркта, по ней можно установить локализацию очага поражения, период инфаркта. Кардиограмму рекомендуется делать при всех описанных выше симптомах.

Метод коронарографии – рентгенологический метод исследования, при котором через зонд контрастируют коронарную сосудистую систему, и под рентгеновским излучением наблюдают кровоток по сосудам. Метод позволяет определить проходимость сосудов и более точно указать локализацию очага.

Метод компьютерной коронарографии – чаще используют при ишемической болезни с целью определения степени сужения сосудов, которая показывает вероятность развития инфаркта. Этот метод в отличие от рентгенологической коронарографии, дороже, но и точнее. Он менее распространён из-за недостатка оборудования и специалистов, владеющих методикой.

Лабораторная диагностика — При инфаркте миокарда происходят характерные изменения состава крови и биохимических показателей, которые контролируют на протяжении всего лечения.

Первая помощь и лечение инфаркта миокарда

Доврачебная первая помощь при инфаркте миокарда

Человека с подозрением на сердечный приступ, необходимо уложить, освободить дыхательные пути от сдавливающей одежды, (галстука, шарфа). У сердечника со стажем при себе могут оказаться препараты нитроглицерина, нужно положить ему под язык 1 таблетку, или впрыснуть, если это спрей (изокет). Препараты нитроглицерина следует давать каждые 15 минут до прибытия врачей. Хорошо если под рукой окажется аспирин, аспекард — препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, они обладают обезболивающим действием и препятствуют образованию тромбов. При остановке сердца и дыхания пациенту нужно проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, до приезда врачей.

Внимание:

• Препараты нитроглицерина не только расширяют коронарные сосуды, такой же эффект они оказывают на сосуды мозга, если человек находиться в вертикальном положении возможен резкий отток крови и внезапная кратковременная потеря сознания (ортостатический коллапс), падая больной может получить травму. Нитроглицерин следует давать пациенту в положении лёжа или сидя. Ортостатический коллапс проходит самостоятельно, если уложить человека и приподнять ему ноги, через 1-2 минуты.
• Если у пациента тяжёлое шумное клокочущее дыхание, его нельзя укладывать, так как это усугубит состояние. Такого больного необходимо удобно и надежно усадить.

Первая помощь в условиях скорой помощи

До прибытия в стационар пациенту продолжают проводить необходимое лечение в соответствии с ведущими симптомами:

• дают кислород;
• обеспечивают доступ к вене;
• пытаются купировать болевой синдром не наркотическими или наркотическими анальгетиками (дроперидол, морфия гидрохлорид), в зависимости от степени его выраженности, при отсутствии эффекта могут применить ингаляционный наркоз с закисью азота ( реанимобили оборудованы портативными наркозными аппаратами), или ввести оксибутират натрия в/в, этот препарат кроме снотворного и обезболивающего эффекта, защищает органы от кислородного голодания;
• для профилактики образования тромбов и рассасывания уже существующих применяют гепарин;
• нормализуют артериальное давление, при высоком значении АД вводят лазикс, при низких преднизолон, гидрокортизон;
• для профилактики или купирования аритмий вводят лидокаин в/в на физиологическом растворе.

Стационарное лечение

В остром периоде лечения инфаркта опираются на ведущие синдромы, основная задача врача заключается в стабилизации жизненно важных функций пациента и ограничение распространения очага поражения. Максимально возможное возобновление коронарного кровообращения. Профилактика осложнений.

• Купирование болевого синдрома, это одновременная профилактика кардиогенного шока.

— При сохранении болевого синдрома через 30 – 40 минут повторно вводят дроперидол с фетанилом. У этих препаратов есть побочный эффект — угнетение дыхания.
— Поэтому можно их заменить смесью анальгина с реланиумом или 0,5%новокаином; смесью анальгина, димедрола и промедола в 20мл физиологического раствора. У этих смесей побочным эффектом может быть рвота, для профилактики подкожно вводят 0,1% раствор атропина.
— При отсутствии эффекта – наркоз закисью азота.

• При астматическом варианте с отёком лёгких

Пациенту необходимо максимально приподнять верхнюю часть тела. Трижды с интервалом в 2-3 минуты нитроглицерин (изокет) под язык. Эффективна ингаляция кислорода со спиртом. В ожидании врача, при отсутствии кислорода, возле лица больного (не закрывая дыхательные пути!) можно держать ткань, обильно смоченную спиртом или водкой. При повышенном или нормальном артериальном давлении внутривенно струйно вводят лазикс (фуросемид) в больших дозах. При гипотензии в/в вводят преднизолон, капельно вливают реополиглюкин

• При аритмиях

Тахикардия (частый пульс) купируется раствором изоптина. В случае наступления мерцания и трепетания предсердий — новокаинамид, панангин, унитиол. При отсутсвии эффекта применяют электродефибриляцию. Брадикардия (редкий пульс) – в/в водят атропин, изадрин 1 таблетку под язык. Если отсутствует эффект — алупент в/в и преднизолон.

• Одной из причин нарушения коронарного кровообращения является закупорка их тромбами.

Медикаментозно с ними борются, применяя фибролитическую терапию на основе стрептокиназы и её аналогов. Противопоказанием к проведению подобной терапии являются все виды кровотечений. Поэтому на фоне этого лечения строго следят за состоянием пациента и контролируют уровень тромбоцитов и время свертываемости крови.

Хирургическое лечение

После достижения стабильного состояния, восстановления нормального сердечного ритма, и других жизненных показателей по показаниям проводят хирургическое лечение с целью восстановить проходимость коронарных сосудов. На сегодняшний день проводят такие вмешательства:

• Стентирование – введение в суженные участки коронарного сосуда металлического каркаса (стена). При этой операции грудную клетку не вскрывают, стен вводят специальным зондом в необходимое место через бедренную артерию под контролем рентгеновского аппарата.
• АКШ – аортокоронарное шунтирование. Операция проводится на открытом сердце, её суть состоит в том, что создают дополнительную возможность кровоснабжения пораженного очага путём пересадки собственных вен пациента, создавая дополнительные пути току крови.

Показания к оперативному лечению и выбор вида вмешательства зависит от результатов коронарографии:

• поражение двух артерий их трёх, или степень сужения более 50%
• наличие постинфарктной аневризмы

Большое значение при лечении инфаркта миокарда имеет двигательный режим пациентаВ первом периоде от 1 до 7 дня, рекомендован строгий постельный режим, при котором с момента достижения стабильного состояния рекомендуется выполнять пассивные движения лежа в постели, и дыхательную гимнастику под наблюдение мед персонала. Далее по мере улучшения состояния двигательную активность рекомендуется постоянно расширять ежедневно добавляя активные движения (повороты, присаживание в постели, самостоятельный приём пищи, умывание и т. д.).

Во втором периоде при переводе на палатный режим, пациенту разрешают вставать, ходить вначале возле кровати, затем по коридору постепенно увеличивая нагрузку. В коридорах кардиологических отделений существует специальная разметка для лечебной ходьбы, на которой указывают день болезни, больной должен ежедневно проходить это расстояние. Пациент переходит на полное самообслуживание.

В третьем периоде, больному предоставляют свободный режим, постепенно переходя на реабилитационно-тренировочный режим в условиях санатория.

Диета

К рекомендациям по питанию больного подходят индивидуально, в зависимости от состояния пациента, лабораторных показателей (уровень холестерина), его массы тела. Больным рекомендуют 4-5 разовое питание. Если уровень холестерина превышает норму, вводят ограничение на употребление яичного желтка, мозгов, печени, икры.

Одна треть употребляемых жиров должна быть растительными жирами. Уровень холестерина снижается, если в меню входят продукты богатые пектином (яблоки, бананы), большое значение имеет содержание большое количество пищевых волокон, которые тормозят всасывание в кишечнике холестерина, поддерживают стабильный уровень его в желчи.Критерии выписки пациента с инфарктом миокарда из стационара:

• купирование основных симптомов заболевания
• возможность самообслуживания
• достаточная устойчивость к физическим нагрузкам ( пациент без ухудшения состояния может преодолеть один пролет лестницы и совершать прогулки от 0,5 до 3 км за несколько приёмов в течение дня)

Психологическая реабилитация

У пациентов после инфаркта миокарда до 4 месяцев может сохраняться личностная реакция на перенесенное заболевание, опасения за исход болезни, дальнейшие перспективы личной и общественной жизни. Если пациенту не оказать своевременную психологическую помощь могут возникать:

• Неврозы, которые характеризуются повышенной раздражительностью, резкими сменами настроения, расстройствами сна, навязчивыми страхами.
• Либо ипохондрическим развитием личности – «уход в болезнь», больной требует к себе особенного внимания, так как считает себя на грани смерти, при этом объективно его состояние удовлетворительное.

Психологическая реабилитация направлена на возвращение пациента к труду и восстановление его статуса в семье.

Нетрадиционный метод терапии

Для лечения и профилактики ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, с большим успехом применяют гирудотерапию – лечение пиявками. Назначают от 4 до 8 штук пиявок на область сердца от 2 до 4 раз с интервалом в 2-3 дня.

Слюна пиявок содержит особый фермент замедляющий свертывание крови и препятствующий образованию тромбов. Инфицирования и нагноения мест укусов не наблюдается, так как гирудии обладают бактерицидными свойствами. Противопоказана гирудотерапия при болезнях,  сопровождающихся повышенной кровоточивостью.