Гипертриглицеридемия что это такое симптомы лечение

У людей с гипертриглицеридемией значительно повышается риск заболевания серьезными патологиями, с которыми не хочется сталкиваться никому и ни в каком возрасте. Но реальность такова, что все больше и больше людей слышат этот термин от врача. Чем характеризуется заболевание, как вовремя его обнаружить и предотвратить, знает далеко не каждый. Рецепт же в большинстве случаев прост: надо тщательнее присматриваться к своему организму, вести здоровый образ жизни и регулярно сдавать анализы на уровень концентрации в крови триглицеридов. В данной статье описана гипертриглицеридемия. Что это такое? Об этом далее.

Описание болезни

Высокая концентрация триглицеридов в крови человека называется гипертриглицеридемией и встречается почти у каждого двадцатого, особенно среди лиц старшего возраста.

Триглицериды – это одни из многочисленных видов жиров нашего организма, отвечающего за функционирование энергетических запасов подкожного слоя. Большинство этих жиров откладывается в жировом слое, но некоторая их часть также присутствует в кровеносных потоках и обеспечивает мышцы и весь организм в целом необходимой энергией. Уровень триглицеридов нестабилен и закономерно повышается после еды, когда организм активно превращает не требующуюся в данный момент энергию в жировые запасы. Когда же потребленные жиры не успевают между приемами пищи переработаться в энергию, уровень триглицеридов заметно возрастает и при длительном нахождении в высоких значениях может нанести тяжкий вред здоровью.

Анализ крови на высокую или низкую концентрацию триглицеридов является важным моментом в предупреждении болезней, так как позволяет выявить происходящие внутри опасные процессы на ранних стадиях их развития.

Опасна ли гипертриглицеридемия? Что это такое – болезнь или вариант нормы?

Нормальный уровень триглицеридов

Оптимально, когда в крови триглицериды не превышают отметки в 150 мг/дл (1,7 ммоль/л). Показатель уровня жиров до 300 мг/дл считается повышенным и сигнализирует о возможных нарушениях в организации рациона питания и наличии у пациента лишнего веса. Концентрация триглицеридов в крови более 300 мг/дл говорит об уже начавшихся в организме человека серьезных и опасных процессах, предотвращать которые необходимо незамедлительно.

Что происходит в крови?

При гипертриглицеридемии в крови увеличивается концентрация триглицеридов в форме липопротеинов очень низкой плотности.

Они начинают оседать на стенках артерий и сосудов, откладываться на них в жировые запасы, постепенно сужая артерии и повышая тем самым риск развития раковых и других заболеваний.

Долговременное пребывание большого количества триглицеридов в кровеносной системе приводит к более серьезным и тяжелым последствиям: сердечному приступу или инсульту. Процесс становится необратимым, ведь жиры продолжают снижать эластичность и внутренний объем сосуда, вызывая замедление и полное приостановление притока крови к тканям и органам.

Когда необходимо обследоваться?

Если человеку поставлен диагноз «гипертриглицеридемия», что это такое и как проявляется? Об этом далее.

Проверяться на высокое содержание жиров в крови необходимо тогда, когда общий анализ крови зафиксировал какое-либо отклонение от нормы. Дополнительное исследование на концентрацию триглицеридов назначается как отдельно, так и вместе с тестом на общий холестерол или в составе липидограммы. Последнюю рекомендуется сдавать каждые пять лет всем взрослым от двадцати лет.

Особенно важно проверять концентрацию триглицеридов диабетикам, так как колебания уровня сахара сильно повышают показатель триглицеридов. В зоне риска люди, имеющие и другие хронические заболевания. Если же в семье хоть у одного из родственников в молодом возрасте были замечены повышенный холестерол или сердечно-сосудистые заболевания, то первый анализ рекомендуется сдавать в возрасте от двух до десяти лет. Также при любых сомнениях или наблюдении беспричинных изменений функций организма следует как можно скорее записаться на прием к специалисту.

Влияние на результат исследования

Итак, уже известно, что при гипертриглицеридемии в крови увеличивается концентрация жиров в крови.

На результат анализа крови влияет многое, поэтому к сдаче теста надо подготовиться заранее. Триглицериды остаются значительно повышенными (до 5-10 раз выше нормы) даже через несколько часов после еды или употребления спиртного, так что на момент сдачи анализов с последнего приема пищи должно пройти не менее 9-10 часов. Нередко показатели крови, взятой натощак и в разное время суток, могут разниться, а у некоторых людей уровень триглицеридов способен меняться на 40 % в течение месяца. Поэтому однократная проверка не всегда отражает действительную картину степени наличия триглицеридов, соответственно, лучше дополнительно пересдать кровь.

Эндогенный и экзогенный тип болезни

На сегодняшний день частый вопрос: эндогенная гипертриглицеридемия — что это? В чем отличие от экзогенного типа заболевания?

Триглицериды, которые поступают в организм человека извне, а именно с пищей, называют экзогенными. Эндогенными триглицериды называют тогда, когда они образуются в результате обмена веществ, то есть происходит ресинтез в организме.

Эндогенной гипертриглицеридемия считается при значительном увеличении концентрации нейтральных жиров в крови под действием внутренних причин.

Экзогенная гипертриглицеридемия – состояние, при котором триглицериды повышены из-за неправильного питания.

Симптомы заболевания

Протекает болезнь без видимых ощущений и симптомов, так что самостоятельно поставить себе такой диагноз крайне затруднительно. Сопутствующими недомоганиями могут быть заметное ухудшение зрения, тяжесть в правом боку, увеличенная печень, раздражительность и утомляемость, частые головные боли, боли в животе. На лице и коже пациента нередко появляются ксантомы, представляющие собой внутриклеточные скопления жира. Но данные симптомы также могут быть проявлениями совсем других заболеваний.

Гипертриглицеридемия без целенаправленного лечения или намеренного несоблюдения рекомендаций врача подчас осложняется другими недомоганиями: ожирением, гипертонией, нарушением мозгового кровообращения, сахарным диабетом, циррозом и гепатитом, атеросклерозом.

Наиболее опасен среди осложнений панкреатит с выраженной гипертриглицеридемией – воспаление поджелудочной железы. Его острая форма сопровождается внезапными и режущими болями в области живота, полной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, головокружением и высокой температурой. Панкреатит часто приводит к панкреонекрозу, омертвению части или всей поджелудочной железы в результате самопереваривания пищеварительными ферментами.

Чтобы не допустить усугубления ситуации, возникновения осложнений и обострения сопутствующих заболеваний, необходимо регулярно посещать поликлинику, сдавать необходимые анализы и тщательно следить за возникающими болевыми ощущениями и недомоганиями.

Гипертриглицеридемия: причины

Оптимальный уровень триглицеридов в крови напрямую зависит от возраста и пола человека. Границы нормы поднимаются в значениях каждое пятилетие, причем женские показатели изначально несколько выше мужских. Высокому триглицеридному уровню в плазме крови способствуют многие факторы:

• Возраст (преимущественно мужчины от 45 лет и женщины от 55 лет).
• Гипертония.
• Наличие хронических и острых проблем со здоровьем (особенно сахарного диабета, недостаточно активной щитовидной железы, заболеваний почек).
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Преобладание в рационе жирной пищи, переедание.
• Сидячий образ жизни.
• Курение.
• Третий триместр беременности.
• Приём некоторых лекарств (противозачаточные таблетки, эстроген, стероиды, диуретики и многие другие).
• Большое количество стрессовых ситуаций.
• Наследственность.

Когда триглицериды понижены

Мы рассмотрели такое заболевание, как гипертриглицеридемия. Симптомы описаны. А что делать, если триглицериды в крови понижены?

Показатель триглицерида менее чем 50 мг тоже считается отклонением от нормы, но не имеет таких тяжелых последствий, в отличие от высокой концентрации. Пониженный уровень триглицеридов сигнализирует о ненасыщенном, несбалансированном и неполноценном питании, чрезмерных интенсивных физических нагрузках, наличии не долеченных до конца болезней и инфекций. Снижает данный показатель постоянное употребление витамина С. Для быстрого и успешного повышения уровня триглицеридов необходимо временно отказаться от приема аскорбиновой кислоты, наладить полноценное питание, сократить физическую активность, посетить врача для обнаружения возможных инфекций, протекающих в скрытой форме.

Гипертриглицеридемия: лечение

Лечение пациента возможно при помощи медикаментов и без них. Применение лекарственных средств назначается при тяжелых формах заболевания и начинается с минимальных доз одного препарата. Среди таких медикаментов фибраты, никотиновые кислоты, рецептурный рыбий жир из печени трески и статины, которые через другие вещества или органы организма блокируют повышение концентрации триглицеридов и снижают их уровень. При отсутствии положительного эффекта дозировка увеличивается или назначается комплексное лечение. Принимать препараты без согласования с врачом опасно, так как незнание и необъективность может привести к различного рода осложнениям или необратимым побочным эффектам.

Немедикаментозного лечение предполагает комплекс мер, в которые входит диета, терапия сопутствующих заболеваний, повышающих уровень триглицеридов в крови, строго определенные физические нагрузки и постоянный контроль за набором и снижением веса. Вся ответственность за борьбу с жирами полностью ложится на самого пациента.

Корректный рацион

Диета при гипертриглицеридемии предусматривает примерно 1 400 калорий в сутки и позволяет пациенту похудеть до 2–3 килограммов в месяц. Есть в таком случае нужно часто, но небольшими порциями, преимущественно в первой половине дня, исключив прием пищи перед сном или в ночное время. Ни в коем случае нельзя делать себе никаких послаблений и отступать от строгого меню.

Хлебные и макаронные продукты необходимо потреблять как можно реже, а основное внимание уделять изделиям из муки грубого помола, отрубей, богатых пищевыми волокнами и усваиваемых гораздо медленнее, благодаря чему понижается концентрация триглицеридов.

Из рациона лучше сразу и бесповоротно вычеркнуть любые сладости, включая десерты, торты, мороженое, карамель, повидло, мед, соки и газировку с большим содержанием сахара. Даже богатые фруктозой фрукты, особенно тропические, необходимо спрятать до лучших времен, отдавая предпочтение овощной клетчатке, которая в достаточном объеме содержится в бобовых.

Вместо насыщенных жирами животного происхождения сливочного масла, сосисок, колбас, грудинки, сала, свинины на столе должны присутствовать ненасыщенные, более питательные и полезные, жиры. Рыбу, наполненную необходимыми при данном заболевании жирными кислотами омега-3, употреблять нужно не менее 4 раз в неделю, не отказывая себе в многообразии ее видов. Особенно должны приветствоваться тунец, лосось, скумбрия, анчоусы и сардины.

На время лечения аналогом жирных соусов, майонеза или растительного масла станет оливковое масло первого холодного отжима, в котором содержится большое количество полезных элементов, позволяющие снизить риск развития раковых заболеваний.

Соли добавлять в пищу рекомендуется не более суточной дозы (одну чайную ложку), а вместо рафинада использовать некалорийный подсластитель.

Вода в диете занимает чуть ли не первое место, так как она разрешена в неограниченном объеме как во время еды, так и в течение суток. Реже стоит обращать внимание на фруктовые несладкие компоты, а алкоголь противопоказан в любых количествах, так как даже бокал вина способен значительно увеличить уровень жиров в организме, особенно у чувствительных к спиртным напиткам людей. Чай и кофе разрешен в умеренных количествах и при использовании низкокалорийных подсластителей. Также необходим и безоговорочный отказ от курения или других наркотических средств. Всего этого требует гипертриглицеридемия. Что это такое, описано выше.

Триглицериды: повод сбросить вес

При отсутствии хронических заболеваний высокая концентрация триглицеридов в организме предполагает наличие излишнего веса, намного превышающего норму. Причина лишних килограммов кроется в несбалансированном питании, так называемой вредной пище и недостаточной физической активности. Возвращение к исходной массе повлечет за собой нормализацию функционирования жиров: они будут полностью перерабатываться в энергию, что скажется на одновременном уменьшении подкожных запасов и концентрации триглицеридов в крови.

Преимущественно некалорийное и идеально подобранное меню для каждого приема пищи существенно ограничит количество поступивших триглицеридов ведь 90 % жиров доставляется в организм вместе с потребляемой нами едой и только 10 % вырабатывается внутренними органами. Это приведет и к снижению производимых самим организмом триглицеридов. Также стоит помнить, что некоторые продукты питания стимулируют их выработку печенью в большем количестве, чем другие, поэтому важно не пренебрегать указаниями и рекомендациями диетолога и гастроэнтеролога. Особенно если имеется панкреатит с гипертриглицеридемией.

Результат понижения

Только последовательное соблюдение всех рекомендаций в совокупности поможет победить болезнь быстро и без осложнений. Диета, размеренные физические нагрузки, здоровый образ жизни в течение примерно 4-6 недель приводят к значительному, пятидесятипроцентному снижению уровня триглицеридов в крови. Тогда пройдет гипертриглицеридемия.

Диагностика, лечение должны быть своевременными.

Однако заниматься самолечением опасно, поскольку выраженных симптомов у данного заболевания нет, а определить уровень триглицеридов можно только в специальных условиях лабораторий. Тем более, что гипертриглицеридемия может протекать под влиянием серьезных заболеваний. Также врач поможет в индивидуальном подборе программы терапевтических действий и составлении ежедневного рациона питания. При значительной и очень высокой концентрации этих жиров в крови консультация с врачом обязательна, поскольку не исключено, что потребуется лечение медикаментами и стационарное наблюдение.

Нами подробно рассмотрена такая болезнь, как гипертриглицеридемия. Что это такое (симптомы, лечение описаны в статье) теперь понятно, соответственно, предотвратить появление недуга будет гораздо проще.

Первичная гипертриглицеридемия — что это такое? Так называется повышение уровня триглицеридов в крови, которое обнаруживается у 5% жителей нашей планеты. Наиболее распространено заболевание у пожилых людей. Триглицериды — жироподобные вещества, откладывающиеся в подкожной клетчатке. Часть их входит в состав крови и обеспечивает ткани необходимой энергией. Если жиры, поступающие с пищей, не успевают преобразовываться в энергию, организм превращает их в запасы. Уровень триглицеридов в крови возрастает, что может нанести вред. Анализ крови на эти вещества используется для оценки риска атеросклероза.

Нормой считается уровень, не превышающий 150 мг/дл. Его повышение до 300 мг/дл считается показателем нарушений в режиме питания и наличия ожирения 1 степени. Если этот показатель значительно превышает 300 мг/дл, речь идет об опасных патологических состояниях, требующих незамедлительного лечения.

При гипертриглицеридемии повышается концентрация липопротеидов низкой плотности. Они оседают на сосудистых стенках, способствуя развитию атеросклероза и онкологических заболеваний. Длительное течение гипертриглицеридемии может привести к инсульту или инфаркту. Процесс считается необратимым, ведь жиры снижают тонус стенок и уменьшают просвет артерии, препятствуя притоку крови к тканям.

Когда нужно делать анализ?

Обследование необходимо в том случае, если при проведении общего анализа крови было обнаружено какое-либо отклонение. Определение уровня триглицеридов может проводиться как отдельно, так и в сочетании с тестом на общий холестерин. Этот анализ входит в состав липидограммы. Последнюю нужно сдавать каждому взрослому человеку не реже 1 раза в 5 лет. Концентрацией триглицеридов в собственной крови должны интересоваться люди, страдающие сахарным диабетом, ведь количество липопротеидов низкой плотности повышается одновременно с уровнем глюкозы. В группу риска входят люди, имеющие другие хронические заболевания.

Если у ближайших родственников пациента были обнаружены патологии сердечно-сосудистой системы, первый анализ он должен сдать в 2–10 лет. Посетить специалиста необходимо при появлении признаков нарушения функций внутренних органов. Так как при гипертриглицеридемии повышается уровень жиров в крови, на результат анализа влияет множество факторов, к его сдаче необходимо подготовиться основательно.

Количество триглицеридов в крови остается увеличенным в течение нескольких часов после еды или употребления алкоголя, поэтому на момент сдачи анализов с последнего приема пищи должно пройти более 8 часов. Показатели крови могут изменяться в течение дня и месяца. Поэтому однократное проведение анализа считается неинформативным.

Классификация триглицеридемии осуществляется на основании типа соединений, количество которых в организме увеличивается. Жироподобные вещества, поступающие в организм человека с пищей, называются экзогенными. Эндогенными считаются соединения, образующиеся в результате обмена. Эндогенная триглицеридемия диагностируется при повышении уровня нейтральных жиров из-за метаболических нарушений. Экзогенные формы характеризуются увеличением количества вещества из-за неправильного питания.

Причины и симптомы

Гипертриглицеридемия протекает бессимптомно, поэтому поставить диагноз без проведения исследования невозможно. Косвенными признаками можно считать:

• снижение остроты зрения;
• тяжесть в правом подреберье;
• раздражительность;
• головные боли;
• гепатомегалию.

На лице пациента появляются прыщи, имеющие жировое содержимое. Однако такие симптомы могут появляться и при некоторых других заболеваниях.

При отсутствии лечения гипертриглицеридемия приводит к развитию:

• ожирения;
• атеросклероза;
• цирроза печени;
• сахарного диабета.

Наиболее опасным осложнением считается панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Острая форма патологии сопровождается:

• болями в эпигастральной области;
• тошнотой и рвотой;
• отсутствием аппетита;
• высокой температурой;
• истощением организма.

При панкреатите происходит панкреонекроз — омертвение тканей части или всего органа.

Основные причины гипертриглицеридемии:

• пожилой возраст;
• гипертония;
• наличие хронических заболеваний эндокринной системы;
• алкоголизм.

Часто повышенный уровень триглицеридов в крови обнаруживается у пациентов, предпочитающих жирную пищу; у беременных женщин; у людей, проходящих гормональную терапию. Рассмотрим, как лечить это заболевание.

Терапевтические мероприятия

Лечение подразумевает применение лекарственных препаратов и изменение режима питания. Медикаментозная терапия проводится при тяжелых формах гипертриглицеридемии и начинается с минимальных доз. Наиболее часто назначаются:

• никотиновая кислота;
• фибраты;
• рыбий жир.

Они блокируют производство триглицеридов в организме и замедляют усвоение поступающих извне веществ. При неэффективности лечения дозу препарата увеличивают либо лекарство заменяют.

Диета является важной частью немедикаментозного лечения. Суточный рацион должен содержать не более 1400 ккал, с помощью такого питания пациент может быстро избавиться от лишнего веса. Питаться необходимо небольшими порциями, 4–5 раз в день. Нельзя принимать пищу в вечернее и ночное время. Ограничить рекомендуется потребление макаронных и хлебобулочных изделий. Полностью отказываются от:

• кондитерских изделий;
• мороженого;
• меда;
• варенья;
• газированных напитков.

Даже сладкие фрукты рекомендуется исключить. Обогатить рацион клетчаткой можно за счет бобовых.

Рыбу необходимо употреблять не реже 3 раз в неделю. От жирных соусов и майонеза рекомендуется отказаться, допускается введение в рацион оливкового масла. Количество потребляемой в сутки соли снижают до 3 г. Лечебные диеты, умеренные физические нагрузки в течение 2 месяцев способствуют снижению уровня триглицеридов в 2 раза.

При значительном повышении концентрации жиров в организме следует обратиться к врачу.

Описание:

Гипертриглицеридемия – это повышенное содержание триглицеридов (ТГ) в плазме крови натощак. В качестве границ нормы уровня ТГ используют 95-й процентиль для данной популяции в зависимости от возраста и пола. Гипертриглицеридемии могут сопровождаться количественными или качественными нарушениями со стороны липопротеидов, уровень и соотношение которых при этом может также существенно изменяться. Показатели ТГ при различных состояниях могут поддаваться значительным колебаниям: адекватное метаболическое напряжение c умеренной гипертриглицеридемией может переходить в тяжелую. Повышенная концентрация ТГ в плазме крови увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) как самостоятельный фактор и в комплексе с другими связанными факторами риска, такими как ожирение, метаболический синдром (МС), сахарный диабет (СД), повышенные уровни провоспалительных и предтромбозных биомаркеров. При повышении уровня ТГ (особенно > 10 ммоль/л) также существует риск развития острого панкреатита (ОП).

Симптомы Гипертриглицеридемии:

ТГ выводятся из состава хиломикронов в тканях (кроме печени) путем гидролиза липопротеинлипазной системой с помощью кофактора аполипопротеина (Аpo) C-II. Наследственная хиломикронемия (гиперлипопротеинемия I типа) и первичная смешанная гиперлипидемия (V тип) характеризуются патологическим появлением хиломикронов после 12-14-часового ограничения приема пищи. Особенностью клинических проявлений, наблюдаемых при наследственной хиломикронемии и первичной смешанной гиперлипидемии, является появление ксантом, липемия сетчатки глаз, гепатоспленомегалия, симптомы со стороны ЦНС, такие как раздражительность, рецидивирующая эпигастральная боль с повышенным риском развития ОП. В образцах липемической плазмы после ночного охлаждения образуется всплывающий на поверхности густой слой. И при наследственной хиломикронемии, и при смешанной гиперлипидемии натощак в плазме крови определяется уровень ТГ выше 10 ммоль/л.
При наследственной хиломикронемии клиническая симптоматика появляется в детском возрасте и сопровождается дефицитом липопротеинлипазы, снижением активности Аро-СII, а также гомозиготными генными мутациями. При первичной смешанной гиперлипидемии с нечастыми генными мутациями симптомы появляются во взрослом возрасте с менее тяжелым функциональным дефицитом и значительно повышенным общим холестерином (ОХС), чем при наследственной хиломикронемии. Распространенность наследственной хиломикронемии в популяции по сравнению с первичной смешанной гиперлипидемией ниже (около 1 на 10 млн и 1 на 10 тыс. соответственно). При семейной хиломикронемии во время проведения биохимического анализа снижается активность липопротеинлипазы плазмы, взятой после внутривенного введения гепарина, однако этот тест проводят далеко не во всех лабораториях.
Наследственная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеинемия IV типа) определяется исключительно повышением уровня ЛПОНП, которые содержат намного меньше ТГ, чем хиломикроны. Распространенность этого нарушения в популяции составляет около 5-10%. Как правило, отмечается умеренное увеличение ТГ плазмы крови (3-10 ммоль/л), зачастую с низким уровнем ЛПВП. Наследственная гипертриглицеридемия напрямую связана с повышенным риском развития ССЗ, ожирения, резистентности к инсулину, СД, артериальной гипертензии (АГ) и гиперурикемии.
В отдельную группу наследственных заболеваний объединены комбинированные гиперлипопротеинемии (тип IIb) с аутосомно-доминантным типом наследования при переменной пенетрантности. Распространенность этих заболеваний в популяции составляет
2-5%. Основным отличительным признаком данной группы заболеваний является увеличение фракции ЛПОНП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) со снижением уровня ЛПВП. Эти изменения связаны с наследованием, как минимум, от одного родственника первой степени родства, у которого определялись подобные нарушения липидного профиля. Предполагается, что нарушения передаются через гетерозиготу случайным образом, изменяя активность липопротеинлипазы, или путем мутаций гена APOC3, но молекулярное основание, лежащее в основе комбинированных наследственных гиперлипопротеинемий, как правило, обнаружить невозможно. Недавно был определен ген USF1, который может кодировать запускающий фактор, однако и другие гены, включая APOA5 и APOC3, иногда могут играть роль в развитии данных нарушений.
Существует также наследственная дисбеталипопротеинемия (гиперлипопротеинемия III типа), популяционная распространенность которой составляет около 1-2 случаев на 20 тыс. населения. Основным признаком заболевания является повышение уровня богатых триглицеридами липопротеидовых остатков, известных как липопротеиды средней плотности (ЛПСП) или -ЛПОНП, которые приводят к эквимолярному повышению уровня ОХС и ТГ в плазме крови. Люди с этим нарушением являются чаще всего гомозиготными по дефектному изоформу APOE E2, в котором аргинин заменяется цистеином, что отличает его от изоформа E3 в остатке 158. Фенотипическая экспрессия, однако, обычно требует сопутствующих факторов, таких как ожирение, СД 2-го типа или гипотиреоза.
Уровень ЛПНП плазмы снижается вследствие нарушения метаболизма ЛПОНП. Определяется повышение уровня холестерина (ХС) ЛПОНП, при этом диагностическим тестом является соотношение ТГ и E2/E2 гомозиготы. Пациенты с данными заболеваниями часто имеют повышенный риск развития ССЗ. Характерным клиническим проявлением нарушений являются бугристые ксантомы или высыпания на разгибательных локтевых поверхностях конечностей и плоские в области ладонной складки.

Вторичная гипертриглицеридемия.

Некоторые состояния, связанные с метаболическими нарушениями, часто (но не всегда) связаны с повышенным уровнем ТГ. Это может означать, что у лиц с вторичной гипертриглицеридемией могут определяться незначительные наследственные метаболические дефекты. Ожирение является наиболее частым метаболическим стрессовым фактором, связанным с гипертриглицеридемией. Подобная связь обнаружена и с плохо контролируемым СД 2-го типа и чрезмерным употреблением спиртных напитков.

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет.

Люди, у которых определяется увеличенное содержание висцеральной жировой ткани, имеют повышенный уровень ТГ и пониженный уровень ХС ЛПВП. Приблизительно у 80% мужчин с окружностью талии > 90 см и уровнем ТГ плазмы крови 2 ммоль/л характерной является метаболическая триада нетрадиционных маркеров ССЗ: гиперинсулинемия, увеличенные уровни Аpo-B и ЛПНП. Эта триада может увеличивать риск развития ССЗ в 20 раз.
При СД 2-го типа происходит ухудшение способности поглощения глюкозы тканями под действием инсулина и отсутствуют адекватные механизмы замены этого процесса. Кроме того, среди лиц без СД 2-го типа, но с резистентностью к инсулину гиперинсулинемия связана с рядом метаболических расстройств, названных МС. Этот синдром часто наблюдается у пациентов с ожирением центрального генеза и является серьезным фактором риска развития СД 2-го типа. Он характеризуется наличием толерантности к глюкозе, дислипидемией (ТГ > 1,7 ммоль/л и низким уровнем ХС ЛПВП) и АГ.
При МС и СД гипертриглицеридемия проявляется увеличением уровня ЛПОНП в плазме крови с/без хиломикронемии; снижением активности липопротеинлипазы и повышением активности белков, отвечающих за транспорт холестерина; повышенным высвобождением и метаболизмом свободных жирных кислот. Клинически у таких пациентов часто отмечается ожирение печени.
Существует несколько определений МС, которые объединяют в одном понятии несколько факторов риска. Это сделано для того, чтобы выяснить, выше ли риск сердечно-сосудистых событий при наличии комплекса факторов, чем от каждого фактора в отдельности. При этом обнаружено, что при ожирении, СД 2-го типа, МС контроль веса и гликемии приводит к снижению гипертриглицеридемии.

Алкоголь.

При чрезмерном употреблении спиртных напитков гипертриглицеридемия связана с увеличением ЛПОНП с/без хиломикронемии. В некоторых случаях ТГ плазмы могут оставаться в пределах нормального диапазона в результате адаптивного увеличения липолитической активности. Однако алкоголь может и ухудшать липолиз, особенно когда у пациента присутствует функциональный дефицит липопротеинлипазы, что приводит к заметному увеличению ТГ.

Заболевания почек.

При нефротическом синдроме увеличение фракции ХС ЛПНП является основным проявлением дислипопротеинемии, которая часто сопровождается увеличением Аро-В, включая ЛПОНП. Основным механизмом повышения ТГ является усиление функции печени, при этом также происходит увеличение синтеза альбумина в качестве компенсации почечного белкового истощения. Уремия ассоциирована с повышением уровня ЛПОНП, что отражает снижение липолиза в результате токсичного эффекта уремических метаболитов.

Беременность.

В течение третьего триместра беременности ТГ плазмы крови часто повышаются в три раза от начального уровня. Как правило, такие изменения являются физиологичными, не проявляются клинически и бесследно исчезают при нормальной липопротеинлипазной активности. Хиломикронемия во время беременности в норме встречается очень редко, и ее появление может свидетельствовать о риске развития ОП, который может быть фатальным как для матери, так и для плода.

Неалкогольный стеатоз печени.

Эти нарушения могут встречаться приблизительно у трети жителей Северной Америки, что отражает увеличение частоты ожирения, резистентности к инсулину и МС. У трети пациентов с гипертриглицеридемией может отмечаться неалкогольный стеатогепатит. Кроме того, токсичное действие различных фракций липидов, оксидантный стресс, цитокины и провоспалительные медиаторы вносят свою лепту в прогрессирование заболевания от жирового перерождения печени до неалкогольного стеатогепатита. Основными проявлениями дислипидемии при нарушениях, связанных с неалкогольным стеатозом печени, являются повышение уровня ТГ и снижение уровня ХС ЛПВП. Небольшие исследования показали, что лечение таких нарушений статинами более эффективно по сравнению с фибратами.

Другие состояния.

Гипотиреоз обычно сопровождается повышением уровня ЛПНП, при этом уровень ТГ может также быть увеличен. Парапротеинемии (гипергаммаглобулинемия при макроглобулинемии, миеломной болезни, лимфоме и лимфоцитарных лейкозах) и аутоиммунные нарушения (например, системная волчанка, эритематоз) также могут вызвать гипертриглицеридемию, вероятнее всего, путем воздействия на процессы липолиза.

Действие лекарственных препаратов.

Большое количество лекарственных средств может увеличивать концентрацию ТГ в плазме крови. В таких случаях необходимо рассматривать возможность коррекции гипертриглицеридемии. Если невозможно снизить дозировку, изменить путь введения препарата или заменить его другим классом, то при выявлении нарушений необходимо назначить либо диету, либо препараты, снижающие уровень ТГ.
У пациентов, которым назначается антиретровирусная терапия, особенно протеазные ингибиторы, часто имеется липодистрофия, дислипидемия и резистентность к инсулину. У 80% из них развивается гипертриглицеридемия и у 50% – гиперхолестеринемия. При комбинации этих нарушений у лиц, которым проводится активная антиретровирусная терапия, относительный риск ССЗ увеличивается на 26%. Ритонавир и лопинавир наиболее часто вызывают дислипидемию, ингибиторы обратной транскриптазы (ставудин, невирапин и эфавиренз) – меньше. Часто уровень ТГ нормализуется, когда препараты могут временно отменяться или заменяться другими, если нет альтернативы назначению антиретровирусной терапии. Например, в одном из исследований изменение протеазного ингибитора на невирапин или эфавиренз снизило уровень ТГ примерно на 25%, добавление к терапии правастатина или безафибрата позволил снизить его примерно на 40%.

Вторичные причины, приводящие к гипертриглицеридемии:

Ожирение
МС с уровнем ТГ > 1,7 ммоль/л
Высококалорийная диета с большим содержанием жиров и углеводов с положительным энергетическим балансом
Недостаточная физическая активность
Употребление алкоголя
СД 2-го типа
Заболевания почек, уремия или гломерулонефрит
Гипотиреоз
Беременность: физиологическое повышение уровня ТГ на протяжении третьего триместра
Аутоиммунное нарушение (парапротеинемия, системная волчанка, эритематоз)
Любой препарат из представленных групп:
• кортикостероиды
• пероральные эстрогены
• тамоксифен
• гипотензивные средства (неселективные -блокаторы, тиазиды)
• изотретиноин
• смолы желчных кислот
• циклофосфамид
• антиретровирусные препараты, применяемые при ВИЧ-инфекции
• психотропные препараты (фенотиазины, антипсихотики второго поколения)

Причины Гипертриглицеридемии:

Главные источники поступления ТГ в плазму крови можно разделить на эндогенные (из печени) и экзогенные (пищевые жиры). В первом случае ТГ поступают в составе частиц, содержащих липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), во втором – в составе хиломикронов. При поступлении липопротеидов и хиломикронов из капилляров в жировую или мышечную ткань под воздействием липопротеинлипазы происходит их гидролиз в свободные жирные кислоты. После еды более чем 90% ТГ, циркулирующих в плазме крови, поступает из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в составе хиломикронов, тогда как во время ограниченного приема пищи эндогенные триглицериды секретируются печенью и преобладают в составе ЛПОНП. Таким образом, увеличение уровня ТГ в плазме происходит в результате их повышенного образования в ЖКТ или печени или вследствие снижения процессов периферического катаболизма жиров (главным образом, в результате снижения липопротеидной активности липазы).

Лечение Гипертриглицеридемии:

Пациенты с гипертриглицеридемией часто страдают ожирением, МС, АГ или СД. Все состояния являются факторами риска развития ССЗ. Поэтому лечение должно включать уменьшение веса, коррекцию диеты и физическую нагрузку. Коррекция диеты должна быть направлена на уменьшение веса, общей калорийности пищи, употребления жиров и чистых углеводов (то есть продуктов с высоким гликемическим индексом). Употребление спиртных напитков следует ограничить. В случаях тяжелой гиперхиломикронемии рекомендуется снизить потребление жиров в общем объеме пищи до 10-15% (приблизительно 15-20 г/сут) с ограничением насыщенных, ненасыщенных и комбинированных жиров. Рекомендуется консультация врача-диетолога. В случаях умеренной гипертриглицеридемии ограничение потребления насыщенных и комбинированных жиров и увеличение аэробной нагрузки может привести к снижению уровня ТГ. Согласно Канадской национальной образовательной программе по холестерину, потребление углеводов в суточном рационе должно составлять 55-60%, белков – 15-20%, тогда как потребление жиров, в том числе и насыщенных, не должно превышать 30 и 7% соответственно. Приблизительно у 25% пациентов отмечается нормализация показателей ТГ в результате соблюдения диеты и снижения веса.
Омега-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) являются компонентами средиземноморской диеты, которая включает в себя большое количество морепродуктов. Суточное потребление 4 г омега-3 жирных кислот наряду с ограничением общей калорийности пищи и потреблением насыщенных жиров может снизить уровень ТГ на 20%. Однако при несоблюдении других рекомендаций применение только омега-3 жирных кислот малоэффективно.

Медикаментозная терапия для снижения риска ССЗ

Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии необходимо начинать с одного лекарственного препарата в комбинации с коррекцией диеты. Назначение двух препаратов и более проводится при тяжелой гипертриглицеридемии и резистентности к монотерапии и диете под контролем креатинина, креатинкиназы и трансаминаз.

Куда обратиться:

Медицинские учреждения: Москва.    Санкт-Петербург.    Красногорск.    Ступино.    Щелково.    Отрадное.    Пушкино.    Железнодорожный.    Сергиев Посад.    Барнаул.    Казань.    Новосибирск.    Волгоград.    Иркутск.    Калуга.    Краснодар.    Владимир.    Калининград.    Мурманск.    Туапсе.    Мытищи.    Троицк.    Пермь.    Уфа.    Обнинск.    Балашиха.    Выборг.    Нижний Новгород.    Арзамас.    Архангельск.    Ростов-на-Дону.    Таганрог.    Астрахань.    Ейск.    Батайск.    Новочеркасск.    Каменск-Шахтинский.    Екатеринбург.    Нижний Тагил.    Березники.    Киров.    Самара.    Саратов.    Тюмень.    Ярославль.    Фролово.    Волжский.    Челябинск.    Истра.    Южноуральск.    Воронеж.   

Гипертриглицеридемия – это повышенное содержание триглицеридов в плазме крови натощак. •В качестве границ нормы уровня триглицеридов используют 95-й процентиль для данной популяции в зависимости от возраста и пола.

•Гипертриглицеридемии могут сопровождаться количественными или качественными нарушениями со стороны липопротеидов, уровень и соотношение которых при этом может также существенно изменяться.
•Показатели триглицеридов при различных состояниях могут поддаваться значительным колебаниям: адекватное метаболическое напряжение c умеренной гипертриглицеридемией может переходить в тяжелую.
•Повышенная концентрация триглицеридов в плазме крови увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний как самостоятельный фактор и в комплексе с другими связанными факторами риска, такими как ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет, повышенные уровни провоспалительных и предтромбозных биомаркеров.
•При повышении уровня триглицеридов (особенно > 10 ммоль/л) также существует риск развития острого панкреатита.

Главные источники поступления триглицеридов в плазму крови можно разделить на: •эндогенные (из печени) — триглицериды поступают в составе частиц, содержащих липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)

•экзогенные (пищевые жиры) — триглицериды поступают в составе хиломикронов

При поступлении липопротеидов и хиломикронов из капилляров в жировую или мышечную ткань под воздействием липопротеинлипазы происходит их гидролиз в свободные жирные кислоты. После еды более чем 90% триглицеридов, циркулирующих в плазме крови, поступает из желудочно-кишечного тракта в составе хиломикронов, тогда как во время ограниченного приема пищи эндогенные триглицериды секретируются печенью и преобладают в составе ЛПОНП.

Таким образом, увеличение уровня триглицеридов в плазме происходит: •в результате их повышенного образования в желудочно-кишечном тракте или печени

или
•вследствие снижения процессов периферического катаболизма жиров (главным образом, в результате снижения липопротеидной активности липазы)

Классификация гипертриглицеридемииГипертриглицеридемия может быть разделена на:

•первичную
•вторичную

В панели ІІІ по ведению взрослых пациентов Канадской национальной образовательной программы по холестерину было предложено разделить уровень триглицеридов на четыре группы в контексте определения риска сердечнососудистых заболеваний:

•нормальный (< 1,7 ммоль/л)
•пограничный (1,7-2,3 ммоль/л)
•высокий (2,3-5,6 ммоль/л)
•очень высокий (> 5,6 ммоль/л)

Также существует классификация Дональда Фредриксона, принятая Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако данная классификация не учитывает уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. По этим причинам она иногда рассматривается как устаревшая.

Первичная гипертриглицеридемия Триглицериды выводятся из состава хиломикронов в тканях (кроме печени) путем гидролиза липопротеинлипазной системой с помощью кофактора аполипопротеина (Аpo) C-II.

Наследственная хиломикронемия (гиперлипопротеинемия I типа) и первичная смешанная гиперлипидемия (V тип) характеризуются патологическим появлением хиломикронов после 12-14-часового ограничения приема пищи. Особенностью клинических проявлений, наблюдаемых при наследственной хиломикронемии и первичной смешанной гиперлипидемии, является появление ксантом, липемия сетчатки глаз, гепатоспленомегалия, симптомы со стороны ЦНС, такие как раздражительность, рецидивирующая эпигастральная боль с повышенным риском развития острого панкреатита. В образцах липемической плазмы после ночного охлаждения образуется всплывающий на поверхности густой слой. И при наследственной хиломикронемии, и при смешанной гиперлипидемии натощак в плазме крови определяется уровень триглицеридов выше 10 ммоль/л. При наследственной хиломикронемии клиническая симптоматика появляется в детском возрасте и сопровождается дефицитом липопротеинлипазы, снижением активности Аро-СII, а также гомозиготными генными мутациями. При первичной смешанной гиперлипидемии с нечастыми генными мутациями симптомы появляются во взрослом возрасте с менее тяжелым функциональным дефицитом и значительно повышенным общим холестерином, чем при наследственной хиломикронемии. Распространенность наследственной хиломикронемии в популяции по сравнению с первичной смешанной гиперлипидемией ниже (около 1 на 10 млн и 1 на 10 тыс. соответственно). При семейной хиломикронемии во время проведения биохимического анализа снижается активность липопротеинлипазы плазмы, взятой после внутривенного введения гепарина, однако этот тест проводят далеко не во всех лабораториях. Наследственная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеинемия IV типа) определяется исключительно повышением уровня ЛПОНП, которые содержат намного меньше триглицеридов, чем хиломикроны. Распространенность этого нарушения в популяции составляет около 5-10%. Как правило, отмечается умеренное увеличение триглицеридов плазмы крови (3-10 ммоль/л), зачастую с низким уровнем ЛПВП. Наследственная гипертриглицеридемия напрямую связана с повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний, ожирения, резистентности к инсулину, сахорного диабета, артериальной гипертензии и гиперурикемии. В отдельную группу наследственных заболеваний объединены комбинированные гиперлипопротеинемии (тип IIb) с аутосомно-доминантным типом наследования при переменной пенетрантности. Распространенность этих заболеваний в популяции составляет 2-5%. Основным отличительным признаком данной группы заболеваний является увеличение фракции ЛПОНП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) со снижением уровня ЛПВП. Эти изменения связаны с наследованием, как минимум, от одного родственника первой степени родства, у которого определялись подобные нарушения липидного профиля. Предполагается, что нарушения передаются через гетерозиготу случайным образом, изменяя активность липопротеинлипазы, или путем мутаций гена APOC3, но молекулярное основание, лежащее в основе комбинированных наследственных гиперлипопротеинемий, как правило, обнаружить невозможно. Недавно был определен ген USF1, который может кодировать запускающий фактор, однако и другие гены, включая APOA5 и APOC3, иногда могут играть роль в развитии данных нарушений. Существует также наследственная дисбеталипопротеинемия (гиперлипопротеинемия III типа), популяционная распространенность которой составляет около 1-2 случаев на 20 тыс. населения. Основным признаком заболевания является повышение уровня богатых триглицеридами липопротеидовых остатков, известных как липопротеиды средней плотности (ЛПСП) или -ЛПОНП, которые приводят к эквимолярному повышению уровня общего холестерина и триглицеридов в плазме крови. Люди с этим нарушением являются чаще всего гомозиготными по дефектному изоформу APOE E2, в котором аргинин заменяется цистеином, что отличает его от изоформа E3 в остатке 158. Фенотипическая экспрессия, однако, обычно требует сопутствующих факторов, таких как ожирение, СД 2-го типа или гипотиреоза. Уровень ЛПНП плазмы снижается вследствие нарушения метаболизма ЛПОНП. Определяется повышение уровня холестерина (ХС) ЛПОНП, при этом диагностическим тестом является соотношение ТГ и E2/E2 гомозиготы. Пациенты с данными заболеваниями часто имеют повышенный риск развития середечнососудистых заболеваний. Характерным клиническим проявлением нарушений являются бугристые ксантомы или высыпания на разгибательных локтевых поверхностях конечностей и плоские в области ладонной складки.

Вторичная гипертриглицеридемия Некоторые состояния, связанные с метаболическими нарушениями, часто связаны с повышенным уровнем триглицеридов. Это может означать, что у лиц с вторичной гипертриглицеридемией могут определяться незначительные наследственные метаболические дефекты. Ожирение является наиболее частым метаболическим стрессовым фактором, связанным с гипертриглицеридемией. Подобная связь обнаружена и с плохо контролируемым СД 2-го типа и чрезмерным употреблением спиртных напитков.

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет Люди, у которых определяется увеличенное содержание висцеральной жировой ткани, имеют повышенный уровень триглицеридов и пониженный уровень ХС ЛПВП. Приблизительно у 80% мужчин с окружностью талии > 90 см и уровнем триглицеридов плазмы крови 2 ммоль/л характерной является метаболическая триада нетрадиционных маркеров сердечнососудистых заболеваний:

•гиперинсулинемия
•увеличенные уровни Аpo-B
•ЛПНП
Эта триада может увеличивать риск развития сердечнососудистых заболеваний в 20 раз. При СД 2-го типа происходит ухудшение способности поглощения глюкозы тканями под действием инсулина и отсутствуют адекватные механизмы замены этого процесса. Кроме того, среди лиц без СД 2-го типа, но с резистентностью к инсулину гиперинсулинемия связана с рядом метаболических расстройств, названных МС. Этот синдром часто наблюдается у пациентов с ожирением центрального генеза и является серьезным фактором риска развития СД 2-го типа. Он характеризуется наличием толерантности к глюкозе, дислипидемией (триглицеридов > 1,7 ммоль/л и низким уровнем ХС ЛПВП) и артериальной гипертензией.При метаболическом синдроме и сахарном диабете гипертриглицеридемия проявляется:
•увеличением уровня ЛПОНП в плазме крови с/без хиломикронемии
•снижением активности липопротеинлипазы и повышением активности белков, отвечающих за транспорт холестерина
•повышенным высвобождением и метаболизмом свободных жирных кислот
Клинически у таких пациентов часто отмечается ожирение печени.

Алкоголь При чрезмерном употреблении спиртных напитков гипертриглицеридемия связана с увеличением ЛПОНП с/без хиломикронемии. В некоторых случаях триглицериды плазмы могут оставаться в пределах нормального диапазона в результате адаптивного увеличения липолитической активности. Однако алкоголь может и ухудшать липолиз, особенно когда у пациента присутствует функциональный дефицит липопротеинлипазы, что приводит к заметному увеличению триглицеридов.

Заболевания почек При нефротическом синдроме увеличение фракции ХС ЛПНП является основным проявлением дислипопротеинемии, которая часто сопровождается увеличением Аро-В, включая ЛПОНП. Основным механизмом повышения триглицеридов является усиление функции печени, при этом также происходит увеличение синтеза альбумина в качестве компенсации почечного белкового истощения. Уремия ассоциирована с повышением уровня ЛПОНП, что отражает снижение липолиза в результате токсичного эффекта уремических метаболитов.

Беременность В течение третьего триместра беременности триглицериды плазмы крови часто повышаются в три раза от начального уровня. Как правило, такие изменения являются физиологичными, не проявляются клинически и бесследно исчезают при нормальной липопротеинлипазной активности. Хиломикронемия во время беременности в норме встречается очень редко, и ее появление может свидетельствовать о риске развития острого панкреатита, который может быть фатальным как для матери, так и для плода.

Неалкогольный стеатоз печени Эти нарушения могут встречаться приблизительно у трети жителей Северной Америки, что отражает увеличение частоты ожирения, резистентности к инсулину и метаболического синдрома. У трети пациентов с гипертриглицеридемией может отмечаться неалкогольный стеатогепатит. Кроме того, токсичное действие различных фракций липидов, оксидантный стресс, цитокины и провоспалительные медиаторы вносят свою лепту в прогрессирование заболевания от жирового перерождения печени до неалкогольного стеатогепатита. Основными проявлениями дислипидемии при нарушениях, связанных с неалкогольным стеатозом печени, являются повышение уровня ТГ и снижение уровня ХС ЛПВП. Небольшие исследования показали, что лечение таких нарушений статинами более эффективно по сравнению с фибратами.

Другие состоянияГипотиреоз обычно сопровождается повышением уровня ЛПНП, при этом уровень триглицеридов может также быть увеличен. Парапротеинемии (гипергаммаглобулинемия при макроглобулинемии, миеломной болезни, лимфоме и лимфоцитарных лейкозах) и аутоиммунные нарушения (например, системная волчанка, эритематоз) также могут вызвать гипертриглицеридемию, вероятнее всего, путем воздействия на процессы липолиза.

Действие лекарственных препаратовБольшое количество лекарственных средств может увеличивать концентрацию триглицеридов в плазме крови. В таких случаях необходимо рассматривать возможность коррекции гипертриглицеридемии. Если невозможно снизить дозировку, изменить путь введения препарата или заменить его другим классом, то при выявлении нарушений необходимо назначить либо диету, либо препараты, снижающие уровень триглицеридов. У пациентов, которым назначается антиретровирусная терапия, особенно протеазные ингибиторы, часто имеется липодистрофия, дислипидемия и резистентность к инсулину. У 80% из них развивается гипертриглицеридемия и у 50% – гиперхолестеринемия. При комбинации этих нарушений у лиц, которым проводится активная антиретровирусная терапия, относительный риск сердечнососудистых заболеваний увеличивается на 26%. Ритонавир и лопинавир наиболее часто вызывают дислипидемию, ингибиторы обратной транскриптазы (ставудин, невирапин и эфавиренз) – меньше. Часто уровень триглицеридов нормализуется, когда препараты могут временно отменяться или заменяться другими, если нет альтернативы назначению антиретровирусной терапии.

Вторичные причины, приводящие к гипертриглицеридемии: •Ожирение

•Метаболический синдром с уровнем ТГ > 1,7 ммоль/л
•Высококалорийная диета с большим содержанием жиров и углеводов с положительным энергетическим балансом
•Недостаточная физическая активность
•Употребление алкоголя
•СД 2-го типа
•Заболевания почек, уремия или гломерулонефрит
•Гипотиреоз – часто является причиной гипертриглицеридемии при нормальном уровне ОХС.
•Беременность: физиологическое повышение уровня триглицеридов на протяжении третьего триместра
•Аутоиммунное нарушение (парапротеинемия, системная волчанка, эритематоз)
Любой препарат из представленных групп:
•кортикостероиды
•пероральные эстрогены
•тамоксифен
•гипотензивные средства (неселективные -блокаторы, тиазиды)
•изотретиноин
•смолы желчных кислот
•циклофосфамид
•антиретровирусные препараты, применяемые при ВИЧ-инфекции
•психотропные препараты (фенотиазины, антипсихотики второго поколения)
Антипсихотики второго поколения часто связаны с развитием ожирения, гипертриглицеридемии, гипергликемии и СД 2-го типа. Клозапин и оланзапин наиболее сильно нарушают метаболизм, арипипразол и зипразидон – наименее, а рисперидон и кветиапин имеют промежуточное действие. Психические расстройства, связанные с образом жизни, также могут предрасполагать к нарушениям обмена веществ. Таким образом, при назначении антипсихотиков второго поколения необходимо регулярно (каждые 8-12 месяцев) контролировать уровни гликемии и липопротеидов.

Триглицериды и атеросклерозУмеренная гипертриглицеридемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий. В ходе исследования PROCAM обнаружено увеличение сердечно-сосудистых событий при повышении уровня триглицеридов от 2,3 ммоль/л до 9,0 ммоль/л после коррекции других факторов риска. В других исследованиях показана сильная взаимосвязь между уровнем триглицеридов плазмы крови и вероятностью сердечнососудистых заболеваний. Метаанализ, проводившийся более 10 лет и охвативший несколько тысяч пациентов, показал, что повышение триглицеридов на 1 ммоль/л увеличило риск развития сердечнососудистых заболеваний на 32% у мужчин и на 76% у женщин независимо от начального уровня ХС ЛПВП.

Гипертриглицеридемия и острый панкреатит В небольшом количестве случаев, но с высокой вероятностью, гипертриглицеридемия повышает риск развития острого панкреатита. При уровне 5-10 ммоль/л риск развития острого панкреатита небольшой, но он резко возрастает при уровне > 10 ммоль/л, когда триглицериды в основном представлены хиломикронами. Возрастание риска развития при концентрации триглицеридов – 1000 мг/дл (около 11,3 ммоль/л), однако в клинике применяется округленный показатель – 10 ммоль/л, который указывает на очень высокий уровень триглицеридов. Способность поджелудочной железы производить липазу объясняет связь острого панкреатита с повышенным уровнем триглицеридов. Нарушение обмена липопротеидов часто обнаруживается еще до установления диагноза острого панкреатита, связанного с гипертриглицеридемией. Риск развития острого панкреатита возрастает при наличии любого фактора, при котором уровень триглицеридов может превышать 10 ммоль/л. Острому панкреатиту, связанному с гипертриглицеридемией, часто предшествуют эпизодическая тошнота и эпигастральная боль, при которых амилаза по показаниям серологического исследования находится в пределах нормы. Диагноз могут подсказать и такие симптомы, как наличие ксантом или ретинальной липемии. Диета с ограничением пищевых жиров или использование фибратов могут предупредить развитие острого панкреатита. Лечение острого панкреатита включает: стабилизацию показателей гемодинамики, назначение только парентерального питания, назогастральное интубирование и нормализацию показателей обмена веществ. Снижение уровня триглицеридов плазмы крови неотъемлемо связано с ограничением калорийной пищи. Назначение плазмофереза не всегда эффективно, поэтому используется очень редко. У разных людей порог триглицеридов для развития острого панкреатита может очень отличаться, у некоторых пациентов симптомы заболевания отсутствуют при постоянном уровне триглицеридов > 40 ммоль/л.

Немедикаментозное лечениеЛечение должно включать: •уменьшение веса

•коррекцию диеты
•физическую нагрузку

Коррекция диеты должна быть направлена на:

•уменьшение веса
•общей калорийности пищи
•употребления жиров и чистых углеводов (то есть продуктов с высоким гликемическим индексом).

Употребление спиртных напитков следует ограничить.

В случаях тяжелой гиперхиломикронемии рекомендуется:

•снизить потребление жиров в общем объеме пищи до 10-15% (приблизительно 15-20 г/сут) с ограничением насыщенных, ненасыщенных и комбинированных жиров
•консультация врача-диетолога

В случаях умеренной гипертриглицеридемии может привести к снижению уровня триглицеридов: •ограничение потребления насыщенных и комбинированных жиров

•увеличение аэробной нагрузки

Согласно Канадской национальной образовательной программе по холестерину:

•потребление углеводов в суточном рационе должно составлять 55-60%
•потребление белков в суточном рационе должно составлять 15-20%
•потребление жиров, в том числе и насыщенных, не должно превышать 30 и 7% соответственно

Приблизительно у 25% пациентов отмечается нормализация показателей триглицеридов в результате соблюдения диеты и снижения веса.

Омега-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) являются компонентами средиземноморской диеты, которая включает в себя большое количество морепродуктов. Суточное потребление 4 г омега-3 жирных кислот наряду с ограничением общей калорийности пищи и потреблением насыщенных жиров может снизить уровень ТГ на 20%. Однако при несоблюдении других рекомендаций применение только омега-3 жирных кислот малоэффективно.

Медикаментозная терапия для снижения риска сердечнососудистых заболеваний •Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии необходимо начинать с одного лекарственного препарата в комбинации с коррекцией диеты.

•Назначение двух препаратов и более проводится при тяжелой гипертриглицеридемии и резистентности к монотерапии и диете под контролем креатинина, креатинкиназы и трансаминаз.

ФибратыПроизводные фибриновой кислоты: •гемфиброзил

•безафибрат
•фенофибрат
являются основой медикаментозного лечения гипертриглицеридемии.

Фибраты могут снижать уровень триглицеридов в плазме крови на 50% и повышать уровень ХС ЛПВП на 20%.

Как правило, терапия фибратами хорошо переносится. Очень редко возникают такие побочные эффекты, как гепатит или миозит.

Несмотря на то, что фибраты назначаются реже, чем статины, их использование в определенных случаях может принести значительную пользу.

Статины Более новые препараты из группы статинов при применении в более высоких терапевтических дозировках могут заметно уменьшать уровень триглицеридов.

Однако они не являются препаратами первой линии при уровне триглицеридов > 5 ммоль/л.

Преимуществом статинов является их более сильное влияние на сокращение конечных точек при ИБС, особенно у пациентов с СД 2-го типа.

Как и фибраты, статины хорошо переносятся, и их назначение редко вызывает миопатию или гепатотоксичность.

Никотиновая кислота Прием никотиновой кислоты до 3 г/сут может снизить уровень триглицеридов на 45%, повысить ХС ЛПВП на 25% и уменьшить ХС ЛПНП на 20%.

Клинические испытания показали сокращение сердечно-сосудистых заболеваний при назначении никотиновой кислоты.

Однако никотиновая кислота часто вызывает головокружение, кожные высыпания и зуд. Эти отрицательные эффекты могут минимизироваться стартовой терапией в низких суточных дозах с ее постепенным увеличением, а также дополнительное назначение ацетилсалициловой кислоты или препаратов никотиновой кислоты пролонгированного действия. Возможны и другие менее частые побочные эффекты, такие как повышение уровня печеночных ферментов, мочевой кислоты, толерантности к глюкозе, а также нарушения со стороны ЖКТ.

Другие липидоснижающие средстваСмолы желчных кислот повышают уровень триглицеридов, тогда как ингибиторы поглощения холестерина (эзетимиб), наоборот, снижают.

Комбинация фенофибрата и эзетимиба, по данным недавно проведенных исследований, безопасна и эффективна у пациентов с повышенными уровнями триглицеридов и ХС ЛПНП.

Новые лекарственные препараты •Римонабант – антагонист рецепторов СВ1, препарат, который подавляет чувство голода, что приводит к уменьшению количества употребляемой пищи. В четырех трехфазных рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо исследованиях (RIO-Europe, RIO-Lipids, RIO-North America и RIO-Diabetes) оценивали римонабант при лечении ожирения в различных группах пациентов, которые показали успешное долгосрочное снижение веса с нормализацией показателей различных метаболических процессов, в том числе и ТГ. Однако отмечались отрицательные воздействия, такие как депрессия, беспокойство, которые были распространены в этих группах. Тем не менее римонабант имеет хорошие перспективы в лечении ожирения и дислипидемии.

•Препараты группы глитазара – двойные агонисты рецепторов PPAR- (подобный фибратам) и PPAR- (подобный тиазолидиндионам) теоретически должны были принести значительную пользу при лечении СД 2-го типа и метаболического синдрома. Однако при анализе 2-й и 3-й фазы исследования обнаружено достоверную связь между мураглитазаром и увеличением случаев смерти от инфаркта миокарда и инсульта. В связи с этим препараты этого класса были отозваны из клинического использования.

•Липопротеинлипазная генотерапия. Гиперлипопротеинемия I типа возникает в результате дефицита липопротеинлипазы при рецидивирующем и потенциально фатальном острого панкреатита. В некоторых областях Восточного Квебека распространенность заболевания, связанного с наследственным дефицитом липопротеинлипазы, составляет 1 случай на 5 тыс. человек. У таких пациентов интересным методом лечения представляется генотерапия. Применение фибратов для контроля дефицита липопротеинлипазы малоэффективно. Что касается немедикаментозного лечения, большинству пациентам тяжело постоянно соблюдать диету, содержащую менее 10% жиров. Даже при строгом лечении показатель уровня триглицеридов у больных с наследственной хиломикронемией часто остается на границе 10 ммоль/л. Генотерапия может стать в таких случаях довольно эффективным методом лечения, а при незначительном увеличении активности липопротеинлипазы мышц может резко уменьшать уровень триглицеридов. Используя «полезную» аллель липопротеинлипазы, была проведена коррекция повышенного уровня триглицеридов у животных, что может лечь в основу применения этого метода и у людей.

Рекомендации по коррекции уровня триглицеридовВ 2006 г. в рекомендациях Канадской рабочей группы по гиперхолестеринемии и дислипидемиям не указывалось, какого уровня триглицеридов необходимо достигнуть. Тогда как в рекомендациях Национальной образовательной программы по холестерину США упоминалось, что при уровне ТГ > 1,7 ммоль/л терапия должна быть направлена на коррекцию уровня ХС ЛПНП в соответствии с риском ИБС у данного пациента.

Стратегия лечебных мероприятий у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов:

Уровень триглицеридов < 2 ммоль/лЛечебные мероприятия:

•продолжить наблюдение
•необходимо регулярно переоценивать липидный профиль и проводить коррекцию ХС ЛПНП
Повторное тестирование через 6 – 12 месяцев.

Уровень триглицеридов 2 – 5 ммоль/лЛечебные мероприятия:

•(1)коррекция образа жизни, снижение потребления жиров, простых углеводов; снижение потребление алкоголя; увеличение физической активности; необходимо регулярно переоценивать липидный профиль и проводить коррекцию ХС ЛПНП
•(2)лечение вторичных факторов: при сахарном диабете контролировать гликемический профиль; провести коррекцию лечения и назначить препараты, которые не влияют на липидный профиль
•(3)при необходимости рассмотреть фармакологическое лечение: снизить уровень ЛПНП назначением статинов, применять омега 3-насыщенные кислоты в виде морепродуктов или лекарственныз препаратов; никотиновая кислота в пролонгированной форме
Повторное тестирование через 3 – 6 месяцев.

Уровень триглицеридов 5 — 10 ммоль/лЛечебные мероприятия:

•(4) более интенсивно проводить мероприятии описанные в пунктах 1 – 3, а также ХС ЛПНП не оценивается при уровне триглицеридов > 5 ммоль/л; информативным может быть определение уровня Apo-B
•(5) назаначить терапию фибратами: безафибрат по 400 мг/день, фенофибрат (липидил микро в дозе 200 мг/день, липидил супра в дозе 160 мг/день, липидил EZ по 145 мг/день, гемфиброзил (лопид) по 600 – 1200 мг/день
Повторное тестирование через 2 – 3 месяца

Уровень триглицеридов 10 ммоль/лЛечебные мероприятия:

•(6)более интенсивно проводить мероприятия, описанные в пунктах 1 – 3; при клинике острого панкреатита: обезжиренная диета (10-15% жиров от общей калорийности пищи); отказ от приема алкоголя; инсулин для нормализации уровня глюкозы крови; госпитализация пациента (парентеральное питание, плазмозамещающая терапия малоэффективна)
•(7)назначить терапию фибратами под контролем биохимии крови
•(8)пациент должен находиться под постоянным наблюдением
Повторное тестирование через 1 – 2 месяца.