Синдром запирательного канала симптомы и лечение

Невралгия в данной области подразумевает пережатие нерва внутренними тканями (мышцы, кости т.д.), которое сопровождается сильными болями. Ощущения могут длиться от нескольких минут до нескольких суток. Из-за разветвления волокон проявляющиеся симптомы пострадавшие часто списывают на иные заболевания. Своевременный анализ и постановка диагноза способствуют скорейшему выздоровлению.

Причины заболевания

ТБС оснащены системой сплетений, состоящей из:

• бедренного;
• седалищного нерва;
• запирательного;
• верхне- и нижнеягодичного.

Основными причинами заболеваний запирательного нерва являются:

• Травмы и негативные механические воздействия, которые приводят к передавливанию волокон. К ним относятся не только чрезвычайные ситуации, но и изнуряющий спорт, провоцирующий разрыв сосудов и появление крови в мышечных тканях.
• Остеохондроз.
• Неудачное хирургическое вмешательство или терапевтические мероприятия, которые привели к гематомам за брюшиной.
• Опухоли любого типа.
• Аневризмы в сосудах, расположенных в непосредственной близости от тазобедренного сустава.

Обратите внимание! В каждом конкретном случае выделяется своя зона иннервации на кожных покровах во внутренней зоне бедер.

Особенности нерва

Название запирательного нерва на латыни – Nervus obturatorius. Он берет начало в сплетении в пояснице. Имеет 3 ветви:

• Мышечная ветвь. Входит в запирательный канал.
• Задняя. Находится между большой и короткой приводящими мышцами.
• Передняя. Продолжает основной ствол. Располагается между длинной и короткой приводящими мышцами, отдает к ним и к тонкой и гребенчатой мышце. Данные элементы вращают бедро по наружному направлению, приводят и определяют сгиб. Вверху бедра ветвь делается чувствительной и снабжает кожу.

Функции запирательного нерва

Выделяют 2 подгруппы:

• Двигательная. Движение мышц бедра, ротация, сгибание голенища.
• Чувствительная. Иннервация средней и нижней трети внутренней поверхности бедра.

Синдром Хаушипа-Ромберга

Синдром запирательного нерва описан английским хирургом и немецким неврологом.

Патология появляется на нескольких уровнях:

• Под поясничной мышцей, а также внутри нее. Наиболее частая причина – гематома за брюшиной.
• В зоне крестца и его сочленения с подвздошной частью. Наблюдается при сакроилеите.
• В боку тазовой области. Бывает при беременности, когда увеличена матка, если есть опухоли некоторых внутренних органов или при атипичном их расположении.
• В части запирательного канала. Возможно при грыже соответствующего отверстия, лонном остите с отечностью его поверхностей.
• В верхней медиальной части ноги. Возникает при сгибании бедра в длительном периоде во время хирургии или механического воздействия рубцовой ткани.

Симптомы и диагностика

Признаки заболевания зависят от зональной травмы его ветвей.

Невропатия характеризуется:

• болью в стороне медиальной части;
• распространением неприятных ощущений на близлежащие области (таз, нижние конечности);
• в некоторых позициях болезнь проявляет себя особенно сильно;
• недостаточной амплитудой ТБС;
• неустойчивостью в вертикальном положении (нарушения заметны при ходьбе).

Для установки диагноза врач опирается не только на физические ощущения пациента, но и проводит тесты:

• Больной лежит на спине и сводит ноги так сильно, как только может. Специалист не дает ему это сделать, а пациенту следует оказывать противодействие.
• Затем, лежа на спине, обследуемый по очереди кладет ногу на ногу.

В ходе данных действий медик наблюдает за амплитудой и характером движения, анализируя наличие атрофии или дисфункции тех или иных мышц и суставов.

Невролог подозревает проблемы с запирательным нервом, если основное недомогание представлено в виде:

• слабости;
• трудностей при движении.

Далее проводятся клинические анализы и обследования.

• Неврологические. Наличие или отсутствие слабости приведения бедер. Вероятность снижения чувствительности в медиальной зоне. Рефлексы в коленных суставах (остаются в норме или нет).
• Общие. Поиск опухолевых образований в кишечнике и внутренних органах (малого таза).
• Диф. диагноз. Тщательное изучение здоровья пациента помогает найти иные причины патологий, не связанные с ЗП. Иногда схожие признаки наблюдаются при защемлении кожного нерва бедра.

Способы лечения

В случае защемления в зависимости от особенностей заболевания и сопутствующих ему симптомов медики применяют 2 принципиально различных способа лечения:

• Консервативный.

1. Первоочередная цель специалиста – избавить пациента от болевого синдрома с помощью соответствующих медикаментов. В особо тяжких случаях применяется блокада.
2. Инъекции витаминов группы В напрямую воздействуют на состояние нервных волокон и улучают местный метаболизм.
3. Нестероидные препараты борются с очагами воспалений и отечностью. Форма выпуска не имеет значения: это могут быть таблетки, мази, гели, уколы.
4. Хондропротекторы восстанавливают хрящи.
5. При парезах показаны массажи и ЛФК. Электрофорез также благоприятно воздействует на атрофированные мышцы, восстанавливая способность нервов проводить импульсы.

Обратите внимание! Физиопроцедуры имеют ряд противопоказаний, которые при назначении учитывает лечащий врач. Самостоятельное выполнение каких-либо упражнений или процедур может привести к травмам и усугублению проблемы.

• Оперативный.

Своевременное консервативное лечение обычно эффективно и полностью устраняет все симптомы, равно как и первопричину. Хирургия помогает, если:

• 1) не помогли иные методики;
• 2) имеет место тяжелое состояние, невозможность вести нормальную жизнь из-за усиливающейся симптоматики;
• 3) есть травмы или новообразования в области суставов, которые провоцируют боли.

Профилактика

Во избежание защемления специалистами разработаны профилактические меры:

• запрещен подъем тяжести;
• необходимо спать на ортопедическом матраце с достаточным уровнем жесткости;
• активный образ жизни улучшает кровообращение и общий обмен веществ.

Лечебные упражнения допустимы только в период ремиссии и с разрешения врачей.

Запирательный нерв является сложной структурой, его патологии имеют ярко выраженные признаки: болевой синдром, отсутствие полноценной двигательной активности, мышечная атрофия. Так как анатомия ЗП показывает наличие трех каналов, то и место локализации тех или иных признаков будет отличаться в разных случаях заболевания. Лечение направлено на подавление неприятной симптоматики и устранение изначальных причин развития защемлений, которое может потребовать хирургического вмешательства. Обычные профилактические меры и разумный подход к спорту поможет избежать описанных проблем.

(или скачать)

статью в формате PDF

Запирательный нерв

(nervus obturatorius) образуется из передних ветвей LI -LIV спинномозговых нервов (иногда LI-LV) и располагается позади или внутри большой поясничной мышцы, далее он выходит из-под внутреннего края этой мышцы, прободает подвздошную фасцию и проходит вниз на уровне крестцово-подвздошного сочленения, затем спускается по боковой стенке таза и входит в запирательный канал вместе с запирательными сосудами. Это костно-фиброзный туннель, крышей которого служит запирательный желоб лобковой кости, дно образовано запирательными мышцами, отделенными от нерва запирательной мембранной.

Фиброзный неэластичный край запирательной мембраны представляет собой наиболее уязвимое место по ходу нерва. Через запирательный канал из полости таза нерв переходит на бедро. Выше канала от запирательного нерва отделяется мышечная ветвь. Она также проходит через канал и затем разветвляется в наружной запирательной мышце, которая ротирует нижнюю конечность. На уровне запирательного канала или ниже нерв делится на переднюю и заднюю ветви. Задняя ветвь иннервирует большую приводящую мышцу бедра (приводит бедро), суставную сумку тазобедренного сустава и надкостницу задней поверхности бедренной кости. Передняя ветвь снабжает длинную и короткую приводящие мышцы, тонкую, и непосредственно, — гребенчатую мышцу. Длинная и короткая приводящие мышцы приводят, сгибают и вращают бедро кнаружи. Иннервируемая запирательным нервом наружная запирательная мышца также вращает бедро кнаружи. Тонкая мышца (m. gracilis) приводит бедро и сгибает в коленном суставе глень, ротируя ее внутрь. После отхождения мышечных ветвей передняя ветвь в верхней трети бедра становится только чувствительной и снабжает кожу внутренней поверхности бедра.

Следует отметить индивидуальную вариабельность зоны чувствительной иннервации кожи внутренней поверхности бедра: либо от верхней трети бедра до нижней его трети (включительно), либо от верхней трети бедра до середины внутренней поверхности голени. Это связано с тем, что чувствительные волокна из состава запирательного нерва объединяются с такими же волокнами бедренного нерва, иногда формируют новый самостоятельный ствол – добавочный запирательный нерв.

Синдром запирательного нерва описан английским хирургом J. Howship в 1840 г. и немецким неврологом M. Romberg в 1848 г. Поражение запирательного нерва происходит чаще всего на следующих уровнях:

. в начале его отхождения – под поясничной мышцей или внутри ее (например, при забрюшинной гематоме);

. на уровне крестцово-подвздошного сочленения (при сакроилеите);

. в боковой стенке таза (сдавление увеличенной при беременности маткой, при опухоли шейки матки, яичников, сигмовидной кишки, при аппендикулярном инфильтрате в случае атипичного тазового расположения аппендикса и др.);

. на уровне запирательного канала (при грыже запирательного отверстия, лонном остите с отеком тканей стенок запирательного туннельного канала);

. на уровне верхнемедиальной поверхности бедра (при сдавлении рубцовой тканью, при длительном резком сгибании бедра под наркозом во время оперативных вмешательств и т.д.).

Синдром запирательного нерва может проявляться в двух вариантах – в варианте ирритации и в варианте выпадения, а также полного и частичного поражения.

Полный синдром запирательного нерва в варианте ирритации проявляется наличием характерных болей с распространением боли из паховой области н внутреннюю часть бедра. Боль достигает значительной интенсивности при сдавлении нерва в запирательном канале (по туннельно-ишемическому механизму). При механизме сдавления запирательного нерва грыжей запирательного отверстия боли усиливаются в момент повышения давления в брюшной полости (например, при кашле), а также при разгибании, отведении и внутренней ротации бедра. При этом в зоне иннервации запирательного нерва могут появляться парестезии. Чувствительные выпадения (как было описано выше) чаще всего локализуются в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра. Из-за перекрытия кожной зоны иннервации запирательного нерва соседними нервами нарушения чувствительности редко доходят до степени анестезии. Раздражение запирательного нерва может вызывать заметный вторичный спазм приводящих мышц, а также рефлекторную сгибательную контрактуру в коленном и тазобедренном суставах. В связи с раздражением запирательного нерва ряд движений бедра может усиливать боль. Отсюда появляется и щадящая походка и ограничение ряда некоторых движений в тазобедренном суставе.

Полный синдром запирательного нерва в варианте выпадения характеризуется достаточно выраженной гипотрофией мышц внутренней части бедра, несмотря на то, что большая приводящая мышца частично иннервируется и седалищным нервом. Заметно нарушается приведение бедра, хотя полностью это движение не выпадает. Из-за выпадения функций приводящих мышц бедра, нарушается устойчивость при стоянии и ходьбе. Вместо нормального переднезаднего направления при ходьбе появляется направленное кнаружи отведение конечности с явлениями циркумдукции. Возникает затруднение при укладывании больной ноги на здоровую (в положении сидя или в положении лежа на спине). Выпадает (снижается) рефлекс с приводящих мышц бедра (данный рефлекс определяется – вызывается резким ударом перкуссионного молотка по пальцу врача, наложенному на кожу над приводящими мышцами под прямым углом к их длинной оси, приблизительно на 5 см выше внутреннего надмыщелка бедра; при этом ощущается сокращение приводящих мышц и выявляется асимметрия рефлекса на здоровой и пораженной сторонах). Гипестезия (реже – анестезия) локализуется в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра. Иногда гипестезия выявляется и на внутренней поверхности голени, достигая середины последней (объяснение см. выше). В зоне гипестезии на внутренней поверхности бедра может наблюдаться ангидроз (что является проявлением вегетативных нарушений при поражении запирательного нерва).

Синдром частичного поражения запирательного нерва может быть выявлен путем применения следующих тестов:

. обследуемому, лежащему на спине с выпрямленными ногами, предлагают сдвинуть ноги; обследующий пытается их развести;

. обследуемому, лежащему на боку, предлагают поднять находящуюся сверху ногу и привести к ней другую ногу., находящуюся внизу, обследующий поддерживает эту поднятую ногу, а движению другой ноги, которая приводится, оказывает сопротивление;

. лежащему на спине обследуемому предлагают согнуть ногу в коленном суставе, поворачивая ее внутрь и приводя бедро; обследующий пальпирует сокращенную тонкую мышцу (m. gracilis);

. лежащему на спине обследуемому с отведенной в сторону ногой предлагают привести ногу; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу.

© Laesus De Liro

Запирательная грыжа

Запирательная грыжа (тазовое выпячивание) является очень редким видом грыжи, который обычно происходит глубоко в тазовой области и представляет собой закупорку кишечника, а не выступление с содержимым кишечника.

Оглавление:

• Запирательная грыжа
• Симптомы запирательных грыж
• Рвота
• Тошнота
• Синдром Хаушипа-Ромберга (синдром запирательного нерва)
• Блокировка кишечника
• Диагностика запирательной грыжи
• Лечение грыжи запирательного канала
• Компрессионная невропатия запирательного нерва
• Туннельные синдромы
• Туннельные синдромы на руках, сопровождающиеся болью
• Туннельные синдромы на ногах, сопровождающиеся болью
• Лечение компрессионно-ишемических невропатий (туннельных синдромов)
• Опрос о бремени болезни среди пациентов
• Запирательный нерв
• Функции запирательного нерва

Этот тип заболевания в девять раз чаще встречаются у пожилых женщин в возрасте 70-и и 80-и лет. Обычно, запирательная грыжа встречается у пациентов с хроническим повышением внутрибрюшного давления (например, асцит, хронический кашель). Учеными было высказано предположение, что женское преобладание этих грыж является результатом беременности, что приводит к релаксации тазовой брюшины и более широкого и горизонтального запирательного отверстия. Если вовремя не начать лечение, то данный тип заболевания запирательного отверстия может привести к фатальным последствиям.

Симптомы запирательных грыж

Симптомы запирательной грыжи очень похожие на симптоматику кишечной блокировки в тонком кишечнике, иначе известной как кишечная непроходимость. Эти симптомы могут включать, но не ограничиваются ими, рвоту, боль в верхней части бедра, спастические боли в животе (спазмы кишечных мышц) и боль, которая перемещается от верхней части бедра до колена. Симптомы могут быть прерывистыми, что приводит к высокой летальности у людей старше 70 лет.

Симптомы, описанные выше, можно разделить на такие.

Рвота

Рвота, как правило, является основным признаком запирательной грыжи, поскольку грыжа обычно приводит к блокированию в тонком кишечнике. У пациента, у которого отсутствуют нормальные испражнения, обычно ухудшается общее состояние организма из-за закупорки, если грыжа полностью или частично блокирует тонкую кишку, в результате чего стул не может пройти.

Тошнота

Тошнота, когда они сопровождается другими признаками и симптомами, может быть признаком наличия тазовой грыжи. Тошнота определяется, как тяжелое расстройство желудка, з или без фактической рвоты. Так как тошнота является признаком или симптомом многих других условий и заболеваний, в одиночном случае ее не следует рассматривать как симптом данного заболевания. Поэтому для достоверного определения диагноза она должна сопровождаться другими симптомами.

Синдром Хаушипа-Ромберга (синдром запирательного нерва)

Одним из наиболее распространенных и характерных симптомов запирательной грыжи является симптом Хаушипа-Ромберга. Этот симптом происходит потому, что данное выпячивание вызывает раздражение запирательного нерва. Этот симптом, в основном, характеризуется болевыми ощущениями вниз по бедру в области паха. Усиление признаков происходит во время напряжение брюшной стенки, хотя это не связано с движениями в тазобедренном суставе. Данная симптоматика проявляется в почти в 68 % всех пациентов, в которых определили тазовую грыжу.

Блокировка кишечника

Этот симптом часто может быть идентифицирован с использованием КТ (компьютерная томография). Этот способ помогает найти потенциальные закупорки. Раскрытие завалов (закупорок) обычно означает раскрытие грыжи запирательного канала.

Диагностика запирательной грыжи

На протяжении длительного времени заболевание данного типа выпячиваний может протекать без выявления каких-либо симптомов. После обнаружения симптомов (чаще синдром запирательного нерва) проводят более детальную диагностику, в том числе обращают внимание на конфигурацию самого бедра. Диагностика проводится как в положении стоя, так и в лежачем состоянии при различном положении конечностей. Обязательным методом диагностики является перкуссия (постукивание участки тела и анализ звуковых явлений) передней поверхности бедра. Также при диагностировании опираются на присутствие признаков осложнения, как непроходимость и перфорация кишечника. Проведение компьютерной томографии и ультразвуковой диагностики также значительно расширяет определение диагноза.

Лечение грыжи запирательного канала

В подавляющем большинстве при обнаружении данного типа грыжи неосложненного характера достаточным методом является консервативное лечение. Если, все же, были диагностированы осложнения (боли в области запирательного нерва), то обязательным является хирургическое вмешательство. Существуют три способа лечения оперативным методом, такие как бедренный, лапаротомический и комбинированный (одновременное использование внутрибрюшинного способа и доступа со стороны бедра). Наиболее распространенным является лапаротомический способ, при котором органы, которые находятся в грыже, вытягиваются через отверстие в брюшину, затем грыжевой мешок выворачивается, подшивается к брюшной стенке специальными узловыми швами и выполняется мышечная пластика. Рецидив после выполнения данных процедур встречается в 10% случаев.

Источник: невропатия запирательного нерва

Материалы сайта принадлежат автору. Полное или частичное копирование материалов допускается только с письменного разрешения автора и обязательной ссылкой.

«Компрессионная невропатия запирательного нерва».

Есть такое «болезненное состояние» (как видите, я пользуюсь языком практической миологии), называется «Компрессионная невропатия запирательного нерва». Оно достаточно полно описано в медицинских справочниках, вот только методы лечения вызывают много вопросов, особенно тогда, когда симптомы невропатии есть (и в полном объёме), а видимых причин нет. Предлагаемое лечение эффекта практически не даёт, что приводит к конфликту между больным и медиками. Именно это и произошло между мною и моей пациенткой.

Диагноз — «Компрессионная невропатия запирательного нерва». Больная 43-х лет жалуется на боли по внутренней поверхности бедра, нередко с иррадиацией в тазобедренный сустав, в область приводящих мышц, далее вниз до большого пальца стопы. УЗИ и МРТ не дают повода заподозрить опухоли или гематомы в малом тазу. Нет и других явных причин заподозрить ущемление этого нерва, хотя симптом сдавливания присутствует. Странно то, что приступы боли периодичные, начинаются по нарастающей день – два и, достигнув апогея, медленно уходят дней за 7 – 10, даже без лечения.

Я врач невролог с уже приличным стажем (это для коллег посещающих этот сайт), знаю не понаслышке о таком заболевании, вот только вылечить человека не могу.

Пожалуйста, подскажите, как помочь больным со схожими симптомами.

Давно знаком с вашим сайтом, уникальная, скажу Вам, вещь! Даже то, что я прочитал, стало для меня вторым образованием, при чём, настолько обширным, что изменил мою профессиональный кругозор почти на 180 градусов. Однако отсутствие возможности пройти полный курс обучения (живу с другой стороны земного шарика, да и на руках престарелые родители, которые живут со мной, а не сданы в старческие хосписы, как здесь принято, и любой мой отъезд в столицу на двухдневную конференцию для них уже ЧП со страхом), сказывается на моей практике из-за нехватки тех приёмов, которыми можно помочь больному человеку. Даже то, что узнал из книги «Искусство врачевания» и из материалов Форума уже поставило меня на ступеньку выше моих коллег. Не поверите, врачи здесь «мёртвые», рот в улыбке как у японцев, а глаза холодные, они подсылают ко мне больных, а потом допрашивают их, а что я делал, а как, а что говорил, и прочее. Я представляю, что было бы, если бы я полностью освоил практическую миологию. Пишу об этом вам, мои коллеги, чтобы вы знали, чем владеете.

Из нашей предварительной переписки с вами, Леонид Кононович, я сделал опрос больной о периодичности наступления приступов невропатии запирательного нерва. Так вот, выяснилось, что они всегда предшествовали наступлению месячных. Отправить её к гинекологу – обязательно посадят на антибиотики и гормоны (другого лечения здесь не знают), или отправят к хирургам на анталгические инъекции. Вот и решился обратиться к Вам за помощью.

• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Невропатия запирательного нерва (бедренная невропатия) и Практическая Миология .

Сначала необходимо привести материалы из официальных медицинских источников, чтобы оценить тот объём и направление в лечении этого недуга. После оценки прочитанного можно высказать и альтернативную точку зрения, как на причины, приводящие к невропатии, так и на лечение.

«Общие принципы терапии при бедренной невропатии.

При бедренной невропатии, возникающей вследствие компрессионного воздействия объемных образований, основной метод лечения — оперативный.

Развитие забрюшинной гематомы с компрессией бедренного нерва в забрюшинном пространстве является ургентной ситуацией, при которой обычно необходимо экстренное оперативное вмешательство (хирургическая декомпрессия или эндоваскулярная эмболизация). Объем и характер вмешательства определяются локализацией и размерами кровоизлияния, выраженностью нарушения витальных функций и степенью поражения других органов забрюшинного пространства .

Характер основного заболевания полностью определяет тактику лечения и при неопластических (опухоль, невринома) поражениях бедренного нерва. Тяжелые травматические (в том числе ятрогенные, то есть, связанные с операциями или гинекологическими манипуляциями, например, родами) повреждения бедренного нерва с его полным анатомическим перерывом также обычно делают необходимой хирургическую ревизию.

При менее грубых травматических поражениях, компрессионно-ишемических бедренных невропатиях лечение консервативное, которое проводят в соответствии с общими принципами терапии периферических невропатий .

При компрессии мышечно-связочными структурами в области паховой связки, канала Гунтера или области надколенника проводят инъекционную терапию растворами глюкокортикоидов и местных анестетиков .

При парезах четырехглавой, подвздошно-поясничной и портняжной мышц необходима активная лечебная физкультура для поддержания объема движений в суставах и активации пораженных мышц (профилактика контрактур и мышечной атрофии), проведение электростимуляции паретичных мышц и использование средств, улучшающих нервно-мышечную передачу (неостигмин, ипидакрин и др.).

Большое значение имеет терапия, направленная на восстановление функции пораженного нерва. С этой целью оправдано назначение вазоактивных (например, аминофиллин, пентоксифиллин и др.) и метаболических средств (витамины группы B, тиоктовая кислота и др.).

Существенной проблемой может оказаться болевой синдром, который при поражениях бедренного нерва может быть очень интенсивным и стойким и носит преимущественно невропатический характер. В связи с этим помимо традиционных нестероидных противовоспалительных средств и анальгетиков следует использовать эффективные для купирования невропатических болей антиконвульсанты (габапентин, прегабалин, топирамат) или антидепрессанты (амитриптилин).

При инкурабельной невропатической боли предложено проведение чрескожной стимуляции бедренного нерва .

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что большинство случаев бедренной невропатии являются потенциально курабельными и при адекватной своевременной терапии прогноз при них благоприятный.

Ознакомившись с представленным материалом, я с удивлением не нашёл даже намёка на мышцы, через которые проникают нервы, образующие запирательный нерв!

КАРТИНКА: Запирательные нервы от мест их отхождения из спинальных нервов, до выхода из запирательного отверстия (! — прикладное значение) .

Остальное – всё как всегда: либо это операция, либо гормональные препараты и анестетики.

Бесспорно, когда появилась опухоль, или гематома (судя по статье – неясного происхождения), то здесь операция необходима уже «по жизненным показаниям». Однако, за всю многолетнюю практику, я не припомню таких случаев.

Знаю, случаются в «тяжёлых» родах гематомы в промежности, хотя бы и от наложения тех же щипцов для извлечения плода, но с ними акушеры быстро справляются. Тогда как во всех остальных случаях – причина возникновения невропатии запирательного нерва связана с мышцами – это поясничная часть группы подвздошно-поясничных мышц и сами запирательные мышцы (внутренняя и наружная).

КАРТИНКА: Наружная и Внутренняя запирательные мышцы.

Функции этих мышц заключаются в ротации бедра наружу (! – прикладное значение) («Анатомия» по Синельникову). Здесь уместно будет напомнить ещё и про близнецовые мышцы, со схожими функциями, о которых кроме миологов никто не говорит. И напрасно, так как Практическая Миология именно с ними связывает возникновение целого ряда патологических симптомов (в том числе и болевых) и состояний, что доказано практикой. Даже пришлось создавать специальный аппарат (как подспорье миологам), чтобы можно было достать и до них, через толщу ягодичных мышц.

Антагонистами этим мышцам являются полусухожильная и полуперепончатая мышцы, напрягатель широкой фасции, гребенчатая мышца, а также передние волокна средней и малой ягодичных мышц, ротирующих бедро вовнутрь (! – прикладное значение) .

Перечисление функций вращателей бедра привожу здесь специально, чтобы напомнить коллегам миологам о большом значении их взаимоотношения друг с другом.

Нарушение паритета между этими мышцами приводит к возникновению сочетанных патологий, не решаемых ни гормонотерапией, ни операциями по (якобы) удалению (мифических по приписываемым свойствам) грыж позвоночника. Только приёмы Практической Миологии могут помочь в диагностике невропатии запирательного нерва через специфическую пальпацию заинтересованных мышц, и в полном излечении больного.

Про клинические симптомы в области запирательного отверстия можно прочитать в анатомических справочниках, но в этом материале ни слова не написано про признаки (симптомы) надвигающегося недуга. Тогда как основными из них являются – внутренняя ротация (! – прикладное значение) (чаще) одной или обеих конечностей (что случается редко).

У женщин появляются неприятные ощущения (в том числе и боль) при половых актах.

Привожу картинку женского таза, где область запирательного отверстия закрашена голубым цветом с намёком на то, что мышцы, расположенные в ней — достигаемы.

К постоянными симптомами относятся невозможность долго сидеть и стоять (особенно за рудём автомобиля), а также характерный «старт-синдром».

Болевые импульсы часто иррадиируют по бедру, опускаясь до большого пальца ноги (! — прикладное значение. Указание на причастность спинальных корешков, образующих запирательный нерв и тут же прикрытых группой поясничных мышц) .

Интересны находки и при пальпации мышц таза, особенно в области седалищных бугров, ветвей лонных костей, капсулы тазобедренных суставов и самого запирательного отверстия с его мышцами, и проникающими через него нервами и сосудами.

Используя наш (из Практической Миологии) девиз: «От методов диагностики – к методам лечения», можно достаточно просто пролечить все перечисленные мышцы (синергисты и антагонисты) и получить результат такой эффективности, который и не снился ни анестезиологам, ни хирургам, ни эндокринологам, и идущим у них на поводу – невропатологам. Я уже не говорю про остеопатов, кинезиологов, и прочих «специалистов», о которых в своё время написал целый ряд статей. И только по одной, и самой главной (!) причине – они все не занимаются лечением мышц в том виде, который есть в Практической Миологии.

Георгий, в личном письме к Вам, учитывая вашу удалённость («на другом конце земного шарика»), я вкратце изложил суть приёмов, с помощью которых Вы теперь сможете гарантированно помогать своим пациентам, а здесь, как и обещал, прочитаете про теоретическое их обоснование.

Источник: синдромы

Если болевой синдром локализуется только в конечности, как правило с одной стороны, необходимо исключать туннельные синдромы или компрессионно-ишемические невропатии. Туннельные синдромы формируются при остром или хроническом сдавлении нерва в зоне его естественного залегания, как правило, в мышечно-фиброзном или мышечно-костном ложе или туннеле. На участке сдавления нерва наблюдается локальная демиелинизация, возможны варианты Валеровского перерождения. Значительную роль в этих процессах играет и ишемия нервного ствола. При хроническом сдавлении нерва присоединяется его невроматозное утолщение, за счет разрастания соединительной ткани. Основную роль в развитии компрессионно-ишемических невропатий играет длительная микротравматизация нерва, связанная, как правило, с профессиональной деятельностью. Не все туннельные синдромы сопровождаются болью. Однако это свойственно большинству из них. Описанию клиники туннельных синдромов посвящены отдельные руководства (Джиллиат, Харрисон, 1987; Хабиров Ф.А., 1989, 1991; Аверочкин А.И. и др., 1995; Попелянский Я.Ю., 1989; Adams R. D. et al., 1997). Мы лишь кратко остановимся на тех туннельных синдромах, при которых выражены болевые ощущения.

Туннельные синдромы на руках, сопровождающиеся болью

1. Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в области запястья (синдром запястного (карпального) канала). Срединный нерв ущемляется в своей дистальной части при прохождении под поперечной связкой запястья сухожилиями флексоров, периневральны-ми тканями, расположенными внутри запястного канала (поперечная связка ладони натянута между локтевым и лучевым возвышениями запястья).

Это самый часто встречающийся туннельный синдром. У женщин развивается в три раза чаще, чем у мужчин, как правило, на доминантной руке. К возникновению этого синдрома приводят многочисленные факторы. Тяжелый физический труд с перегрузкой кисти и предплечья, как это свойственно швеям, дояркам, уборщицам, полировщицам, прачкам, музыкантам. Анатомическая предиспозиция в виде врожденной узости запястного канала. Сопутствующие заболевания, при которых появляется склонность к отекам, нарушается тро-фика или деформируется запястный канал (акромегалия, микседема, амилоидоз, ревматоидный артрит, тен-довагинит, венозный застой, остеоартрит). Играют значительную роль предшествующие травмы запястья с формированием избыточной костной мозоли после перелома костей запястья. Синдром может формироваться в результате лимфостаза и отека после тотального удаления молочной железы, в связи со злокачественным образованием. Нередко синдром запястного канала дебютирует во время беременности или в период климакса и менопаузы.

Больных беспокоят ночные мучительные парестезии и распирающие боли в области кисти, обычно парестезии локализуются в 1-м, 2-м, 3-м пальцах, иногда и в 4-м, никогда не распространяются на мизинец. Боли могут иррадиировать в предплечье, реже плечо. Из-за подобных ощущений у больных нарушается сон, они вынуждены вставать с постели, встряхивать кистью, опускать руку, растирать ее. При опускании руки боль утихает, при подъеме руки — усиливается (элеваторная проба). Клеть отечна, при перкуссии или пальпации поперечной связки воспроизводятся ночные парестезии и боли (синдром Тиннеля). Сгибание кисти с пальцами, сжатыми в кулак в течение 2 мин, резко усиливает симптоматику (проба Фалена), то же самое происходит и при разгибании кисти со сжатыми в кулак пальцами в течение 2 мин (обратная проба Фалена). Боли могут возникать и в дневное время при сгибании и разгибании руки в лучезапястном суставе, например при отжимании белья, шитье, вязании.

При неврологическом осмотре выявляются нарушения чувствительности на кисти в зоне иннервации срединного нерва, гипотрофия большого возвышения ладони, слабость при отведении и противополагании большого пальца. Для синдрома характерны спонтанные ре-миссии.

2. Компрессионно-ишеминеская невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора, пронаторный синдром). Компрессия происходит в области верхней части предплечья между головками круглого пронатора, вследствие фиброзного изменения этой мышцы. Характерен для людей, занимающихся ручным трудом с частой сменой супинации на пронацию и длительной флексией пальцев: доярки, шоферы, прессовщики, резчики по металлу. Возникновение синдрома провоцируется переноской тяжестей, при которой давление груза приходится на область предплечья (ящик, книги и т.д.).

Характерны боли в предплечьи. Боли усиливаются при резкой пронации предплечья со сжатыми в кулак пальцами кисти, при письме, при подъеме руки вверх. Также характерны парестезии в области ладони и пальцев в зоне иннервации срединного нерва. Симптом Тиннеля вызывается в области круглого пронатора. Может возникать атрофия большого возвышения кисти, слабость короткой мышцы, отводящей большой палец, проти-вополагающей большой палец, длинного сгибателя большого пальца кисти, глубокого сгибателя пальцев. Чувствительные расстройства наблюдаются там же, где и парестезии.

3. Компрессионно-ишеминеская невропатия срединного нерва в нижней трети плеча (синдром супракондилярного отростка плеча). Срединный нерв ущемляется в надлоктевой части плечевой кости с медиальной стороны в «надмыщелковом кольце», ограниченном внутренним надмыщелком плечевой кости, супракондилярным апофизом. Может формироваться при переломах диафиза плечевой кости. Может возникать от давления головы спящего партнера на область согнутой в локте руки (любовный паралич). Клиническая картина идентична таковой при синдроме круглого пронатора.

4. Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубиталъном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич) — самое распространенное место ущемления локтевого нерва. Ущемление происходит в области локтевого сустава, в кубитальном канале под утолщенной треугольной связкой, натянутой между локтевым отростком (olecranon) и внутренним надмыщелком плеча. Поражается при частом сгибании и разгибании локтевого сустава (велосипедисты, машинистки, телефонистки). Чаще наблюдается у худых, истощенных женщин. Играет важную роль предшествующая травма локтя, перелом медиального надмыщелка плеча. При этом наблюдается отсроченное повреждение нерва через длительный период времени после перелома, в результате деформации дистального отдела плечевой кости.

Проявляется болезненными парестезиями в мизинце, безымянном пальце и по медиальной поверхности кисти, здесь же и в области локтя беспокоят боли, провоцирующиеся сгибанием и разгибанием в локтевом суставе, усиливающиеся при холодной погоде. Наблюдается слабость и атрофия межкостных и червеобразных мышц, мышц гипотенара, мышцы, приводящей большой палец. Один из существенных и ранних симптомов — атрофия первой дорзальной межкостной мышцы в промежутке между первым и вторым пальцами на тыле ки-сти. Могут поражаться локтевой сгибатель запястья и глубокий сгибатель четвертого и пятого пальцев кисти.

5. Ульнарный туннельный синдром запястья (синдром ложа Гийона). Локтевой нерв ущемляется в дистальной части в ложе Гийона, сформированном гороховидной костью, крючком крючковидной кости, ладонной карпальной связкой. Способствуют формированию синдрома ношение трости, костылей, завинчивание винтов, гаек, работа с портняжными ножницами, плоскогубцами, езда на велосипеде, т. е. те виды деятельности, при которых постоянная травматизация происходит в области основания гипотенара. Наблюдаются чувствительные расстройства на кисти в области иннервации локтевого нерва. Может иметь место атрофия мышц кисти. Может наблюдаться одновременно со сдавлением срединного нерва в области запястья.

Туннельные синдромы с ущемлением лучевого нерва, как правило, не сопровождаются болевыми ощущениями, за исключением редких случаев ущемления лучевого нерва на уровне лучезапястного сустава.

Туннельные синдромы на ногах, сопровождающиеся болью

1. Ущемление запирательного нерва в запирателъном канале. Ущемление происходит в области таза при прохождении нерва через запирательную мембрану в запирательном верхне-латеральном канале. Причинами формирования могут быть: грыжи запирательного отверстия, воспалительные процессы в области лонного сочленения, переломы костей таза. Синдром может возникать после операций на мочеполовых органах, в период родов. Беспокоят боли в паховой области и на внутренней поверхности бедра, усиливающиеся при движениях в тазобедренном суставе, при натуживании. Боль исчезает в покое. При грыже запирательного отверстия боли носят непереносимый характер, не исчезают в покое, уси-ливаются при натуживании, кашле, чихании. В этих случаях требуется срочная операция. Гипестезии располагаются по внутренней поверхности бедра. Определяется слабость и гипотрофия мышц, приводящих бедро. Больному сложно скрестить ноги.

2. Ущемление наружного или латерального кожного нерва бедра под паховой связкой (болезнь Бернгардта-Рота или парестетическая мералгия). Компрессия нерва возникает в области верхней передней ости подвздошной кости, где нерв проходит через латеральный конец пупартовой или паховой связки. Болезнь Рота чаще наблюдается у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Ущемление кожного нерва бедра возникает при достаточно многочисленных ситуациях: перекосе таза или туловища, укорочении нижней конечности, при ожирении III-IV степени, при асците, при ношении корсета, грыжевого бандажа, бандажа беременных. Проявляется жгучей, подчас невыносимой болью по передне-латеральной поверхности бедра, с онемением и явлениями дерматита. Боль усиливается при давлении на область компрессии, при длительном стоянии, ходьбе, вытягивании. Боли ослабевают в положении лежа с согнутыми ногами. Не наблюдается ни атрофии, ни слабости мышц. Для болезни характерно спонтанное выздоровление. Значительное улучшение или полное исчезновение болезненных проявлений наблюдается при похудании.

3. Ущемление седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы). Компрессия происходит чаще всего в области таза между крестцово-остистой связкой и напряженной грушевидной мышцей. Нерв компримируется вместе с нижней ягодичной артерией. Возникает при люмбои-шиалгических синдромах (см. синдром грушевидной мышцы). Может возникать у длительно лежащих на спине истощенных больных, при неудачных внутримы-шечных инъекциях в медиальную часть ягодицы.

Для невропатии седалищного нерва характерны жгучие боли и парестезии в голени и стопе. Боль может локализоваться и в области грушевидной мышцы и по ходу седалищного нерва. Усиление болей происходит при внутренней ротации бедра в тазобедренном суставе за счет натяжения грушевидной мышцы, при наружной ротации бедра боли ослабевают. Боль усиливается и при приведении бедра, так как при этом напрягается грушевидная мышца. При неврологическом осмотре могут определяться слабость всех мышц ниже колена, «болта-ющаяся» ступня, снижаются ахиллов и подошвенный рефлекс, гипестезия локализуется на латеральной поверхности голени, на тыльной и подошвенной частях стопы, характерны вегетативно-трофические проявления в голени и стопе, может иметь место «перемежаю-щаяся хромота», подобная таковой при облитерирующем эндартериите. Не следует путать с нейрогенной (каудогенной) перемежающейся хромотой, свойственной для поясничного стеноза. Неирогенная перемежающаяся хромота — это возникающие в ногах при ходьбе вы-раженные боли, дизестезии и парестезии, с присоединяющейся возможной слабостью, в ногах. Симптомы обычно стихают при остановке с наклоном вперед. В отличие от сосудистой перемежающейся хромоты каудогенная не исчезает от простого прекращения ходьбы, а купируется после того, как больной сядет или ляжет. Это касается всех симптомов и болевого в частности. Боли могут локализоваться в пояснице, ягодицах, бедрах, вплоть до стопы. Нередко пациентам сложно стоять выпрямившись и они принимают типичную позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах. При поясничном стенозе неирогенная перемежающаяся хромота в виде болей наблюдается в 93% случаев (ШтульманД.Р. и др., 1995). Неирогенная перемежающаяся хромота может сочетаться с сосудистой. Для сосудистой перемежающейся хромоты характерны: отсутствие связи с позой, возникновение болей при велосипедной нагрузке, локализация болей преимущественно в икрах, снижение периферической пульсации, отсутствие не-врологической симптоматики, трофические расстройства, недостаточность артериального кровотока по данным ультразвуковой допплерографии.

Важное диагностическое значение для постановки диагноза нейрогенной перемежающейся хромоты имеют: значительное ограничение разгибания в поясничном отделе позвоночника при нормальном объеме сгибания; уменьшение болей только в том случае, когда прекращение ходьбы сочетается с резким наклоном вперед; ограничение пройденного до появления боли расстояния до 500 метров (Смирнов А.Ю., Штульман Д.Р., 1998; Porter R. W., 1993). Значительную помощь в диагностике дают помимо клинических данных рентгено-графические исследования, КТ и МРТ.

4. Ущемление болыиеберцового нерва в области тарзального канала (синдром тарзального канала). Ущемление происходит в области тарзального канала, который расположен позади и дистальнее медиальной лодыжки. Сдавление нерва может происходить при травмах в области голеностопного сустава, при посттравматических отеках, при венозном застое, при тендовагинитах. Провоцирующую роль играет форсированная ходьба. Характерны значительные боли на подошве и в пальцах стопы. Боли чаще всего беспокоят больного ночами во время сна, при свешивании ног с кровати боли ослабевают. Боли могут возникать и в дневное время, как правило во время ходьбы. Нередко боли иррадиируют по ходу седалищного нерва вплоть до ягодицы. Симптом Тиннеля вызывается поколачиванием по медиальной лодыжке или на середине расстояния между медиальной лодыжкой и пяточной костью. Двигательные нарушения проявляются слабостью пальцев стопы. Гипестезия может определяться на подошве. По клиническим симптомам синдром тарзального канала весьма похож на синдром запястного канала.

5. Ущемление подошвенных пальцевых нервов — метатарзалгия Мортона. Ущемление происходит между головками плюсневых костей под поперечной плюсневой связкой. Чаще страдает четвертый подошвенный пальцевой нерв. В ущемлении большую роль играют деформация стопы, плоскостопие, ношение узкой обуви на высоком каблуке. Чаще страдают женщины. Основная жалоба: острая, жгучая, приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых костей с иррадиацией в третий межпальцевой промежуток, третий и четвертый пальцы стопы. Боли, беспокоящие больных, описываются очень образно: «как будто бы я наступила на стекло, на иголку, на гвоздь. », «похоже на удар электрическим током», «подошву пронзили ножом» и т.д. Боли вначале возникают во время ходьбы или бега, заставляя останавливаться, садиться и снимать обувь. В дальнейшем могут возникать спонтанно во время сна. Возможно вызвать симптом Тиннеля поколачивая по головкам 3-4 плюсневых костей. Глубокая пальпация в соответствующем межпальцевом промежутке резко болезненна, боль иррадиирует в пальцы стопы. При неврологическом осмотре может редко выявляться гипестезия или гиперестезия кожи четвертого, третьего пальцев.

Таким образом, клиническая картина перечисленных туннельных синдромов проявляется выраженной болью в зоне иннервации ущемленного нерва с акцентом в месте сдавления. При поколачивании молоточком по месту сдавления усиливается боль и появляются парестезии в зоне иннервации нерва (симптом Тиннеля). Характерны симптомы выпадения, как правило с сочетанием сенсорных и моторных дефектов. В дифференциальной диагностике решающее значение имеет электромиографическое исследование с определением скорости проведения по нервному волокну, что позволяет не только идентифицировать пораженный нерв, но и определить место его сдавления.

Лечение компрессионно-ишемических невропатий (туннельных синдромов)

Основной задачей лечения является создание покоя и ликвидация условий микротравматизации нерва в туннеле. Используется наложение лангет (синдром запястного канала), подбор ортопедической обуви или ношение супинаторов (синдром тарзального канала, синдром Мортона), исключение движений и поз, усиливающих микротравматизацию нерва. При болезни Рота пациентам рекомендуют снижение массы тела.

Показаны курсы аналгетических, дегидратационных и сосудистых средств. Эффективны блокады с новокаином, гидрокортизоном, лидазои в соответствующий канал или в окружающие нерв ткани. Применяются аппликации с димексидом в сочетании с гидрокортизоном, лидазои. Достаточно эффективны фонофорез и электрофорез, подводный массаж.

Основным методом терапии туннельных невропатий является нейрохирургическое лечение. Показанием к нейрохирургическому лечению является неэффективность предшествующей консервативной терапии, выраженная степень или быстрое нарастание симптомов выпадения с атрофиями соответствующих мышц.

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Источник: нерв

статью в формате PDF

(nervus obturatorius) образуется из передних ветвей LI -LIV спинномозговых нервов (иногда LI-LV) и располагается позади или внутри большой поясничной мышцы, далее он выходит из-под внутреннего края этой мышцы, прободает подвздошную фасцию и проходит вниз на уровне крестцово-подвздошного сочленения, затем спускается по боковой стенке таза и входит в запирательный канал вместе с запирательными сосудами. Это костно-фиброзный туннель, крышей которого служит запирательный желоб лобковой кости, дно образовано запирательными мышцами, отделенными от нерва запирательной мембранной.

Фиброзный неэластичный край запирательной мембраны представляет собой наиболее уязвимое место по ходу нерва. Через запирательный канал из полости таза нерв переходит на бедро. Выше канала от запирательного нерва отделяется мышечная ветвь. Она также проходит через канал и затем разветвляется в наружной запирательной мышце, которая ротирует нижнюю конечность. На уровне запирательного канала или ниже нерв делится на переднюю и заднюю ветви. Задняя ветвь иннервирует большую приводящую мышцу бедра (приводит бедро), суставную сумку тазобедренного сустава и надкостницу задней поверхности бедренной кости. Передняя ветвь снабжает длинную и короткую приводящие мышцы, тонкую, и непосредственно, — гребенчатую мышцу. Длинная и короткая приводящие мышцы приводят, сгибают и вращают бедро кнаружи. Иннервируемая запирательным нервом наружная запирательная мышца также вращает бедро кнаружи. Тонкая мышца (m. gracilis) приводит бедро и сгибает в коленном суставе глень, ротируя ее внутрь. После отхождения мышечных ветвей передняя ветвь в верхней трети бедра становится только чувствительной и снабжает кожу внутренней поверхности бедра.

индивидуальную вариабельность зоны чувствительной иннервации кожи внутренней поверхности бедра: либо от верхней трети бедра до нижней его трети (включительно), либо от верхней трети бедра до середины внутренней поверхности голени. Это связано с тем, что чувствительные волокна из состава запирательного нерва объединяются с такими же волокнами бедренного нерва, иногда формируют новый самостоятельный ствол – добавочный запирательный нерв.

Синдром запирательного нерва

описан английским хирургом J. Howship в 1840 г. и немецким неврологом M. Romberg в 1848 г. Поражение запирательного нерва происходит чаще всего на следующих уровнях:

. в начале его отхождения – под поясничной мышцей или внутри ее (например, при забрюшинной гематоме);

. на уровне крестцово-подвздошного сочленения (при сакроилеите);

. в боковой стенке таза (сдавление увеличенной при беременности маткой, при опухоли шейки матки, яичников, сигмовидной кишки, при аппендикулярном инфильтрате в случае атипичного тазового расположения аппендикса и др.);

. на уровне запирательного канала (при грыже запирательного отверстия, лонном остите с отеком тканей стенок запирательного туннельного канала);

. на уровне верхнемедиальной поверхности бедра (при сдавлении рубцовой тканью, при длительном резком сгибании бедра под наркозом во время оперативных вмешательств и т.д.).

Синдром запирательного нерва может проявляться в двух вариантах – в варианте ирритации и в варианте выпадения, а также полного и частичного поражения.

запирательного нерва в варианте ирритации проявляется наличием характерных болей с распространением боли из паховой области н внутреннюю часть бедра. Боль достигает значительной интенсивности при сдавлении нерва в запирательном канале (по туннельно-ишемическому механизму). При механизме сдавления запирательного нерва грыжей запирательного отверстия боли усиливаются в момент повышения давления в брюшной полости (например, при кашле), а также при разгибании, отведении и внутренней ротации бедра. При этом в зоне иннервации запирательного нерва могут появляться парестезии. Чувствительные выпадения (как было описано выше) чаще всего локализуются в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра. Из-за перекрытия кожной зоны иннервации запирательного нерва соседними нервами нарушения чувствительности редко доходят до степени анестезии. Раздражение запирательного нерва может вызывать заметный вторичный спазм приводящих мышц, а также рефлекторную сгибательную контрактуру в коленном и тазобедренном суставах. В связи с раздражением запирательного нерва ряд движений бедра может усиливать боль. Отсюда появляется и щадящая походка и ограничение ряда некоторых движений в тазобедренном суставе.

Полный синдром запирательного нерва в варианте выпадения характеризуется достаточно выраженной гипотрофией мышц внутренней части бедра, несмотря на то, что большая приводящая мышца частично иннервируется и седалищным нервом. Заметно нарушается приведение бедра, хотя полностью это движение не выпадает. Из-за выпадения функций приводящих мышц бедра, нарушается устойчивость при стоянии и ходьбе. Вместо нормального переднезаднего направления при ходьбе появляется направленное кнаружи отведение конечности с явлениями циркумдукции. Возникает затруднение при укладывании больной ноги на здоровую (в положении сидя или в положении лежа на спине). Выпадает (снижается) рефлекс с приводящих мышц бедра (данный рефлекс определяется – вызывается резким ударом перкуссионного молотка по пальцу врача, наложенному на кожу над приводящими мышцами под прямым углом к их длинной оси, приблизительно на 5 см выше внутреннего надмыщелка бедра; при этом ощущается сокращение приводящих мышц и выявляется асимметрия рефлекса на здоровой и пораженной сторонах). Гипестезия (реже – анестезия) локализуется в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра. Иногда гипестезия выявляется и на внутренней поверхности голени, достигая середины последней (объяснение см. выше). В зоне гипестезии на внутренней поверхности бедра может наблюдаться ангидроз (что является проявлением вегетативных нарушений при поражении запирательного нерва).

Синдром частичного поражения

запирательного нерва может быть выявлен путем применения следующих тестов:

. обследуемому, лежащему на спине с выпрямленными ногами, предлагают сдвинуть ноги; обследующий пытается их развести;

. обследуемому, лежащему на боку, предлагают поднять находящуюся сверху ногу и привести к ней другую ногу., находящуюся внизу, обследующий поддерживает эту поднятую ногу, а движению другой ноги, которая приводится, оказывает сопротивление;

. лежащему на спине обследуемому предлагают согнуть ногу в коленном суставе, поворачивая ее внутрь и приводя бедро; обследующий пальпирует сокращенную тонкую мышцу (m. gracilis);

. лежащему на спине обследуемому с отведенной в сторону ногой предлагают привести ногу; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу.

Источник: запирательного нерва

1) приведение бедра, сгибание и вращение бедра кнаружи – большая, длинная и короткая приводящие мышцы (m. adductor magnus, m. adductor brevis et longus);

2) ротация ноги – наружная запирательная мышца (m. obturator externus);

3) приведение бедра, сгибание голени и ротация ее внутрь – тонкая мышца (m. gracilis).

Чувствительная: иннервация средней и нижней трети внутренней поверхности бедра.

Поражение запирательного нерва возможно на нескольких уровнях:

1) в месте выхода из поясничного сплетения (причины те же, что вызывают поражение поясничного сплетения);

2) на уровне крестцово-подвздошного сочленения (сакроилеит);

3) в области боковой стенки таза (сдавление маткой при беременности, при опухоли шейки матки, яичников, сигмовидной кишки, при аппендикулярном инфильтрате в случае тазового расположения аппендикса);

4) на уровне запирательного канала;

5) на уровне верхнемедиальной поверхности бедра (при сдавлении рубцовой тканью, при длительном резком сгибании бедра под наркозом во время оперативных вмешательств).

Клиническая картина поражения нерва на разных уровнях однотипна и наиболее характерна при компрессии нерва в запирательном канале.

11.50. Клиника поражения запирательного нерва в запирательном канале

Запирательный канал представляет собой костно-фиброзный туннель; его дно образуют запирательные мышцы, покрытые запирательной мембраной, фиброзный неэластичный край которой является наиболее уязвимым местом по ходу нерва. Крышу туннеля образует запирательный желоб лобковой кости. Нерв в туннеле может поражаться в результате лонного остеита, сдавления грыжей, рубцовой тканью.

Клиническая картина характеризуется чувствительными и двигательными расстройствами.

1) боли и парестезии в паховой области, распространяющиеся на внутреннюю часть бедра, усиливающиеся при кашле, подъеме тяжести, отведении, внутренней ротации бедра;

2) расстройства чувствительности на средней и нижней третях внутренней поверхности бедра.

1) нарушение приведения бедра, затруднения при укладывании больной ноги на здоровую (в положении лежа на спине, сидя);

2) нарушение устойчивости при стоянии и ходьбе, изменение походки (циркумдукция);

3) гипотрофия мышц внутренней поверхности бедра;

4) снижение рефлекса с приводящих мышц (рефлекс вызывается резким ударом молоточка по I пальцу врача, наложенному на кожу над приводящими мышцами на 5 см выше внутреннего надмыщелка бедра).

1) лежащего на спине больного просят с максимальным напряжением сводить ноги вместе, а врач препятствует движению;

2) лежащего на спине больного просят попеременно класть ногу на ногу.

11.51. Анатомия наружного кожного нерва бедра.

Уровни его возможного поражения

Наружный кожный нерв бедра формируется из LII–LIII спинномозговых корешков и, прободая наружный край большой поясничной мышцы, проходит косо вниз и кнаружи, через подвздошную ямку к верхней передней ости, располагаясь в туннеле, образованном двумя листками наружной части паховой связки. После прохождения паховой связки нерв располагается на поверхности портняжной мышцы, где делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь, продолжаясь вниз, проходит в канале широкой фасции бедра. На 10 см ниже передней подвздошной ости она прободает фасцию и делится на конечные ветви, иннервирующие кожу передненаружной поверхности бедра. Задняя ветвь поворачивает кзади и иннервирует кожу над большим вертелом по наружной поверхности верхней половины бедра.

Особенности хода нерва обусловливают возможность его поражения на разных уровнях:

1) при выходе из полости таза, где нерв делает резкий изгиб под углом и прободает подвздошную фасцию;

2) в месте прохождения и изгиба под углом на участке между верхней передней остью и местом прикрепления паховой связки;

3) в канале паховой связки;

4) между костной поверхностью передней верхней подвздошной ости и сухожилием портняжной мышцы;

5) между волокнами портняжной мышцы в ее сухожильной части;

6) в туннеле, образованном широкой фасцией бедра.

11.52. Клиника невропатии наружного кожного нерва бедра

Компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра в литературе также обозначается как парестетическая мералгия Бернгардта – Рота.

Наиболее частой причиной является сдавление нерва на уровне паховой связки. Способствовать развитию невропатии могут ношение тугого пояса, корсета, тесного белья, твердых предметов в кармане брюк, избыточное отложение жира, беременность.

На уровне поясничной или подвздошной мышцы нерв может сдавливаться забрюшинной гематомой, опухолью, поражаться при воспалительных заболеваниях и операциях в брюшной полости. Кроме того, поражение нерва может наблюдаться при сахарном диабете, брюшном тифе, малярии, опоясывающем лишае, авитаминозе. Наиболее часто возникают поражения корешков LII–LIII при кистозах.

Клиническая картина представлена чувствительными расстройствами:

1) упорные жгучие боли, парестезии по передненаружной поверхности бедра, усиливающиеся при стоянии и ходьбе;

2) гипестезия на передненаружной поверхности, причем степень выраженности нарушений тактильной чувствительности больше, чем выраженность нарушений болевой и температурной чувствительности;

3) трофические расстройства в виде истончения кожи, гипергидроза;

4) болезненность при пальпации точки, находящейся на уровне вырезки под передневерхним гребешком подвздошной кости и в латеральной части паховой связки.

11.53. Анатомия, двигательная и чувствительная иннервация

Бедренный нерв формируется передними ветвями LII–LIV спинномозговых нервов и, выйдя из-под наружного края поясничной мышцы, располагается в борозде между подвздошной и большой поясничной мышцами, покрытыми сверху подвздошной фасцией. Полость таза нерв покидает через костно-фиброзный туннель, образованный паховой связкой (спереди), ветвями лонной кости и подвздошной костью (мышечная лакуна). По выходе на бедро он располагается в бедренном треугольнике, ограниченном сверху паховой связкой, снаружи – портняжной и изнутри – длинной приводящей мышцей. Выше паховой связки от бедренного нерва отходят ветви к подвздошной, большой и малой поясничным мышцам. Под паховой связкой бедренный нерв делится на двигательные, чувствительные ветви и подкожный нерв. Подкожный нерв (n. saphenus) проходит вместе с бедренной веной и артерией через подпортняжный (гюнтеров) канал, в котором делится на поднадколенниковую (кожа медиальной поверхности коленного сустава и его внутренняя капсула) и нисходящую (кожа внутренней поверхности голени и внутреннего края стопы) ветви.

Функции бедренного нерва

1) сгибание бедра при фиксированном туловище или наклон туловища вперед при фиксированном бедре – подвздошная мышца, большая и малая поясничные мышцы (m. iliopsoas, m. psoas major et minor);

2) сгибание бедра в тазобедренном суставе, разгибание голени с ее частичной пронацией – четырехглавая мышца бедра (m. quadriceps femoris);

3) сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах, вращение бедра кнаружи – гребенчатая мышца, портняжная мышца (m. pectineus, m. sartorius).

Чувствительная:иннервация нижних 2 /3 передней и передневнутренней поверхности бедра, передневнутренней поверхности голени и внутренней поверхности стопы.

11.54. Клиника поражения бедренного нерва

Наличие и распространенность двигательных и чувствительных расстройств зависят от уровня и степени поражения бедренного нерва.

Причинами «высокого» поражения нерва в области таза могут быть травмы, инфекции, интоксикации, сдавление аневризмой бедренной артерии, опухоль, воспалительный инфильтрат в области большой поясничной и подвздошной мышц (псоит).

1) нарушение чувствительности на нижних 2 /3 бедра и передневнутренней поверхности голени;

2) положительные симптомы натяжения Вассермана и Штрюмпелля – Мацкевича.

1) нарушение сгибания ноги в тазобедренном суставе, затруднение ходьбы по лестнице, перехода в сидячее положение из положения лежа на спине;

2) нарушение разгибания голени;

3) патологическая подвижность надколенника;

4) гипотрофия передней группы мышц бедра;

5) угасание коленного рефлекса.

Ходьба по ровной поверхности возможна, но походка становится своеобразной – нижняя конечность чрезмерно разгибается в коленном суставе, вследствие чего голень избыточно выбрасывается вперед и стопа ставится на пол всей подошвой. Больные избегают сгибать нижнюю конечность в коленном суставе, так как разогнуть ее не могут.

Вегетативно-трофические нарушения: возможен гипотрихоз передней поверхности бедра.

Поражение нерва ниже уровня отхождения ветвей к подвздошной, большой и малой поясничным мышцам характеризуется сохраненной функцией сгибания бедра в тазобедренном суставе.

«Низкое» поражение нерва под паховой связкой характеризуется сохраненной функцией сгибания бедра в тазобедренном суставе и сохранностью чувствительности на передней поверхности бедра (если нерв поражается ниже отхождения чувствительной ветви).

11.55. Поражение подкожного нерва в подпортняжном канале

Подкожный нерв является конечной ветвью бедренного нерва и может подвергаться компрессии в подпортняжном (гюнтеровом) канале. Крышу канала составляет портняжная мышца, которая располагается над листком плотной фасции, натянутым от медиальной части четырехглавой мышцы к длинному аддуктору бедра. Более дистально располагается большая приводящая мышца. В зависимости от сокращения приводящих мышц меняется степень натяжения портняжной мышцы и соответственно величина просвета канала.

Данный туннельный синдром чаще наблюдается у людей старше 40–50 лет, особенно при наличии ожирения нижней части тела, при перенапряжении мышц, образующих канал (футболисты, больные с нестабильностью коленного сустава), при длительном ношении фиксирующей повязки.

Для клинической картины характерны чувствительные расстройства:

1) боли по ходу нерва от внутренней части коленного сустава с распространением вниз по медиальной поверхности голени и стопы;

2) снижение чувствительности на медиальной поверхности голени и стопы;

3) болезненность при пальпации точки прохождения нерва через отверстие в подпортняжной фасции. Точка определяется на четыре поперечных пальца выше медиального мыщелка бедра. Для ее нахождения кончики пальцев погружают в толщу мышц бедра по направлению к переднемедиальной массе внутренней части четырехглавой мышцы и затем скользят дальше – к краю портняжной мышцы.

Тест: усиление боли при разгибании голени в коленном суставе и при активном приведении бедра против сопротивления (аддукционный тест).

11.56. Симптомы натяжения, возникающие при поражении

LI–LIII корешков и бедренного нерва

Симптомы натяжения – это интенсивные боли, возникающие в проекции иннервации «натягиваемого корешка» или нерва.

Согласно современным представлениям, в основе большинства симптомов натяжения лежит рефлекторная миофиксация пораженного двигательного сегмента позвоночника вследствие раздражения рецепторов его деформированных тканей. Пассивное или активное растяжение мышц и фиброзных тканей в норме является источником рефлекса на растяжение. В условиях нейроостеофиброза при повышенной чувствительности рецепторов соответствующих тканей появляется боль в указанных зонах.

Основными верхними симптомами натяжения являются:

1) симптом Вассермана (растяжение подвздошно-поясничной мышцы) – положение обследуемого лежа на животе, растяжение мышц достигается поднятием выпрямленной ноги. При положительном симптоме боль возникает по передней поверхности бедра и может распространяться на передневнутреннюю поверхность голени;

2) симптом Штрюмпелля – Мацкевича (усиленный симптом Вассермана) – методика исследования симптома аналогична, но после поднятия ноги дополнительно производится ее сгибание в коленном суставе. Локализация болей такая же.

11.57. Анатомия крестцового сплетения. Возможные причины его поражения

Крестцовое сплетение образовано передними ветвями LV, SI–S (частично LIV и SIV) спинномозговых нервов. Сплетение расположено на передней поверхности крестцовой кости и грушевидной мышцы, покрыто спереди тазовой фасцией, кнутри от которой находится париетальный листок брюшины, отделяющий сплетение от сосудов. Из крестцового сплетения формируются следующие нервы:

1) внутренний запирательный нерв (n. obturatorius internus), LIV, – иннервирует внутреннюю запирательную мышцу (m. obturatorius internus), которая ротирует бедро кнаружи;

2) грушевидный нерв (n. piriformis), SI–SIV, – иннервирует грушевидную мышцу (m. piriformis), которая ротирует бедро кнаружи;

3) нерв квадратной мышцы бедра (n. quadratus femoris), LIV–SI, – иннервирует квадратную мышцу бедра, близнецовые мышцы (m. quadratus femoris, mm. gemelli), ротирующие бедро кнаружи;

4) верхний ягодичный нерв (n. gluteus superior), LIV–LV, SI, – иннервирует среднюю и малую ягодичные мышцы (mm. glutei minimus et medius), отводящие выпрямленную конечность. При поражении верхнего ягодичного нерва затруднены отведение бедра, ротация бедра внутрь. При двустороннем поражении во время ходьбы наблюдается переваливание с боку на бок («утиная походка»);

5) нижний ягодичный нерв (n. gluteus inferior), LV, SI–SII, – иннервирует большую ягодичную мышцу (m. gluteus maximus), которая разгибает нижнюю конечность в тазобедренном суставе, несколько ротируя ее кнаружи. При поражении нерва наблюдается усиление лордоза, затруднены подъем по лестнице, прыжки, вставание из положения сидя;

6) задний кожный нерв бедра (n. cutaneus femoris posterior), SI–SIII, – иннервирует кожу нижнемедиальной части ягодицы, промежности, наружной части мошонки или больших половых губ, задней поверхности бедра и верхней трети голени;

7) седалищный нерв (n. ishiadicus), LIV–SIII, – обеспечивает сгибание ноги в коленном суставе, сгибание и разгибание стопы и пальцев, чувствительную иннервацию голени и стопы.

Крестцовое сплетение может поражаться при травме с переломом костей таза, опухолях органов малого таза, воспалительных процессах в малом тазу, тромбофлебите вен таза.

11.58. Анатомия, двигательная и чувствительная иннервация

Седалищный нерв – самый толстый нерв во всем теле, является продолжением корешков LIV–SIII спинномозговых нервов. Выходит из полости таза через подгрушевидное отверстие (между грушевидной мышцей и плотной крестцово-остистой связкой), располагаясь латеральнее сосудисто-нервного пучка, или непосредственно через толщу грушевидной мышцы, и по выходе из отверстия лежит почти посредине между седалищным бугром и большим вертелом бедра. Выйдя из-за нижнего края большой ягодичной мышцы, нерв следует по бедру между длинной головкой двуглавой мышцы бедра и большой приводящей мышцей и ниже, между двуглавой мышцей бедра и полуперепончатой мышцей. В области бедра от нерва отходят ветви к двуглавой мышце бедра (m. biceps femoris) (к длинной головке – от большеберцовой порции, к короткой головке – от малоберцовой порции), полусухожильной (m. semitendinosus) и полуперепончатой (m. semimembranosus) мышцам. Эти мышцы сгибают ногу в коленном суставе. В верхнем углу подколенной ямки нерв разделяется на две конечные ветви – малоберцовый нерв (n. peroneus) и большеберцовый нерв (n. tibialis).

Клиническая картина поражения седалищного нерва характеризуется следующими симптомами.

1) расстройства чувствительности на голени и стопе (за исключением медиальной поверхности голени);

2) каузалгические боли.

1) слабость сгибания ноги в коленном суставе, сгибания и разгибания стопы и пальцев;

2) гипотрофия задней группы мышц бедра (при высоком уровне поражения, как правило, в ягодичной области);

3) утрата ахиллова и подошвенного рефлексов.

Выраженные вегетативные и трофические нарушения. Изменение цвета кожных покровов, истончение, сухость кожи, ломкость ногтей, нарушения потоотделения и т.д.

Общий ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, травмах с переломом костей таза, инфекционных, токсических поражениях, воспалительных процессах в области тазового дна и ягодицы, опухолях, при синдроме грушевидной мышцы.

11.59. Синдром грушевидной мышцы

Синдром развивается почти у 1 /3 больных с дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. В результате раздражения I крестцового корешка возникают рефлекторное напряжение и нейродистрофические изменения в грушевидной мышце, что, в свою очередь, приводит к сдавлению седалищного нерва и ягодичной артерии между патологически измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Кроме того, синдром может наблюдаться при вторичном поражении мышцы у больных с патологическими процессами в малом тазу.

Для клинической картины характерны чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства.

1) стойкие боли в области ягодицы, по ходу седалищного нерва, усиливающиеся при кашле, чихании;

2) расстройства чувствительности по задненаружной поверхности голени, на стопе (в отличие от поражения корешков LV–SI, при которых имеется лампасовидная гипестезия, распространяющаяся на всю нижнюю конечность и ягодичную область);

3) болезненность при пальпации в области большого вертела бедра и нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения, точки выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы в области ягодицы;

4) положительные симптомы натяжения.

Двигательные нарушения. Слабость сгибания и разгибания стопы и пальцев стопы. Снижаются ахиллов и подошвенный рефлексы.

Вегетативно-трофические нарушения: изменение цвета кожных покровов, температуры кожи, шелушение кожи голени и стопы.

Тест: появление или усиление болей в ягодице и по ходу седалищного нерва при пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь (проба Бонне).

11.60. Симптомы натяжения, возникающие при патологии корешков

пояснично-крестцового отдела спинного мозга или нервов,

исходящих из крестцового сплетения

При клиническом осмотре больных с признаками поражения корешков пояснично-крестцового отдела прежде всего проверяют наличие следующих симптомов натяжения.

1. Симптом Ласега. Больной лежит на спине, а врач совершает пассивные движения его ногой в три фазы:

1-я фаза – поднятие ноги (сгибание в тазобедренном суставе до появления боли);

2-я фаза – сгибание поднятой ноги в коленном суставе;

3-я фаза – разгибание поднятой ноги в коленном суставе.

Положительный симптом Ласега характеризуется следующими признаками: в 1-й фазе возникает интенсивная боль, преимущественно по наружной или задней поверхности бедра и голени, во 2-й фазе боль уменьшается или даже исчезает, в 3-й фазе боль возобновляется.

Для объективизации симптома Ласега и его оценки в динамике целесообразно замерять в градусах угол между горизонтальной поверхностью и поднятой ногой, при котором появляются описанные боли.

Различают три степени выраженности симптома Ласега:

I степень – боль возникает при поднятии ноги до 60°;

II степень – боль возникает при поднятии ноги до угла 45°, развивается резкое защитное сокращение отдельных мышц, умеренная вегетативная реакция;

III степень – угол поднятия ноги составляет до 30°, возникают генерализованное защитное сокращение мышц, резкая вегетативная реакция.

Предложены модификации симптома Ласега, которые можно использовать в экспертных случаях:

– появление боли при опускании ноги с края кушетки в положении пациента лежа на животе;

– исследование симптома Ласега в положении пациента стоя;

– прием Венгерова – сокращение брюшных мышц при исследовании симптома Ласега.

Симптом Ласега следует отличать от локальных болей в крестцово-подвздошном сочленении, в тазобедренном или коленном суставах, которые могут наблюдаться при других патологических процессах (сакроилеит, артроз). Симптом Ласега следует также дифференцировать с симптомом Кернига – менингеальным симптомом, при котором разгибанию ноги в коленном суставе препятствует не боль, а тонический спазм сгибателей бедра.

2. Симптом Бехтерева (перекрестный симптом Ласега) – возникновение боли в «больной ноге» при исследовании симптома Ласега на здоровой стороне.

3. Симптом Нери – возникновение боли в зоне пораженного корешка при активных и пассивных наклонах головы вперед.

4. Симптом Дежерина – возникновение боли в зоне пораженного корешка при кашле, чихании, натуживании.

5. Симптом Бонне – возникновение боли при приведении и ротации внутрь бедра.

6. Симптом «посадки» – сгибание «больной» ноги или обеих ног при попытке пациента сесть в постели с выпрямленными ногами.

7. Симптом Сикара – появление боли по ходу седалищного нерва при сильном подошвенном сгибании стопы у лежащего пациента.

8. Симптом Говерса – Сикара – появление боли по ходу седалищного нерва при сильном тыльном разгибании стопы.

9. Симптом «звонка» – распространение боли в корешковую или склеротомную зону больной ноги при надавливании на межостистую связку, остистый отросток, паравертебральные точки.

11.61. Анатомия, двигательная и чувствительная иннервация

Большеберцовый нерв (n. tibialis) формируется из LIV–LV, SI–SIII спинномозговых нервов, являясь по своему направлению продолжением седалищного нерва. Начинается у проксимальной вершины подколенной ямки, следует почти отвесно к ее дистальному углу, располагаясь под фасцией между ней и подколенными сосудами. В этом месте от большеберцового нерва отходит медиальный кожный нерв голени, к которому на границе задней и нижней трети голени присоединяется латеральная кожная ветвь общего малоберцового нерва, в результате чего образуется икроножный нерв (n. suralis). В начальных отделах большеберцового нерва отходят мышечные ветви, снабжающие трехглавую мышцу голени, длинный сгибатель пальцев, подошвенную, подколенную и заднюю большеберцовую мышцы, длинный сгибатель большого пальца стопы. Далее, следуя между головками икроножной мышцы, нерв ложится на заднюю поверхность подколенной мышцы и проходит под сухожилием камбаловидной мышцы. На голени нерв располагается между латеральным краем длинного сгибателя пальцев и медиальным краем длинного сгибателя I пальца, и, достигая задней поверхности медиальной лодыжки, располагается на середине расстояния между ней и пяточным сухожилием. Несколько выше внутренней лодыжки от нерва отходят внутренние пяточные кожные ветви. Пройдя в тарзальном канале на подошву, он делится на две концевые ветви: медиальный подошвенный и латеральный подошвенный нерв.

Источник:

Невропатия наружного кожного нерва бедра

Невропатия наружного кожного нерва бедра — поражение латерального кожного нерва бедра, чаще всего происходящее в паховой области и зачастую связанное с его возрастными дегенеративными изменениями.

Оглавление:

• Невропатия наружного кожного нерва бедра
• Невропатия наружного кожного нерва бедра
• Анатомические особенности
• Причины возникновения
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Невропатия наружного кожного нерва бедра — лечение в Москве
• Cправочник болезней
• Нервные болезни
• Последние новости
• Защемление запирательного нерва
• Причины заболевания
• Особенности нерва
• Функции запирательного нерва
• Синдром Хаушипа-Ромберга
• Симптомы и диагностика
• Способы лечения
• Профилактика
• Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника
• на ту же тему
• самые читаемые
• новости
• Специализации
• свежий номер#02/18
• Нейропатия запирательного нерва симптомы
• Posts from This Journal by “топическая диагностика” Tag
• Феномен диашиза
• Синдром «чужой руки»
• Гомонимная гемианопсия
• Травма срединного нерва: клиническая феноменология
• Лакунарные инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне
• Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий
• Паралич мимической мускулатуры при ОНМК (дифференциально-диагностические аспекты)
• Ретикулярная формация
• «Глазные» симптомы, указывающие на повреждение головного мозга

Проявляется парестезиями, болью и онемением боковой и частично передней области бедра, при интенсивном болевом синдроме — нарушением ходьбы. Диагноз невропатии устанавливается преимущественно по данным неврологического исследования, дополнительное обследование пациента проводится при помощи УЗИ, рентгенографии, КТ и включает обследование позвоночника, брюшной полости, тазобедренного сустава. Лечение предполагает фармакотерапию, локальное введение препаратов, использование физиотерапевтических методов, рефлексотерапии и массажа. В сложных случаях возможна хирургическая декомпрессия нерва.

Невропатия наружного кожного нерва бедра

Невропатия наружного кожного нерва бедра была описана в 1895 г. российским неврологом В.К. Ротом и немецким врачом M. Бернгардтом. Первый дал ей название мералгия (от греческого meros — бедро), второй — невралгия. В связи с этим в современной литературе по неврологии можно встретить несколько названий данного заболевания — болезнь Бернгардта-Рота, парестетическая мералгия, синдром Рота. Наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте после 50 лет (мужчинылет составляют 75% заболевших). Встречается у беременных, чаще в III триместре, что связано с происходящим у них изменением положения таза.

В большинстве клинических случаев невропатия наружного кожного нерва бедра имеет односторонний характер. На долю двусторонних поражений приходится около 20%. Известны семейные случаи невропатии, вероятно обусловленные генетически детерминированными особенностями строения нерва и окружающих его анатомических структур.

Анатомические особенности

Наружный, или латеральный, кожный нерв бедра берет начало от передних ветвей спинномозговых корешков L2-L3. Направляясь спереди по поверхности подвздошной мышцы, он достигает верхней передней подвздошной ости, медиальнее которой проходит под паховой связкой и переходит на передне-латеральную поверхность бедра, где разделяется на 2-3 конечные ветви. При выходе на бедро латеральный кожный нерв образует довольно резкий изгиб кзади. В 17% наблюдений на месте изгиба имелось веретенообразное утолщение ствола нерва.

Особенностью нерва является возникновение возрастных дегенеративных изменений мякотных волокон, что объясняет манифестацию парестетической мералгии преимущественно у людей в возрасте. Происходящие в нерве изменения описывают как уменьшение диаметра и числа мякотных волокон с вторичным развитием склеротических процессов. При этом отсутствует компенсаторная гипертрофия оболочек нерва, наблюдается лишь их уплотнение.

Латеральный кожный нерв бедра и его ветви, идущие до коленного сустава, иннервируют наружную и частично переднюю поверхность бедра. Наиболее ранимым участком нерва является место его выхода на бедро. Наличие изгиба нервного ствола, его прохождение под паховой связкой и возле кости обуславливают быстрое возникновение компрессии нерва при каких-либо изменениях данной анатомической области.

Причины возникновения

Среди триггеров, способных вызвать болезнь Бернгардта-Рота, наиболее частыми являются факторы, вызывающие сдавление нерва в паховой области. К ним относятся: ношение корсета, тугого пояса или чрезмерно тесного нижнего белья; ожирение; беременность; искривление позвоночника (сколиоз, лордоз); травмы тазобедренного сустава и переломы костей таза; мышечно-тонические и нейро-рефлекторные изменения, происходящие при заболеваниях и травмах позвоночника (поясничном радикулите, остеохондрозе, дискогенной миелопатии, переломе поясничного отдела позвоночника). Вышеуказанные причины приводят к изменениям взаиморасположения анатомических структур области паховой связки, обуславливающим трение нерва о связку или ость подвздошной кости при наклонах вперед и движениях бедром.

Компрессия латерального кожного нерва возможна на уровне подвздошной мышцы. Ее причиной может выступать забрюшинная гематома, воспалительные процессы брюшной полости, варикоз малого таза, опухоли, оперативные вмешательства. Как и другие мононевропатии (например, невропатия седалищного нерва, бедренная невропатия, перонеальная и большеберцовая невропатия), болезнь Бернгардта-Рота может возникнуть при алкоголизме, сахарном диабете, отравлении тяжелыми металлами, системном васкулите, ревматизме, инфекционных заболеваниях.

Симптомы

Как правило, невропатия наружного кожного нерва бедра имеет постепенное начало. Заболевание манифестирует с онемения некоторых участков кожи на боковой стороне бедра. Затем онемение распространяется на всю боковую и частично переднюю поверхность бедра. Пациентами оно описывается как чувство «омертвения кожи» или «покрытия бедра тканью». Присоединяются парестезии — локальные ощущения холода, жжения, давления, беганья мурашек, дрожи, покалывания. Первоначально указанные симптомы имеют периодический характер, провоцируются трением одежды, ходьбой или стоянием. В дальнейшем они присутствуют постоянно. Наряду с парестезиями возникает болевой синдром, интенсивность которого снижается, когда пациент лежит, согнув ноги. Боль затрудняет ходьбу. Походка становится похожей на перемежающуюся хромоту.

Осмотр выявляет гипестезию, соответствующую зоне иннервации наружного кожного нерва. Обычно выпадает тактильная и болевая чувствительность, иногда — температурная. В отдельных клинических случаях наблюдается гиперестезия, доходящая до гиперпатии. Могут отмечаться трофические нарушения — выпадение волосков, истончение кожи, ангидроз. Пальпация точки выхода кожного нерва на бедро провоцирует возникновение боли, иррадиирующей по бедру. Двигательная сфера сохранена. Ограничения двигательной функции полностью обусловлены болевым синдромом.

Диагностика

Критериями верификации диагноза «невропатия наружного кожного нерва бедра» выступают данные неврологического осмотра. Определение генеза невралгии может потребовать консультацию ортопеда, рентгенографию позвоночника в поясничном отделе, КТ позвоночника, рентгенографию тазобедренного сустава, УЗИ или КТ сустава, УЗИ брюшной полости и малого таза. Проведение электромиографии или электронейрографии требуется в крайне редких случаях.

Дифдиагностика болезни Бернгардта-Рота проводится с поясничной радикулопатией, коксартрозом, поясничным спондилоартрозом.

Лечение

Эффективное лечение парестетической мералгии представляет собой сочетание медикаментозных, физио- и рефлексотерапевтических методов. Осуществляется неврологом. Особое значение при этом имеет устранение триггеров, вызвавших развитие невропатии. Например, снижение массы тела, удаление опухолей, лечение патологии тазобедренного сустава, коррекция вертебральных нарушений.

Купирование боли проводится назначением противовоспалительных препаратов и анальгетиков (немисулида, кеторолака, ибупрофена и пр.), в сложных случаях — локальным введением местных анестетиков (лидокаина, новокаина) или глюкокортикоидов (гидрокортизона, дипроспана) в виде блокад. Улучшение трофики пораженного нерва достигается применением вазоактивных средств (никотиновой кислоты, пентоксифиллина) и метаболических фармпрепаратов (тиоктовой к-ты, тиамина, цианокобаламина, пиридоксина и их комбинаций).

Физиолечение назначается после консультации с физиотерапевтом. Оно может включать дарсонвализацию, грязелечение, сероводородные или радоновые ванны, массаж. Возможно проведение иглоукалывания или электроакупунктуры. Однако, эффективность рефлексотерапии во многом зависит от профессионализма рефлексотерапевта.

В отдельных случаях при отсутствии должного эффекта от консервативного лечения и наличии интенсивного болевого синдрома ставиться вопрос о проведении хирургического вмешательства в области паховой связки, имеющего своей целью декомпрессию нерва.

Невропатия наружного кожного нерва бедра — лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: запирательного нерва

Невралгия в данной области подразумевает пережатие нерва внутренними тканями (мышцы, кости т.д.), которое сопровождается сильными болями. Ощущения могут длиться от нескольких минут до нескольких суток. Из-за разветвления волокон проявляющиеся симптомы пострадавшие часто списывают на иные заболевания. Своевременный анализ и постановка диагноза способствуют скорейшему выздоровлению.

Причины заболевания

ТБС оснащены системой сплетений, состоящей из:

• бедренного;
• седалищного нерва;
• запирательного;
• верхне- и нижнеягодичного.

Основными причинами заболеваний запирательного нерва являются:

• Травмы и негативные механические воздействия, которые приводят к передавливанию волокон. К ним относятся не только чрезвычайные ситуации, но и изнуряющий спорт, провоцирующий разрыв сосудов и появление крови в мышечных тканях.
• Остеохондроз.
• Неудачное хирургическое вмешательство или терапевтические мероприятия, которые привели к гематомам за брюшиной.
• Опухоли любого типа.
• Аневризмы в сосудах, расположенных в непосредственной близости от тазобедренного сустава.

Обратите внимание! В каждом конкретном случае выделяется своя зона иннервации на кожных покровах во внутренней зоне бедер.

Особенности нерва

Название запирательного нерва на латыни – Nervus obturatorius. Он берет начало в сплетении в пояснице. Имеет 3 ветви:

• Мышечная ветвь. Входит в запирательный канал.
• Задняя. Находится между большой и короткой приводящими мышцами.
• Передняя. Продолжает основной ствол. Располагается между длинной и короткой приводящими мышцами, отдает к ним и к тонкой и гребенчатой мышце. Данные элементы вращают бедро по наружному направлению, приводят и определяют сгиб. Вверху бедра ветвь делается чувствительной и снабжает кожу.

Функции запирательного нерва

Выделяют 2 подгруппы:

• Двигательная. Движение мышц бедра, ротация, сгибание голенища.
• Чувствительная. Иннервация средней и нижней трети внутренней поверхности бедра.

Синдром Хаушипа-Ромберга

Синдром запирательного нерва описан английским хирургом и немецким неврологом.

Патология появляется на нескольких уровнях:

• Под поясничной мышцей, а также внутри нее. Наиболее частая причина – гематома за брюшиной.
• В зоне крестца и его сочленения с подвздошной частью. Наблюдается при сакроилеите.
• В боку тазовой области. Бывает при беременности, когда увеличена матка, если есть опухоли некоторых внутренних органов или при атипичном их расположении.
• В части запирательного канала. Возможно при грыже соответствующего отверстия, лонном остите с отечностью его поверхностей.
• В верхней медиальной части ноги. Возникает при сгибании бедра в длительном периоде во время хирургии или механического воздействия рубцовой ткани.

Симптомы и диагностика

Признаки заболевания зависят от зональной травмы его ветвей.

• болью в стороне медиальной части;
• распространением неприятных ощущений на близлежащие области (таз, нижние конечности);
• в некоторых позициях болезнь проявляет себя особенно сильно;
• недостаточной амплитудой ТБС;
• неустойчивостью в вертикальном положении (нарушения заметны при ходьбе).

Для установки диагноза врач опирается не только на физические ощущения пациента, но и проводит тесты:

• Больной лежит на спине и сводит ноги так сильно, как только может. Специалист не дает ему это сделать, а пациенту следует оказывать противодействие.
• Затем, лежа на спине, обследуемый по очереди кладет ногу на ногу.

В ходе данных действий медик наблюдает за амплитудой и характером движения, анализируя наличие атрофии или дисфункции тех или иных мышц и суставов.

Невролог подозревает проблемы с запирательным нервом, если основное недомогание представлено в виде:

Далее проводятся клинические анализы и обследования.

• Неврологические. Наличие или отсутствие слабости приведения бедер. Вероятность снижения чувствительности в медиальной зоне. Рефлексы в коленных суставах (остаются в норме или нет).
• Общие. Поиск опухолевых образований в кишечнике и внутренних органах (малого таза).
• Диф. диагноз. Тщательное изучение здоровья пациента помогает найти иные причины патологий, не связанные с ЗП. Иногда схожие признаки наблюдаются при защемлении кожного нерва бедра.

Способы лечения

В случае защемления в зависимости от особенностей заболевания и сопутствующих ему симптомов медики применяют 2 принципиально различных способа лечения:

• Консервативный.

1. Первоочередная цель специалиста – избавить пациента от болевого синдрома с помощью соответствующих медикаментов. В особо тяжких случаях применяется блокада.
2. Инъекции витаминов группы В напрямую воздействуют на состояние нервных волокон и улучают местный метаболизм.
3. Нестероидные препараты борются с очагами воспалений и отечностью. Форма выпуска не имеет значения: это могут быть таблетки, мази, гели, уколы.
4. Хондропротекторы восстанавливают хрящи.
5. При парезах показаны массажи и ЛФК. Электрофорез также благоприятно воздействует на атрофированные мышцы, восстанавливая способность нервов проводить импульсы.

Обратите внимание! Физиопроцедуры имеют ряд противопоказаний, которые при назначении учитывает лечащий врач. Самостоятельное выполнение каких-либо упражнений или процедур может привести к травмам и усугублению проблемы.

Своевременное консервативное лечение обычно эффективно и полностью устраняет все симптомы, равно как и первопричину. Хирургия помогает, если:

• 1) не помогли иные методики;
• 2) имеет место тяжелое состояние, невозможность вести нормальную жизнь из-за усиливающейся симптоматики;
• 3) есть травмы или новообразования в области суставов, которые провоцируют боли.

Профилактика

Во избежание защемления специалистами разработаны профилактические меры:

• запрещен подъем тяжести;
• необходимо спать на ортопедическом матраце с достаточным уровнем жесткости;
• активный образ жизни улучшает кровообращение и общий обмен веществ.

Лечебные упражнения допустимы только в период ремиссии и с разрешения врачей.

Запирательный нерв является сложной структурой, его патологии имеют ярко выраженные признаки: болевой синдром, отсутствие полноценной двигательной активности, мышечная атрофия. Так как анатомия ЗП показывает наличие трех каналов, то и место локализации тех или иных признаков будет отличаться в разных случаях заболевания. Лечение направлено на подавление неприятной симптоматики и устранение изначальных причин развития защемлений, которое может потребовать хирургического вмешательства. Обычные профилактические меры и разумный подход к спорту поможет избежать описанных проблем.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника

Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.

Pathogenetic mechanisms of the development of tunnel neuropathy are examined , as well as clinical manifestations of tunnel neuropathy and approaches to etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy of patients.

Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с периодически возникающим асимметричным онемением и/или парестезиями в тазовой области и/или ногах, в большинстве случаев страдают тоннельными невропатиями: компрессией и нарушением микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях). Тоннельные невропатии, относящиеся по классификации к мононевропатиям, составляют 1/3 поражений периферических нервов и часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований самих нервов (шваномма, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления, а также при некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс). Около половины таких больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие дискорадикулярного конфликта, что облегчает возникновение тоннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome). Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» — МАС-синдром. Выявление МАС-синдрома позволяет снизить гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избежать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических тоннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования дискорадикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (сидение в позе «нога на ногу», вызывающее компрессию малоберцового нерва; поза «на корточках», приводящая к микротравматизации 4-го межплюсневого нерва в канале Мортона и т. п.), что способствует возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается компрессии в проксимальном отделе в связи с дисфункцией поясничного отдела позвоночника.

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри тоннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии, — тоннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном отделе (синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона. При обсуждении патогенеза МАС-синдрома необходимо учитывать не только дискогенное поражение корешков спиномозговых нервов, но также миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, вызывающие компрессию сосудисто-нервных стволов. В их генезе указывается на «рассогласование деятельности» волокон в мышце и болезненное сокращение отдельных ее пучков при выполнении неподготовленного движения. Определенная роль в патогенезе мышечно-тонических синдромов отводится «рефлекторным» механизмам — повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относятся так называемые «висцеромоторные» реакции в виде спазма мышцы в миотоме, соответствующем афферентации от пораженного внутреннего органа («висцеросоматический» рефлекс).

Именно поэтому у каждого конкретного больного для уточнения механизмов патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления тоннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва — болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва дистальнее зоны тоннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями — аллодинией, статической и динамической гипералгезией. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боли, парестезии и онемение) преобладают над симптомами выпадения (негативной невропатической симптоматикой), которые появляются снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. Однако дефицитарные двигательные расстройства встречаются достаточно редко. Чаще всего при МАС-синдроме пациенты жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах тазового пояса, варьирующие по выраженности от легкого дискомфорта до высокой интенсивности, которые значительно уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растягивания мышцы. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь каменистую плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы (например, грушевидной) совершаются в неполном объеме из-за выраженной боли. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают постуральные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях бывает, как правило, слабой или умеренной интенсивности. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, чувство тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в мышце определяется при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При компрессии сосудисто-нервных образований при мышечно-тонических синдромах могут возникать иррадиация боли в конечность, а также двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в зоне иннервации и васкуляризации компримированных нервных и сосудистых образований в рамках МАС-синдрома. При вовлечении артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва сосудистые и трофические изменения тоже возможны за счет вовлечения автономных волокон, хотя выражены они чаще всего незначительно.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

1. Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
2. Тест пальцевой компрессии Гольд­берга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
3. Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
4. Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
5. Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.

Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

1. Парестетическая мералгия Бернгардта–­Рота (L2-L3): невропатия наружного кожного нерва бедра вследствие компрессии в тоннеле под паховой (пупартовой) связкой либо на уровне передней верхней ости подвздошной кости (избыточное отложение жира, ношение тугого пояса и др). Проявляется болями и чувствительными нарушениями на переднебоковой поверхности бедра, иногда сопровождающимися нарушением потоотделения и роста волос. Симптом Гольдберга положителен при пальпации паховой складки на 2–3 пальца медиальнее передней верхней ости подвздошной кости (рис. 1).
2. Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового нерва (L1) вследствие перерастяжения и компрессии нервов в межмышечных слоях нижних частей брюшной стенки и в области внутреннего отверстия пахового канала паховой грыжей или спаечным процессом после ее удаления. Проявляется болевым синдромом в паховой зоне, иррадиирующим по верхневнутренней поверхности бедра, усиливающимся при напряжении брюшной стенки, а также эректильной дисфункцией у мужчин (в последнем случае этот синдром называется в честь описавших его в 1956 г. невролога Е. Е. Гольдберга и уролога Р. Д. Амеляра). Характерна семенящая походка с наклоном вперед, боль уменьшается при сгибании бедра с ротацией внутрь. При вовлечении в процесс подвздошно-подчревного нерва (Th12-L1) характерны боли в области крестцово-подвздошного сочленения, имитирующие сакроилеит (рис. 1).
3. Синдром Мейджи–Лайона — тракционная невропатия бедренно-полового нерва (L1-L2) в месте его перегиба через крестцово-остистую связку или седалищную ость. Проявляется болями в аногенитальной и ягодичной области и на передневнутренней поверхности верхней трети бедра, усиливающимися при ходьбе, в положении сидя, при дефекации. Проба на растяжение крестцово-остистой связки (приведение согнутого бедра к противоположному плечу) провоцирует боль (рис. 1). Каузалгию паховогенитальной зоны (синдром Мументалеров) большинство зарубежных авторов относят к психосоматической патологи.
4. Промежностная невралгия (S2-S4) или синдром велосипедиста — компрессия внутреннего срамного нерва в ишиоректальной ямке между седалищной костью и внутренней запирательной мышцей в канале д’Алкока. При одностороннем поражении характерны боли и чувствительные нарушения в промежности, усиливающиеся в положении стоя, эректильная дисфункция. При двустороннем поражении присоединяются нарушения функции наружных сфинктеров.
5. Синдром грушевидной мышцы — компрессия седалищного нерва (L4-S3) между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проявляется болевым синдромом преимущественно по задней поверхности ноги, чувствительными и двигательными нарушениями в области иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Характерна положительная проба Бонне (см. выше). Это один из самых частых тоннельных синдромов тазового пояса, встречающихся в практике вертеброневрологов (рис. 2).
6. Cиндром запирательного канала — компрессия запирательного нерва (L2-L4) в запирательном канале за счет фиброза, остефитов лонных костей, грыжи канала, травматического отека мягких тканей проявляется болями и чувствительными нарушениями на внутренней поверхности коленного сустава (феномен Хаушипа–Ромберга), спазмами или парезом приводящих мышц бедра — при ходьбе в фазе, когда нога находится в воздухе, наблюдается избыточное отведение стопы.
7. Компрессионная невропатия подкожного бедренного нерва (L1-L4) в «подпортняжном» или гунтеровском (Хантеровском) канале бедра проявляется болями и чувством тяжести в дистальной части бедра и голени, нарастающими при ходьбе, а также чувствительными нарушениями и снижением секреции потовых желез на внутренней стороне голени.

Для объективной оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва, особенно на ранних стадиях заболевания при отсутствии объективной неврологической симптоматики, применяются нейрофизиологические исследования: стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяется снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дистальнее.

Относительно новой, но весьма перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является ультразвуковая диагностика. Для ультразвуковых исследований используются датчики с частотой 7–17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гипер­эхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), а в продольной проекции нерв лоцируется в виде линейной структуры с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы — «электрический кабель». В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров нерва и состояние окружающих тканей. Метод ультразвуковой диагностики позволяет не только выявлять объемные новообразования (шванномы, невриномы и т. п.), вызывающие повреждение нерва, но и оценивать подвижность нерва в тоннеле при динамических пробах, наличие рубцово-спаечных изменений, воспалительного отека или, наоборот, атрофии нерва при сопоставлении с нервом интактной конечности. Данные ультразвуковой диагностики полезны для определения тактики терапии: невролиза — при спаечном процессе, патогенетического воздействия на процессы реиннервации — при атрофии, блокад с глюкокортикоидами — при воспалительном отеке, блокад с анестетиками и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (раствор 8 мг Ксефокама с 4 мл 2% Лидокаина или 5 мл 0,5% Новокаина) в миофасциальные триггеры в структуре МАС-синдрома или в «заинтересованные» мышцы (например, в грушевидную). Кроме того, ультразвуковой контроль малоинвазивных лечебно-диагностических воздействий (параневральных и паравертебральных блокад) позволяет проводить их с максимальной точностью, а следовательно — эффективностью.

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва ex juvantibus используются блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого сдавления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора NaCl вместо анестетика.

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение нескольких месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений проводимая больным консервативная терапия не адекватна ни этиологической предиспозиции, ни патогенетическим механизмам развития компрессии нерва. Прежде всего, для успешной консервативной терапии необходима фиксация конечности в функционально-выгодном положении — необходимо прекратить физическое воздействие в области компрессии. Для этого существуют специальные ортопедические приспособления: ортезы, бандажи, лангеты, которые позволяют добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При наличии МАС-синдрома необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе и на вертебральном, что также может требовать введения в триггерные зоны «заинтересованных» мышц, компримирующих сосудисто-нервные стволы, растворов анестетика (2% Лидокаина или 0,5% Новокаина) и 8 мг Ксефокама путем локальных инфильтраций (блокад). Показана также эффективность курса сакральных эпидуральных блокад с использованием раствора 8 мг Ксефокама в 16 мл 0,25% Лидокаина в качестве патогенетической терапии дискорадикулярного конфликта в структуре хронических радикулопатий, играющих ключевую роль в развитии МАС-синдрома (рис. 3).

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяются антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с Лидокаином. Антидепрессанты повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. Антиконвульсанты со своей стороны эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенситизацию, являющуюся основным патогенетическим механизмом формирования невропатической боли при поражении периферических нервов.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1, В6, B12). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

1. Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
2. Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
3. Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
4. Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
5. Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
6. Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
7. Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
8. Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
9. Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
10. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
11. Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
12. Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
13. Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
14. Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg . 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
15. Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
16. Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
17. Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
18. Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
19. Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

на ту же тему

самые читаемые

новостиСпециализации

свежий номер#02/18

Средство массовой информации www.lvrach.ru Учредитель: ООО «Издательство «Открытые системы» Главный редактор: Ахметова И.Б. Адрес электронной почты редакции:

Телефон редакции: 7 Возрастная маркировка: 16+ Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл.№ ФСот 14 июля 2015 г. выдано Роскомнадзором.

Источник: запирательного нерва симптомы

статью в формате PDF

Фиброзный неэластичный край запирательной мембраны представляет собой наиболее уязвимое место по ходу нерва. Через запирательный канал из полости таза нерв переходит на бедро. Выше канала от запирательного нерва отделяется мышечная ветвь. Она также проходит через канал и затем разветвляется в наружной запирательной мышце, которая ротирует нижнюю конечность. На уровне запирательного канала или ниже нерв делится на переднюю и заднюю ветви. Задняя ветвь иннервирует большую приводящую мышцу бедра (приводит бедро), суставную сумку тазобедренного сустава и надкостницу задней поверхности бедренной кости. Передняя ветвь снабжает длинную и короткую приводящие мышцы, тонкую, и непосредственно, — гребенчатую мышцу. Длинная и короткая приводящие мышцы приводят, сгибают и вращают бедро кнаружи. Иннервируемая запирательным нервом наружная запирательная мышца также вращает бедро кнаружи. Тонкая мышца (m. gracilis) приводит бедро и сгибает в коленном суставе глень, ротируя ее внутрь. После отхождения мышечных ветвей передняя ветвь в верхней трети бедра становится только чувствительной и снабжает кожу внутренней поверхности бедра.

Следует отметить индивидуальную вариабельность зоны чувствительной иннервации кожи внутренней поверхности бедра: либо от верхней трети бедра до нижней его трети (включительно), либо от верхней трети бедра до середины внутренней поверхности голени. Это связано с тем, что чувствительные волокна из состава запирательного нерва объединяются с такими же волокнами бедренного нерва, иногда формируют новый самостоятельный ствол – добавочный запирательный нерв.

Синдром запирательного нерва описан английским хирургом J. Howship в 1840 г. и немецким неврологом M. Romberg в 1848 г. Поражение запирательного нерва происходит чаще всего на следующих уровнях:

Posts from This Journal by “топическая диагностика” Tag

Феномен диашиза

(или скачать) статью в формате PDF . нарушает известный в клинической неврологии принцип «взаимосвязь между очаговым поражением…

Синдром «чужой руки»

(или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Синдром «чужой руки» (СЧР) является относительно редким клиническим феноменом,…

Гомонимная гемианопсия

… для людей с гомонимной гемианопсией половина мира просто не существует. Дефиниция. Гомонимная гемианопсия является состоянием, при…

Травма срединного нерва: клиническая феноменология

По данным литературы, частота изолированной травмы срединного нерва составляет% всех видов повреждения нервных стволов верхней конечности,…

Лакунарные инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне

Лакунарные инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии…

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

(или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по…

Паралич мимической мускулатуры при ОНМК (дифференциально-диагностические аспекты)

Паралич/парез (прозопарез) мимической мускулатуры установить не трудно, сложнее дифференцировать первичную невропатию лицевого нерва (НЛН) c…

Ретикулярная формация

СОСТАВ, СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ Ретикулярная формация (РФ; лат. fopmatio reticularis, reticulum — сетка) является…

«Глазные» симптомы, указывающие на повреждение головного мозга

На сегодняшний день к «глазным» симптомам как признакам поражения головного мозга относятся (А.В. Горбунов, А.А. Богомолова, К.В. Хавронина,…

Источник: