Синдром шмидта симптомы лечение

Синдром Шмидта (аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа) – аутоиммунное заболевание, которое сопровождается множественным поражением эндокринных органов, в частности недостаточностью надпочечников и половых желез, а также гипопаратиреозом и лимфоцитарным тиреоидитом.

Общая информация

Синдром Шмидта считается самым распространенным типом полигландулярной недостаточности – одновременного нарушения работы нескольких эндокринных желез. Встречается заболевание у 30 человек из 1000000, 75% из них женщины.

Симптомокомплекс был впервые описан А. Шмидтом в 1926 году. Он характеризуется сочетанием нескольких заболеваний, среди которых:

• недостаточность надпочечников – снижение выработки корой надпочечников гормонов (кортизола, альдостерона), контролирующих обменные процессы;
• недостаточность половых желез (гипогенитализм) – низкий синтез половых гормонов – тестостерона, прогестерона, эстриола и прочих;
• гипопаратиреоз – снижение функциональной активности паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, который регулирует количество кальция в крови;
• лимфоцитарный тиреоидит – воспаление щитовидной железы, сопровождающееся снижением синтеза трийодтиронина и тироксина.

Выраженность каждой патологии при синдроме Шмидта может варьироваться: от бессимптомного течения до серьезных нарушений. В некоторых случаях комплекс дополняется диабетом 1 типа – эндокринным заболеванием, которое сопровождается абсолютным дефицитом гормона инсулина.

Причины и патогенез

Предполагается, что синдром Шмидта – генетическое заболевание, наследуемое по аутоиммунно-рецессивному типу. На это указывает обнаружение патологии у представителей нескольких поколений одной семьи. Однако чаще всего случаи болезни имеют спорадический (случайный) характер.

Механизм развития синдрома Шмидта связан с аутоиммунными разрушительными процессами: иммунная система вырабатывает антитела и киллерные клетки, которые уничтожают здоровые ткани собственного организма.

Ученые установили, что полигландулярная недостаточность развивается в результате атаки иммунитета на аномальные по строению антигены HLA, присутствующие на мембранах клеток эндокринных желез. Еще один аспект – нехватка супрессорных Т-лимфоцитов, из-за которой синтезируемые защитной системой антитела недостаточно подавляются.

Симптомы

Симптомы синдрома Шмидта манифестируют в возрасте 30-35 лет. Обязательные проявления заболевания – признаки первичной недостаточности надпочечников и тиреоидита.

Недостаточность надпочечников сопровождается:

• повышенной утомляемостью;
• ухудшением аппетита;
• снижением сопротивляемости инфекциям;
• нарастающей мышечной слабостью;
• потерей веса;
• гиперпигментацией кожи, особенно на открытых участках тела;
• сухостью кожи;
• гипотонией;
• тахикардией;
• ночным мочеиспусканием;
• тошнотой, рвотой, поносом;
• нарушением внимания и памяти, депрессией.

Воспаление щитовидной железы может протекать в форме лимфоцитарного тиреоидита (97% случаев) либо диффузного токсического зоба.

Признаки лимфоцитарного тиреоидита:

• постепенное увеличение щитовидной железы, которое сопровождается ощущением давления или боли на передней части шеи;
• снижение синтеза гормонов щитовидной железы, приводящее к сонливости, бледности, отечности, ломкости волос и так далее.

Симптомы диффузного токсического зоба:

• значительное разрастание щитовидной железы;
• нарушение сердечного ритма;
• потеря веса при повышенном аппетите;
• непереносимость жары;
• избыточная потливость;
• отечность;
• изменение ногтевых пластин;
• тремор, слабость, головная боль и так далее.

Помимо симптомов недостаточности надпочечников и проблем со щитовидной железой, при синдроме Шмидта могут наблюдаться:

• диабет 1 типа (40-50% случаев), который сопровождается повышенной жаждой (полидипсией), частым мочеиспусканием (полиурией) и высоким уровнем глюкозы в крови;
• гипогенитализм (20-30%) – недоразвитие половых органов и функций, связанное с пониженной активностью половых желез;
• миастения (20-30%) – быстрая утомляемость поперечно-полосатых мышц;
• витилиго (15-25%) – исчезновение меланина на некоторых участках кожи;
• редкие проявления – целиакия (непереносимость глютена), аутоиммунный гастрит, облысение, тимома (опухоль вилочковой железы) и так далее.

Диагностика

Синдром Шмидта диагностируется эндокринологом. Процедура включает:

• Сбор анамнеза – уточнение симптомов, выявление случаев заболевания в семье.
• Физикальное обследование – позволяет зафиксировать дерматологические изменения, выпадение волос, деформацию ногтей, отеки, динамику веса и прочие внешние проявления заболевания.
• Лабораторные исследования крови – показывают низкий уровень базовых гормонов, наличие антител к клеткам внутренних желез, повышенную концентрацию глюкозы.
• Инструментальные методы – УЗИ щитовидной железы и органов малого таза, компьютерная томография надпочечников.

При необходимости пациента дополнительно обследуют гастроэнтеролог, дерматолог, невролог, гинеколог и другие специалисты.

Лечение

Этиологическое лечение синдрома Шмидта невозможно. Терапия сводится к устранению симптомов с помощью введения гормонов, которые не вырабатываются в достаточном количестве в организме.

Прежде всего назначаются минералокортикоиды и глюкокортикоиды – препараты, которые компенсируют недостаточность надпочечников. Затем начинается лечение синтетическими гормонами щитовидной железы, обычно используется «L-тироксин». Дозировки медикаментов подбираются индивидуально и корректируются врачом в зависимости от динамики состояния пациента.

Кроме того, при синдроме Шмидта показан прием средств с кальцием, аскорбиновой кислотой и витамином D, а также других лекарств, необходимых для лечения сопутствующих заболеваний.

Прогноз

Прогноз при синдроме Шмидта зависит от срока выявления заболевания и правильности лечения. Постоянная гормонозаместительная терапия дает возможность поддерживать нормальное самочувствие пациента. Но его трудоспособность снижается, в связи с чем ему может быть присвоена инвалидность.

Человеку необходимо постоянно наблюдаться у эндокринолога и дважды в год проходить полное обследование. При значительных эмоциональных и физических нагрузках, а также в период заболеваний требуется увеличение дозы гормонов.

Без терапии синдром Шмидта может привести к летальному исходу по причине острой недостаточности надпочечников.

Профилактика

Профилактика заболевания невозможна из-за его генетической природы.

Синдро м Шми дта (аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, синдром полигландулярной недостаточности типа 2, тиреоадренокортикальная недостаточность, Schmidt’s syndrome) — включает недостаточность надпочечников, лимфоцитарный тиреоидит, гипопаратиреоз и недостаточность половых желез в любом сочетании этих симптомов друг с другом; также возможен сахарный диабет первого типа. Синдром назван в честь Schmidt A., впервые описавшего данный симптомокомплекс в 1926 году. Является наиболее распространённым типом синдрома полигландулярной недостаточности. Чаще болеют женщины (75% всех случаев).

Этиология и патогенез

Большинство случаев заболевания — спорадические, хотя существуют сообщения о поражении нескольких членов одной семьи, что указывает на генетическую природу патологии (аутосомно-рецессивный тип наследования). Эндокринные нарушения, характерные для синдрома Шмидта связывают с наличием антигенов HLA, особенно HLA-B8, HLA-DW3, HLA-BW35 и с генетически обусловленным дефицитом супрессорных T-лимфоцитов, что ведёт к недостаточности супрессии синтеза антител.

Клиническая картина

Первые признаки эндокринопатии проявляются, как правило, в зрелом возрасте. Клинические признаки настолько разнообразны, что иммитируют пангипопитуитаризм (истинная гипофизарная недостаточность встречается редко):

• усиленная пигментация кожи и слизистых оболочек,
• астения и адинамия,
• сухость кожи,
• гипотензия,
• обмороки,
• анорексия,
• исчезновение либидо (полового влечения),
• импотенция,
• снижение скорости основного обмена,
• зябкость,
• полидипсия,
• полиурия.

Сопутствующие заболевания: спру, витилиго, злокачественная миастения, чистая аплазия эритроцитов и антителоопосредованная недостаточность иммуноглобулина А.

Диагностика

Лабораторная диагностика:

• низкий уровень гормонов в крови,
• наличие антител к клеткам одного или нескольких эндокринных органов.

Лечение

Проводится симптоматическая заместительная гормональная терапия.

См. также

• Гипотиреоз
• Гипопаратиреоз
• Гипогонадизм
• Болезнь Аддисона
• Спру
• Витилиго

Примечания

1. ^ Симптомы и синдромы в эндокринологии / Под ред. Ю. И. Караченцева. — 1-е изд. — Х.: ООО «С.А.М.», Харьков, 2006. — С. 180-181. — 227 с. — (Справочное пособие). — 1000 экз. — ISBN 978-966-8591-14-3.
2. ^ Betterle C, Zanchetta R (April 2003). «Update on autoimmune polyendocrine syndromes (APS)». Acta Biomed (1): 9–33. PMID 12817789. Проверено 2008-07-25.
3. ^ Heuss D, Engelhardt A, Gobel H, Neundorfer B (June 1995). «Myopathological findings in interstitial myositis in type II polyendocrine autoimmune syndrome (Schmidt’s syndrome)». Neurol. Res. (3): 233–7. PMID 7643982. Проверено 2008-07-25.
4. ^ Greenspan, Francis S.; Gardner, David C. Basic clinical endocrinology. — New York : McGraw-Hill, 2004. — P. 103. — ISBN 0-07-140297-7.

Ссылки

Гормоны
и
медиаторы

Белковые гормоны: Пептидные гормоны: АКТГ, СТГ, Меланоцитостимулирующий гормон, Пролактин, Паратгормон, Кальцитонин, Инсулин, Глюкагон;  · Гормоны желудочно-кишечного тракта: Гастрин, Холецистокинин (Панкреозимин), Секретин, ВИП, Панкреатический полипептид, Соматостатин;  · Гормоны APUD-системы: Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин,
Гликопротеиды: ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин.
Стероидные гормоны: Гормоны коры надпочечников: Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан, Преднизолон.
Половые гормоны: Андростерон, Андростендиол, Тестостерон, Дигидротестостерон, Метилтестостерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол, Этинилэстрадиол.
Гормон жёлтого тела: Прогестерон.
Производные аминокислот: Производные тирозина: Тиреоидные гормоны (Т3, Т4), Адреналин, Норадреналин, Допамин.
Триптамины: Мелатонин, Серотонин.

Эйкозаноиды: Простагландины

(класса D, E, F);

Простациклин  · Тромбоксан  · Лейкотриены

.

Синдром Шмидта – аутоиммунное заболевание, встречающееся у 30 людей на 1 миллион. При этом 75 % пациентов – женщины. Это достаточно сложная и тяжелая патология со множественными поражениями эндокринной системы. Впервые данное заболевание было описано еще в 1926 году Шмидтом А., и уже тогда исследователь смог описать практически все сопутствующие заболевания аутоиммунного полигладулярного синдрома второго типа.

Общее описание

Патология чаще всего происходит на фоне недостаточности надпочечников, то есть они вырабатывают недостаточное количество гормонов: альдостерона и кортизола. Именно эти гормоны отвечают за обменные процессы в организме человека.

Симптомокомплекс может происходить на фоне недостаточной работы половых желез. Данная патология еще называется гипогенитализм, то есть в организме очень низкий синтез половых гормонов.

Также может быть подавлена работа паращитовидной железы, то есть выработка гормонов, которые отвечают за количество кальция в крови, практически неактивна. Данный вид патологии называется гипопаратиреоз.

Возможно и снижение количества тироксина и трийодтиронина, связанное с воспалительным процессом, протекающим в щитовидной железе. Такая болезнь именуется лимфоцитарный тиреоидит.

Проявляться синдром Шмидта у каждого человека может быть по-разному. У некоторых пациентов полностью отсутствуют какие-либо симптомы, а у некоторых наблюдаются серьезнейшие нарушения. Очень часто к синдрому присоединяется диабет первого типа.

Классификация

На сегодняшний день выделяют три типа синдрома, и каждому из них присущи определенные симптомы.

Тип	Симптоматика	Группа риска
	Болезнь Аддисона, гипопаратиреоз, кандидоз кожного покрова в хронической форме	Данный тип чаще всего уже проявляется в детском возрасте. Проблемы с кожей наблюдаются в возрасте 5 лет. Гипопаратиреоз формируется к 10 годам. А к 15 уже появляются проблемы с надпочечниками
	Для данного типа также характерна нестабильная работа надпочечников, может появиться диабет первого типа, гипотиреоз или гипертиреоз	В группе риска лица старше 30 лет, причем женщины
	Чаще всего характеризуется наличием в анамнезе гипотиреоза, могут мучить постоянные расстройства ЖКТ. У некоторых пациентов наблюдается стабильное снижение веса, у других – стабильный набор массы тела.	Может появиться в любом возрасте

Причины развития патологии

Еще при первых исследованиях синдрома Шмидта было замечено, что патология не всегда появляется спорадически. Очень часто болезнь обнаруживали сразу у нескольких членов семьи, что и стало поводом предположить, что патология имеет генетическую природу происхождения. Дальнейшие наблюдения подтвердили эту теорию, и было установлено, что патология формируется на фоне дефекта структуры гена, отвечающего за кодировку аутоиммунного белкового регулятора. Происходит это в 21-й паре хромосом, это приводит к тому, что в организме отсутствует иммунный ответ на собственные антигены.

Еще одним фактором развития болезни является нехватка в организме супрессорных Т-лимфоцитов. Что также приводит к невозможности организма противостоять собственным антителам.

Симптоматика

Один из самых главных симптомов, который сопровождает синдром Шмидта – недостаточная работа надпочечников. На фоне этого пациент может ощущать сильную утомляемость, проявляется слабость в мышцах, снижение аппетита. Как правило, присутствует пониженная сопротивляемость к инфекциям. Человек может стремительно терять вес. Кожа становится сухой, может проявляться гиперпигментация, в особенности на участках тела, которые открыты. Изменение цвета пигментации может проявляться на слизистых оболочках.

Симптомами синдрома Шмидта также являются:

• тахикардия;
• частое мочеиспускание, в особенности в ночное время суток;
• утрата полового влечения;
• гипотония;
• гипергидроз;
• астения;
• понос;
• ощущение тошноты вплоть до рвоты.

Также больной может наблюдать за собой, что стал менее внимательным.

Сопутствующие заболевания

На самом деле симптомы в эндокринологии синдрома Шмидта настолько разнообразны, что описать их достаточно сложно. К сопутствующим заболеваниям относятся:

• аплазия эритроцитов;
• миастения злокачественного происхождения (до 30 %);
• недостаток иммуноглобулина А в организме;
• витилиго (встречается практически у 25 % пациентов);
• диабет, встречается у 40-50 % больных;
• гипогенитализм, то есть недоразвитость половых органов;
• спру.

При развитии лимфоцитарного тиреоидита могут наблюдаться следующие симптомы:

• увеличение щитовидной железы;
• болевые ощущения в области передней части шеи, ощущения давления;
• сонливость, отечность и бледность кожного покрова на фоне снижения выработки гормонов.

Если на фоне синдрома формируется диффузный токсический зоб, то пациент может наблюдать следующий симптомокоплекс:

• нарушения в работе сердечной мышцы;
• плохая переносимость жаркой погоды;
• слабость и головные боли;
• сильная отечность;
• разрастание в размерах щитовидной железы;
• изменение ногтей;
• тремор.

По причине синдрома Шмидта может возникнуть целиакия, плеврит, гипофизарные новообразования, перикардит.

Диагностические мероприятия

На первом этапе диагностирования синдрома врач собирает анамнез, уточняет симптоматику и выясняет, нет ли подобного заболевания у родственников.

Физикальное обследование дает полную картину о дерматологических нарушениях, проблемах с ногтями, изменении веса и других внешних проявлениях заболевания.

Анализ крови берется на определение базовых гормонов в организме, наличие антител и для определения количества глюкозы.

К инструментальным методикам относят: УЗИ органов малого таза и щитовидной железы. Проводится компьютерная томография для определения состояния надпочечников. В ряде случаев, в зависимости от симптомов, могут потребоваться консультации узкопрофильных специалистов.

Терапевтические мероприятия

Следует осознавать, что лечение синдрома Шмидта лишь симптоматическое, избавиться от данной патологии полностью невозможно. Чаще всего требуется провести компенсационную терапию недостаточности надпочечников. Лечение в таком случае состоит из приема глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

В дальнейшем в терапии используются синтезированные гормоны, в частности, «L-тироксин». Дозировка этого препарата всегда подбирается индивидуально, в зависимости от динамики состояния. При наличии сахарного диабета назначается инсулин.

Во вспомогательной терапии используются витамин D и аскорбиновая кислота, кальций.

Прогноз

Как говорилось ранее, заболевание является неизлечимым, поэтому пациенту придется всю жизнь находиться на заместительной гормональной терапии, в которой чаще всего используется «L-тироксин». Дальнейший прогноз полностью зависит от степени поражения внутренних органов и сопутствующих заболеваний.

Отсутствие лечение может стать причиной летального исхода. Если пациент соблюдает все рекомендации лечащего доктора, то есть большой шанс дожить до глубокой старости. Хотя в ряде случаев заместительная терапия не дает ожидаемых результатов и наступает инвалидность.

Пациентам с данным видом патологии придется регулярно наблюдаться у эндокринолога. Рекомендованы обследования два раза в год. Если в жизни наступает тяжелый момент, связанный с эмоциональной перегрузкой, то придется на этот период увеличить дозу гормонов.

Из-за генетической природы происхождения заболевания никакой профилактики не существует для этого синдрома.

Полигландулярная дисфункция — это состояние, объединяющее ряд расстройств эндокринных желез и неэндокринных органов, причем дисфункция может произойти как одновременно, так и последовательно. Причины развития данного расстройства часто остаются неустановленными, но наиболее вероятными из всех возможных факторов ученые называют пищевые продукты или вирусы. Природа заболевания преимущественно аутоиммунная, вот почему к полигландулярной дисфункции относится аутоиммунный полигландулярный синдром, в том числе синдром Шмидта, с симптомами и методами лечения которых можно ознакомиться далее.

• Типы полигландулярной дисфункции
• Аутоиммунный полигландулярный синдром. Синдром Шмидта
• Симптомы полигландулярной недостаточности
• Лечение полигландулярной недостаточности

Типы полигландулярной дисфункции

Существует три типа полигландулярной дисфункции: 1, 2 и 3.

Тип 1, как правило, развивается в детстве и определяется наличием каких-либо из следующих состояний:

• недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона);
• хронический кожно-слизистый кандидоз;
• гипопаратиреоз.

Первые проявления кандидоза появляются у больных старше 5 лет, гипопаратиреоза — у больных старше 10 лет и недостаточность надпочечников — у больных старше 15 лет.

Эндокринные расстройства проявляются, по меньшей мере, до возраста 40 лет.

Тип 2, или синдром Шмидта, развивается у взрослых в возрасте от 30 лет, причем чаще у женщин, чем у мужчин. Проявляется в виде следующих симптомов:

• недостаточность надпочечников;
• гипертиреоз или гипотиреоз;
• сахарный диабет 1 типа.

Тип 3 характеризуется следующими симптомами:

• гипотиреоз;
• похудение или набор веса;
• симптомы желудочного расстройства.

Аутоиммунный полигландулярный синдром. Синдром Шмидта

Аутоиммунный полигландулярный синдром — это заболевание, которое характеризуется одновременным или последовательным расстройством эндокринных желез. Классификация заболевания зависит от типа расстройства. Для точной диагностики необходимо измерение уровней гормонов и антител затронутых эндокринных желез. Основными методами лечения является прием гормональных препаратов и иммунодепрессантов.

Синдром Шмидта также известен как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа, или синдром полигландулярной недостаточности 2 типа. Это редкое аутоиммунное заболевание, для которого характерно резкое снижение производства гормонов надпочечников и щитовидной железы, а также гормонов поджелудочной и паращитовидных желез.

Синдром Шмидта часто встречается в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, а также сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимый сахарный диабет). Женщины болеют этим расстройством чаще, чем мужчины.

Синдром Шмидта приводит к резкому падению производства нескольких основных гормонов — щитовидного, андрогенов и других. При первичном обнаружении данного состояния медики полагали, что оно связано только с недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) и тиреоидитом Хашимото, то есть недостаточностью тиреоидных гормонов. Однако при более детальном изучении заболевания оказалось, что другие эндокринные железы также задействованы, а именно:

• половые железы (выделяют половые гормоны: эстроген, тестостерон);
• инсулин;
• паращитовидные гормоны.

Неспособность эндокринных желез выполнять свою непосредственную функцию приводит к резкому снижению способностей желудочно-кишечного тракта поглощать питательные вещества. Поэтому для синдрома Шмидта характерна недостаточность веса, похудение. В зависимости от степени повреждения разных типов желез симптомы могут изменяться.

Симптомы полигландулярного синдрома

Основные симптомы полигландулярного синдрома:

• сахарный диабет 1 типа;
• пернициозная анемия;
• целиакия;
• билиарный цирроз;
• необъяснимая потеря веса;
• полиурия;
• полидипсия;
• повышенный аппетит;
• нарушения зрения;
• слабость, сонливость;
• кетоацидоз, или диабетическая кома.

Симптомы зависят от степени недостаточности функции определенной эндокринной железы. Дополнительные симптомы:

• тургор кожи;
• ортостаз;
• гипотония;
• непереносимость жары;
• олигоменорея;
• хроническая гиперпигментация рубцов и шрамов;
• витилиго;
• миастения.

Синдром Шмидта сопровождается более чем 23 симптомами. Но чаще всего больные чувствуют усталость, гипотонию, увеличивается потребность в инсулине.

Лечение полигландулярного синдрома

Лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома зависит от степени поражения эндокринных желез.

Дисфункция поджелудочной железы лечится приемом кортизола, гормона щитовидной железы. При первичном гипотиреозе требуется физиологическая замена гормона щитовидной железы левотироксином. Начальная доза составляет 1,6 мкг/сутки.

При болезни Аддисона назначаются глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Применяются в дозировке 15-25 мг в день в течение 2-3 дней.

Симптомы синдрома Шмидта корректируются пробиотиками, противовоспалительной диетой, приемом витаминов, физической активностью. Пациенты, страдающие аутоиммунной полигландулярной недостаточностью, должны носить специальный браслет и иметь при себе экстренный комплект для самостоятельной инъекции. Особенно это касается пациентов с диабетом 1 типа.

Источники статьи:

http://www.hopkinsguides.comhttp://www.ncbi.nlm.nih.govhttp://www.zliving.comhttp://www.merckmanuals.comhttp://www.medicinenet.comhttp://emedicine.medscape.com

По материалам:
Surendra Sivarajah, MD; Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP.
©1996-2015 MedicineNet, Inc.
© 2015 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co.,
Inc., Kenilworth, NJ., USA
Forster G et al: .
Dtsch Med Wochenschr124:1476, 1999 Eisenbarth G et al: HLA type and occurrence of
disease in familial polyglandular failure. N Engl J Med298:92, 1978
Dittmar M, Kahaly GJ: Polyglandular autoimmune syndromes:
immunogenetics and long-term follow-up.
J Clin Endocrinol Metab 88:2983, 2003
Kahaly GJ: Polyglandular autoimmune syndromes. Eur J Endocrinol161:11, 2009
Owen CJ, Cheetham TD: Diagnosis and management of
polyendocrinopathy syndromes.Endocrinol Metab Clin North Am38:419, 2009
Australas Med J. 2012; 5(6): 292–295.
Amin Sabet, M.D., Reshmi Srinath, M.D.

Смотрите также:

• Врожденная и приобретенная атрофия щитовидной железы – симптомы и лечение — причины и симптомы состояния врожденной и приобретенной атрофии щитовидной железы у детей. Признаки кретинизма у ребенка, меры профилактики. Симптомы и лечение аутоиммунного гипотиреоза
• Недостаточность коры надпочечников. Болезнь Аддисона — функции надпочечников и гормона кортизола в организме человека. Что такое болезнь Аддисона. Недостаточность надпочечников – формы и причины. Симптомы и лечение болезни Аддисона
• Субклинический гипотиреоз — причины, механизм развития, факторы риска -определение состояния субклинического гипотиреоза путем анализа уровня гормонов щитовидной железы. Норма уровня гормона ТТГ в сыворотке крови, причины повышения ТТГ. Симптомы гипотиреоза, лечение, возможные осложнения
• Медикаментозный гипотиреоз — причины, симптомы, лечение — ранние и поздние симптомы медикаментозного гипотиреоза, способы диагностики, осложнения. Симптомы микседемы, признаки микседематозной комы, выведение из комы. Лечение и профилактика гипотиреоза
• Нарушения функции щитовидной железы — зоб различных типов — узловой зоб, диффузный зоб (Базедова болезнь), эндемический (нетоксический) зоб, многоузловой зоб, приобретенный гипотиреоз, их причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз, профилактика

У нас также читают: