Синдром приводящей петли после резекции желудка симптомы и лечение

Хирургические манипуляции практически всегда связаны с риском. Помимо возможного развития кровотечения во время операции, существуют и более отдаленные осложнения. Особенно это касается обширных манипуляций, при которых производится удаление органа или его части. Примером может служить операция по Бильроту-2. Ее суть состоит в удалении большей части желудка и создании анастомоза с тонким кишечником. После данного хирургического вмешательства часто развивается синдром приводящей петли. Подобное осложнение может возникнуть как сразу после операции, так и через несколько месяцев. При развитии этого состояния или подозрении на него необходимо выполнение еще одного хирургического вмешательства.

Понятие о синдроме приводящей петли

Синдром приводящей петли после резекции желудка возникает примерно в 13 % случаев. Этот показатель может колебаться от 1 до 50 %, по мнению врачей. Его основным симптомом является рвота желчью, связанная с приемом еды. Синдром приводящей петли – это состояние, при котором часть кишечника является как бы «выключенной» из процесса пищеварения. В результате этого желчь скапливается в данном отделе и при наличии неблагоприятных факторов выплескивается наружу. Другое название этого осложнения – дуоденобиллиарный синдром. Данное состояние является опасным признаком, поэтому требует хирургического лечения.

Причины появления синдрома

Главной причиной развития синдрома приводящей петли является операция по Бильроту-2. Она является массивным хирургическим вмешательством и оказывает влияние на весь организм. Подобную операцию проводят при раке желудка, при развитии осложнений язвенной болезни, которые нельзя устранить более щадящими способами. В результате этой манипуляции ДПК и часть тонкого кишечника перестают активно участвовать в акте пищеварения. Из-за этого развивается синдром приводящей петли.

Факторами, влияющими на появление данного осложнения, служат следующие нарушения:

1. Механическая причина. Под ней подразумевается попадание пищевых масс в просвет «выключенной» петли. Также там скапливается желчь, которая тоже задерживает процесс переваривания.
2. Потеря мышечного тонуса в «выключенном» отделе. Эта причина часто вызывает хронический синдром приводящей петли после резекции.
3. Спазм анастомоза – места соединения культи желудка и тонкой кишки. Также мышцы могут сокращаться и в области отводящей петли.
4. Язвенный дефект по ходу анастомоза. Приводит к механической причине появления синдрома приводящей петли. Может развиваться как первично (после операции), так и вторично.
5. Перегиб приводящей петли. Обычно развивается вторично.

Синдром приводящей петли: патогенез заболевания

Механизм развития синдрома приводящей петли состоит из нескольких звеньев. В первую очередь происходит нарушение привычных для организма анатомических и функциональных взаимодействий. В результате «искусственной» перестройки пищеварительной системы изменяется процесс эвакуации еды. Пища, попавшая в «выключенную» кишечную петлю, не может пройти дальше. Поэтому возникает ее обратный заброс – рефлюкс. Помимо этого, в патогенезе присутствует воспалительный процесс. Он возникает из-за застоя пищеварительных масс и гипотонии ДПК. Результатом является вторичный кишечный дисбактериоз. Впоследствии он приводит к воспалению органов ЖКТ: холециститу, панкреатиту, эзофагиту.

Клиническая картина при синдроме приводящей петли

Основными проявлениями данного осложнения являются боль и рвота. Неприятные ощущения в животе могут появиться сразу после операции или с течением времени. В первом случае имеет место первичный, острый синдром приводящей петли. Он характеризуется болями схваткообразного и распирающего характера в области правого подреберья и в эпигастрии. При хроническом синдроме приводящей петли клиническая картина выражена не так сильно. Боли имеют место в основном после еды, чаще – при приеме жирной пищи. Независимо от времени возникновения осложнения (острый или хронический период) заболевание проявляется рвотой. Она появляется после нарастания болевых ощущений в животе, обычно следующих за приемом пищи. Из-за частой рвоты возможно выделение до 500 мл желчи в сутки. Следствием этого является прогрессирующее истощение организма. Больные быстро теряют массу тела, испытывают общую слабость.

Синдром приводящей петли: диагностика патологии

Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза (перенесенная резекция желудка) и осмотра больного. В первую очередь необходимо узнать о характере болевых ощущений и частоте рвоты, ее связи с приемами еды. При осмотре следует обратить внимание на асимметрию живота: правый отдел выпирает. Этот симптом проходит после рвоты, так как содержимое петли выходит наружу. Еще одним признаком является желтушность склер и кожного покрова.

Помимо оценки клинических данных, выполняется лабораторная и инструментальная диагностика. Изменения могут быть в ОАК (В-12 дефицитная анемия), мазке крови, копрограмме (появление лейкоцитов, непереваренных жиров). При рентгенологическом излучении отмечается симптом ниши в области приводящей петли, гипермоторная дискинезия. Контрастное вещество заполняет приводящую петлю. Также проводится эндоскопическое обследование. При хроническом синдроме приводящей петли часто отмечаются воспалительные изменения в желчном пузыре и протоках. В некоторых случаях развивается панкреатит. При этом воспалению подвергается и поджелудочная железа. При посеве содержимого кишечника отмечаются бактериальная флора, нарушенное соотношение панкреатических ферментов. Степень тяжести заболевания определяется истощением организма, величиной потери желчи, состоянием пациента.

В чем опасность синдрома приводящей петли: осложнения

Следует помнить, что синдром приводящей петли является опасным осложнением резекции желудка. В результате постоянной потери желчи может произойти сильное истощение организма. Пища, попадающая в организм, не может нормально перевариваться (из-за «выключения» ДПК и части тонкой кишки), и полезные вещества не усваиваются. В результате развития кишечного дисбактериоза органы ЖКТ подвергаются воспалительным процессам. При развитии рефлюкс-эзофагита к перечисленным симптомам добавляются боли за грудиной, чувство «кома в горле». Холецистит сопровождается появлением горечи во рту, тошнотой. Если присоединяется воспаление поджелудочной железы, боли могут усиливаться, иметь опоясывающий характер. При длительно текущем панкреатите возможно развитие сахарного диабета. К осложнениям острого синдрома приводящей петли относятся перитонит и кишечная непроходимость. Эти заболевания требует немедленной хирургической помощи.

Лечение синдрома приводящей петли

Выбор метода лечения зависит от состояния больного, данных лабораторных и инструментальных исследований. Важно знать, какую степень тяжести имеет синдром приводящей петли. Лечение может быть консервативным и оперативным. При легкой степени назначают специальную диету, противовоспалительные и антибактериальные препараты (медикаменты «Цефриаксон», «Ципролет»). В некоторых случаях требуются повторные промывания желудка. При средней и тяжелой степени необходимо оперативное лечение. Оно должно быть направлено на устранение застоя пищи. Чаще всего производят реконструкцию анастомоза. При перегибах приводящей петли ей придают правильное положение и подшивают к брюшине. Объем и вид оперативного лечения может быть различным и зависит от причины осложнения.

Профилактика синдрома приводящей петли

В настоящее время операцию по Бильроту-2 стараются заменить другими хирургическими манипуляциями. Это делается с целью сохранения физиологии пищеварительного тракта. Если операция по Бильроту-2 все же была произведена, необходимо выполнять все профилактические меры, назначенные врачом. В первую очередь к ним относится диета. После резекции нельзя употреблять жирную и тяжелую пищу. Принимать еду нужно 6-7 раз в день малыми порциями и в полужидком состоянии (каши, супы).

Синдром приводящей петли (СПП) — серьезное заболевание. Развивается после резекции желудка по способу Бильрот-II. Этот синдром имеет ряд синонимов: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденобилиарный синдром. Он развивается в результате одностороннего выключения отдела кишечника (ДПК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком) и нарушения его моторно-эвакуаторной функции. При СПП происходит забрасывание пищи в приводящее колено анастомоза, что вызывает резкое расширение приводящей петли, вплоть до дуоденального стаза.

Синдром развивается главным образом в результате образования после операции слепого отдела кишечника, состоящего из ДПК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком. Этот отдел петли кишечника выполняет важную функцию, обеспечивая участие в пищеварении желчи, панкреатических и кишечных ферментов. Частота СПП достигает в среднем 13% (М.М. Кузин, 1987).

Синдром приводящей петли (схема) (по М.И. Кузину):
а — стеноз приводящей петли; б — стеноз отводящей петли

Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок. Причиной его могут быть как механические причины — ее перегиб, стриктуры, образование спаек, нарушения моторной функции из-за изменения нормальных анатомических взаимоотношений, так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации ДПК и изменения нормальных анатомических взаимоотношений, приводящие к застою желчи и ПС.

Многочисленными исследованиями доказано, что при СПП имеется рефлюкс-гастрит и явления атрофического еюнита. Последнее свидетельствует о том, что в патогенезе этого заболевания имеет значение восполнительный компонент. Застой содержимого в ДПК, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, ЦП, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Потеря дуоденального содержимого в результате рвоты, нарушения синхронности между поступлением в отводящую петлю пищи и пищевых соков из ДПК, сочетание СПП с ДС и панкреатической недостаточностью.

Клиника и диагностика. Клинически СПП проявляется ощущением тяжести, распирающей болью в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающейся вскоре после приема пищи, особенно жирных блюд. Интенсивность боли (распирающего и схваткообразного характера) обусловлена дискинезией приводящей петли. Боли постепенно нарастают, и вскоре к ним присоединяется обильная рвота желчью (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение, исчезают боли. Частоту желчной рвоты и ее количество определяют тяжестью синдрома. При тяжелом СПП боль в эпигастральной области интенсивная, распирающая, коликообразная, жгучая. Она после еды усиливается.

Рвота желчью возникает ежедневно (иногда 2-3 раза в день, после каждого приема пиши). Количество желчи при этом достигает 500 мл (до 1-3 л/сут.), что обусловливает быстрое истощение больного. Диагноз СПП основывается прежде всего на характерной клинической картине. Из объективных данных иногда важно отличать заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, изчезающую после обильной рвоты, легкую желтушность склер. Больные отмечают заметное уменьшение массы тела. Данные ЛИ могут указывать на нарушение функции печени и на отдельные проявления так называемого синдрома слепой петли (например, В12  дефицитная анемия).

Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, связана с рефлюксом желчи в пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера СО и увеличением обратной диффузии Н-ионов в СО. Опоясывающий характер боли — признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.

При РИ выявляется рубцовая деформация, «ниша» в области приводящей петли и анастомоза, массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительная задержка его в атонической приводящей петле или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли. Натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли либо перегиба ее в области устья, у ГЭА может отсутствовать заполнение контрастной массой приводящей петли.

Операции при синдроме приводящей петли (по А.А. Шалимову, В.Ф. Саенко):
а — подшивание приводящей петли к париетальной брюшине и капсуле поджелудочной железы; б — подшивание приводящей петли к малой кривизне: в — резекция большого сальника; г — резекция избыточной приводящей петли: д — энтеро-энтероанастомоз; е — операция Bergeret; ж — резекция по Ру; з — операция Таймера—Ру; и — операция Hoag—Steinberg; к — дуоденоеюноанастомоз; л — резекция по Бильрот-I; м — вторичная гастроеюнопластика; н — сужение гастроеюноанастомоза; о — дегастроэнтеростомия и пилоропластика после ваготомии и гастроэнтеростомии

При ЭИ выявляется картина гастрита, дуоденита и атрофического еюнита, а нередко и РЭ. ЛИ показывают нарушение функций гепатобилиарной системы и ПЖ, обусловленное рефлюксом дуоденального содержимого в желчные и панкреатические протоки из-за повышенного гидростатического давления в ДПК, развитием дисбактериоза в ДПК и еюнальном отделе кишки, а также в желчных ходах и протоках ПЖ, общими метаболическими нарушениями, которые влекут за собой функциональные и структурные поражения паренхимы печени и ПЖ (В.Х. Василенко и др., 1981). В зависимости от выраженности симптома, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения различают три степени тяжести СПП — легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени наблюдается отрыжка или срыгивание желчью (50-100 мл); средней степени — рвота по 300-400 мл 3-4 раза в неделю, тяжелой степени — рвота ежедневно, иногда после каждого приема пищи, обильная (до нескольких литров).

Помимо хронического может наблюдаться острый СПП. Острый синдром возникает в результате полной непроходимости приводящей петли ГЭА вследствие ее перегиба или инвагинации. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле, повышения давления в желчных протоках и в протоке ПЖ развивается ОП. Острый СПП проявляется острой болью в животе. Может наблюдаться рвота без примеси желчи, симптомы перитонита и др.

Лечение СПП, по мнению большинства авторов, должно быть оперативное, особенно при его тяжелой степени, неэффективности консервативной терапии, не устраняющей основную причину его развития. Средней степени явления СПП иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной и антибактериальной терапии.

Выраженный СПП с частой и обильной желчной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Существует множество способов операции при СПП. Цель операции — устранить анатомические условия, способствующие застою содержимого приводящей петли вследствие механических причин.

Наиболее обоснованной операцией является реконструкция ГЭА У-образным ГЭА по Ру. Применяется также гастроеюнодуоденоанастомоз (особенно при сочетании СПП с ДС), реконструкция ГЕА в ГДА. При остром СПП показана экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального в У-образный анастомоз.

При сочетании СПП с другими пострезекционными нарушениями метод операции избирают с учетом этих особенностей. Профилактика СПП заключается в тщательном соблюдении деталей техники при первом оперативном вмешательстве, а также выборе адекватной операции, когда принимаются в расчет дооперационные нарушения двигательной функции ДПК (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидеренко, 1966).

Григорян Р.А.

В гастроэнтерологии существует понятие «болезни оперированного желудка», которое объединяет патологические состояния, развивающиеся в результате хирургического вмешательства – резекции. К этой категории относится синдром приводящей петли – явление, возникающее после удаления части желудка по методу Бильрот 2. Содержимое просвета двенадцатиперстной кишки – слизь, желчь, пищеварительные соки, частицы перевариваемой пищи – поступают не в отводящую, а в приводящую петлю тощего кишечника, что связано с нарушением моторно-эвакуаторной функции. Проявляется патология болью и ощущением «распирания» в животе с правой стороны после приёма пищи, а также приступами рвоты, содержащей желчь.

Причины возникновения синдрома

Резекция желудка по способу Бильрот 2 представляет собой операцию, в ходе которой хирург соединяет оставшуюся после резекции часть желудка с начальной частью тощей кишки методом не конец в конец, а бок в бок. Соустье, таким образом, получается достаточно широким. Преимущества данного способа в сравнении с методом Бильрот 1 состоят в том, что он:

• исключает натяжение швов;
• снижает риск возникновения пептических язв соустья при язве двенадцатиперстной кишки;
• при некоторых патологиях только данный метод обеспечивает проходимость пищеварительной системы.

Недостатком способа является частое (по разным данным, до 10–30% случаев) развитие синдрома приводящей петли после резекции желудка разной степени тяжести. Именно с выраженностью симптомов связано расхождение статистических данных.

Суть явления состоит в том, что содержимое приводящей петли забрасывается обратно в желудок, вызывая соответствующие реакции организма.

Описываемое состояние иначе называют синдромом желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарным синдромом. Иногда можно услышать название синдром приводящей кишки, но оно не вполне корректно.

Основными причинами развития синдрома приводящей петли после гастрэктомии и резекции по Бильрот 2 считаются:

• перегиб приводящей петли;
• патологическое сужение петли;
• спаечный процесс;
• нарушение анатомических отношений структур желудочно-кишечного тракта;
• разобщение двенадцатиперстной кишки с нервной системой вследствие нарушения целостности ветвей нервов и сплетений, осуществляющих иннервацию органа.

Обратный ток содержимого кишки, таким образом, бывает вызван механическими и функциональными факторами.

Характерные симптомы патологии

Тяжесть состояния пациента зависит от степени выраженности синдрома. Патология может протекать в острой или хронической форме, при этом острая характеризуется систематически возникающими неприятными ощущениями.

• Лёгкая форма (первая степень) выражается в ощущении тяжести и боли в области эпигастрия по центру и справа, отрыжке, содержащей желчь. При этом неприятные симптомы беспокоят пациента после приёма пищи, но синдром никак не проявляет себя в остальное время.
• Средняя (вторая) степень тяжести патологии характеризуется интенсивными болевыми ощущениями, которые распространяются на спину и правую лопатку. Периодически возникает рвота, приносящая облегчение, её массы содержат желчь и непереваренную пищу. Пациент теряет в весе вследствие нарушения процессов пищеварения и всасывания.
• Тяжёлая форма патологии проявляется в ежедневных приступах рвоты со значительным объёмом рвотных масс – около пятисот миллилитров. У пациента наступает обезвоживание, гиповитаминоз. Стул становится нерегулярным. Наблюдается потеря веса, раздражительность или апатия.

Хроническая форма синдрома характеризуется болью и тяжестью в животе, отрыжкой с желчью, периодической рвотой. Все эти признаки проявляются после приёма пищи. К ним присоединяются также патологии желчных путей, что клинически проявляется приступообразными болями, изжогой, желтизной оболочки глаз, увеличением в размерах желчного пузыря и печени.

Необходимость лечения

Диагностика синдрома не представляет больших трудностей, поскольку общеизвестен факт о подобных осложнениях резекции желудка. Жалоб пациента и его осмотра достаточно для того, чтобы полагать, что речь идёт именно об этом заболевании. Рентгенография с использованием контрастного вещества показывает его задержку в приводящей петле, а также атонию и расширение этого участка тракта.

При постановке диагноза синдром приводящей петли лечение предполагает консервативные или хирургические методы – в зависимости от степени тяжести патологии.

Консервативная терапия показывает эффективность при лёгкой степени тяжести синдрома. Такое лечение предполагает промывание желудка, щадящую диету, назначение противовоспалительных, спазмолитических и витаминных препаратов.

В случае, когда медикаментозные методы неэффективны и патология достигает значительной степени тяжести, прибегают к оперативному вмешательству.

Хирургические манипуляции могут быть выполнены по одному из трёх основных направлений:

1. Устранение перегиба приводящей петли.
2. Осуществление дренажа.
3. Реконструкция соустья.

Способ терапии, консервативной или оперативной, выбирает только врач, лечиться самостоятельно не рекомендуется: самолечение опасно негативными последствиями.

Рекомендации по профилактике

Поскольку описываемый синдром представляет собой послеоперационное осложнение, не зависящее от пациента, к профилактике правильнее отнести особенности проведения операции.

Так, болезней оперированного желудка, по мнению хирурга Русанова и его последователей, можно избежать, следуя определённым правилам при резекции. К ним относятся: удаление не менее двух третей желудка, физиологичное положение культи органа, ширина соустья не более двух сантиметров, шпора высотой в четыре сантиметра и другие особенности.

От пациента зависит соблюдение диеты после перенесённой операции (исключение жирной, жареной пищи, копчёностей, алкоголя) и осуществление медикаментозного лечения, назначенного врачом после резекции.

(

оценок, среднее:

из 5)

Гипогликемический синдром встречается в 5–17% в зависимости от метода оперативного вмешательства.

Этиология и патогенез. Гипогликемический синдром вызывает­ся быстрым поступлением углеводов из желудка в кишку, что провоцирует интенсивную абсорбцию глюкозы и реактивную гипергликемию, вызывающую массивный выброс инсулина в кровь. В результате избыточной секреции инсулина или повышенной чувствительности организма к нему развивается приступ гипогли­кемии.

Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом.

Клиническая картина и диагностика. Для приступов гипогликемии характерны наступающие через 1,5—3 часа после еды или физической нагрузки резкая мышечная слабость, сердцебиение, дрожь, головокружение, головная боль, разбитость, падение арте­риального давления, чувство голода, бледность кожного покрова и потоотделение, редко бывает потеря сознания. Гипогликемический синдром может варьировать от эпизодически возникающей слабости до тяжелых проявлений. Симптомы гипогли­кемии быстро устраняются приемом углеводов (больные обычно носят с собой кусочек сахара). Диагностика основана на проведении инсулиновых тестов и изучения «сахарных кривых».

Лечение. При легкой и среднетяжелой степени гипогликемического синдрома показано консервативное лечение — в основном диетотерапия, построенная по тому же признаку, что и при демпинг-синдроме. Для снятия гипогликемической реакции применяются: сахар, конфеты, печенье. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства, витаминотерапия, переливание крови и плазмы, введение инсулина в качестве профилактического средства.

Лечение сводится к консервативным мероприятиям и лишь при тяжелой степени позднего демпинг-синдрома показана реконструктивная операция, так как частые атаки демпинг-синдрома и гипогликемии могут приводить к кратковременной потере сознания, стенокардии.

Синдром приводящей петли

Приводящая петля — это оставшаяся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки до анастомоза с культей желудка. Частота синдрома приводящей петли составляет 1,3–22%, тяжелые формы отмечены у 1–10% оперированных.

Этиология и патогенез. Синдром приводящей петли (СПП) раз­вивается после резекции желудка по Бильрот-II и в других модификациях. Он проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и может иметь функциональную и механическую природу. При функ­циональном СПП основное значение имеет снижение тонуса и нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, обусловленное как нарушением иннервации, так и наличием недиагностированного дуоденита и хронической дуоденальной непроходимости. Механический СПП вы­зывается спайками, изгибами, перекрутами кишки, внутренними грыжами, стенозом гастроеюноанастомоза, ущемлением приводящей петли в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки, инвагинацией приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз, выпадением (пролапсом) слизистой оболочки приводящей петли в анастомоз, техническими погрешностями формирования желудочно-кишечного соустья (рис. 7.1). Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при­водящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Сочетание синдро­ма приводящей петли с другими синдромами способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Рис. 7.1. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: а – перекрут приводящей петли; б – спайки в области приводящей петли: в – высокая «шпора»; г – низкая «шпора»; д – ущемление петли в брыжейке толстой кишки; е – провисание длинной приво­дящей петли.

Клиническая картина и диагностика. Непроходимость приводящей петли может протекать остро или хронически. Острая непроходимость характеризуется постоянными и усиливающимися болями в эпига­стрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой желчью. После рвоты наступает облегчение, при полной непроходимости в рвотных массах желчь отсутствует. Прогрессивно ухудшается общее состояние, тахи­кардия. Наблюдается болезненность в эпигастрии, дефанс, иногда можно пропальпировать опухолевидное образование тугоэластической консистенции. Возможны срыгивания, отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще при сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Различают три степени тяжести синдрома:

Легкая форма — после приема особенно жирной пищи, отмечается тяжесть и небольшие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 — 100 мл. Общее состояние остается вполне удовлетворительным.

Средняя степень тяжести синдрома — боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению.

Тяжелая форма синдрома приводящей петли — каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают искусственно. Отмечаются выраженное обезвоживание, значительный дефект веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул нерегулярный, серого цвета и содержит много непереваренных жиров.

Хроническая форма синдрома приводящей петли проявляется ощущением полноты и растяжения в эпигастрии, усиливающимся после еды. Бывает отрыжка с неприятным запахом и рвота со значительной примесью желчи. К хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, присоединяется вторичное пораже­ние желчных путей. Застойные процессы ведут к развитию патоген­ной флоры в приводящей петле и восходящему инфицированию желчных путей, сопровождающимся резкими приступообразными болями в правом подреберье, зудом кожи, желтушностью склер, увеличением и уплотнением печени, увеличением желчного пузыря, характерными мучительными приступами изжоги.

Диагностика проводится на основании типичной клиничес­кой картины. У ряда больных рентгенологичес­ки можно четко определить расширенную и атоничную, заполнен­ную газом петлю приводящей кишки с длительной задержкой контрастного вещества.

Лечение. Консервативная терапия при синдроме приводящей петли легкой и средней степени тяжести обычно дает положительный эффект. Следует ограничить прием молочных продуктов, сладкого.

Оперативное лечение показано при тяжелом синдроме и неэф­фективности консервативного лечения. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. Наилучший резуль­тат дает реконструкция операции Бильрот-II в Бильрот-I или в У-образный анастомоз по Ру (рис. 7.2).

Также возможно устранение препятствий для пассажа пищи путем рассечения спаек расправления заворота, устранения инвагинации. В целях улучшения эвакуации накладывают энтероанастомоз по Брауну между приводящей (если она слишком велика) и отводящей петлей.

Лечение при хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, хирургическое, при этом необходимо устранить анатоми­ческие условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин.

Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, реконструкция гастроеюнального анасто­моза в гастродуоденальный, наложение Брауновского соустья между двенадцатиперстной кишкой и тощей.

Профилактика связана, прежде всего, с правильной хирургической методикой и техникой резекции желудка.

А.А. Русанов (1956) и затем его последователи разработали правила резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру, позволяющие практически избежать болезни оперированного желуд­ка. К ним относятся:

• резекция не менее 2/3 желудка;

• шпора должна быть высотой 4 см;

• правильное физиологическое положение культи желудка;

• правильное физиологическое положение петли тощей кишки после наложения анастомо­за;

• ширина анастомоза не должна превышать 2 см;

• культя желудка должна быть фиксирована в «окне» брыжейки поперечно-ободочной киш­ки, чтобы гастроеюноанастомоз 6ыл ниже культи двенадцатиперстной кишки;

• до операции исключить недостаточность кардии или грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы, а если она установлена, то выполнить крурорафию;

• при высокой резекции желудка с целью профилактики рефлюкс-эзофагита сформировать угол Гисса за счет фундопликации.

При наличии хронической дуоденальной непроходимости целесообразно отказаться от опе­рации Гофмейстера-Финстерера, а выполнить ее по способу Ру.

Рис. 7.2. Резекция желудка по Ру.