Лактат в крови повышен причины симптомы и лечение

Лактат крови или молочная кислота образуется в результате углеводного обмена, а именно: метаболизма глюкозы, называемого гликолизом (итогом реакции является образование пировиноградной кислоты, которая, восстановившись, дает конечный продукт – лактат), и процесса расщепления гликогена до глюкозы — гликогенолиза (процесс происходит в печени и мышцах и служит источником поддержания постоянного содержания кровяного сахара). В первом случае (гликолиз) восстановление пировиноградной кислоты идет в присутствии энзима лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и кофермента НАДН2.

Полученная при расщеплении глюкозы, гликогена и отдельных аминокислот молочная кислота, преимущественно концентрируется в тканях скелетных мышц и выходит из них при некоторых патологических состояниях либо вследствие интенсивной физической нагрузки (например, у спортсменов), трансформируясь в пируват в печеночной паренхиме либо метаболизируясь в мозговой ткани и сердечной мышце. Таким образом, молочная кислота в крови представляет собой продукт утилизации глюкозы.

Молочная кислота – диагностический тест

Молочная кислота в крови или лактат крови нередко применяется в лабораторном деле в качестве диагностического биохимического теста, показывающего, достаточно ли мышечные и прочие ткани человеческого организма насыщены кислородом, то есть, степень их кислородного голодания (если таковое заподозрено). В целом, в норме содержание этого продукта метаболизма в крови, можно сказать, очень мало. Норма его концентрации составляет:

• В крови, взятой из вены (что, конечно бывает чаще) — от 0,6 до 2,4 ммоль/л;
• В артериальной крови – от 0,5 до 1,6 ммоль/л.

Впрочем, в других источниках читатель, наверняка, встретит несколько иные значения нормы (скорее всего, от 0,5 до 2,2 ммоль/л), что также будет верно, поскольку каждая лаборатория ориентируется на свои референтные значения, а эти являются наиболее распространенными.

В кровеносное русло молочная кислота приходит, высвобождаясь в наибольших концентрациях из клеток мышечной ткани, в меньших количествах лактат поступает из красных клеток крови (эритроцитов) и клеток мозга. Недостаток кислорода (О2) в тканях приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в крови. Между тем, поначалу внутренние органы все же как-то справляются с нештатной ситуацией и организм особо «не замечает» происходящих изменений.

Когда же содержание молочной кислоты достигает критического уровня, который называется «лактатным порогом», начинается развитие состояния, именуемого гиперлактатацидемией. Гиперлактатацидемия при отсутствии адекватных мер может приводить к еще более тяжелому случаю: падению рН крови ниже допустимых значений – 7,35.

Таким образом, если повышение уровня молочной кислоты в крови окажется чрезмерным для организма, нарушится кислотно-щелочное равновесие, повысится кислотность крови, то есть, будет иметь место такое патологическое состояние, как метаболический ацидоз или лактатацидоз.

Лактатацидоз — молочная кислота в крови повышена

Излишнее накопление молочной кислоты в крови (лактатацидоз) возникает по причине неадекватной деятельности специальных клеточных органоидов (митохондрий), служащих энергетической базой клеток, неправильного поступления кислорода в ткани и развития гипоксии в результате этого — что характерно для различного рода расстройств энергетического метаболизма. Лактатацидоз, исходя из причины его формирования, бывает 2 разновидностей (2 типов):

• Тип А – происходит в случаях нарушений поступления и утилизации О2, что свойственно для расстройств дыхательной деятельности, сердечной недостаточности, шоковых состояний, тяжелых анемий, дефектов ферментов митохондрий или воздействий на клеточные органоиды токсических веществ (окись углерода, цианиды);
• Тип Б – данная форма возникает по причине нарушений, связанных с образованием молочной кислоты или неадекватной ее утилизации (эпилепсия, судорожный синдром и эпилептиформные припадки, гликогенозы, сахарный диабет, интоксикация производными салициловой кислоты и спиртосодержащими продуктами, печеночная недостаточность).

Безусловно, интенсивная физическая нагрузка и кислородное голодание клеток тканей на этой почве вызовет значительное повышение содержания лактата в крови. В иных случаях уровень может быть просто пугающим, когда он повышен в 7-10 раз. Подобная картина нередко наблюдается у спортсменов, мышцы которых несут огромное напряжение. Но здесь увеличение концентрации лактата крови происходит отнюдь не потому, что мышцы недополучают кислород. Как правило, организм людей, профессионально занимающихся спортом, хорошо тренирован. Просто во время силовых упражнений молочная кислота начинает активно выходить из мышечных тканей в кровь — этим и объясняется подобное повышение. Между тем, организм людей, посвятивших свою жизнь большому спорту, тренируясь для грядущих побед, быстро адаптируется и такой показатель как лактат крови перестает быть для них проблемой.

Когда назначают анализ крови на лактат?

Учитывая широкий круг причин, которые повышают значения описываемого показателя (см. ниже), проявить интерес к биохимическому анализу крови, определяющему уровень молочной кислоты, могут различные специалисты: терапевт, эндокринолог, нефролог, онколог и другие.

Показания к назначению данного теста также многообразны, это:

1. Любое нарушение кислотно-щелочного равновесия (снижение рН крови);
2. Изменение активности ферментов в результате генетических или других патологических состояний (энзимопатии);
3. Заболевания мышечного аппарата;
4. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) и инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);
5. Сердечная и легочная недостаточность;
6. Хронический алкоголизм;
7. Массивные кровотечения;
8. Шоковые состояния;
9. Болезни печени и почек;
10. Тяжелая анемия;
11. Гематологическая и другая патология;

Кроме этого, в контроле содержания лактата крови нуждается терапия отдельными фармацевтическими препаратами, например, метформином (бигуаниды), метилпреднизолоном (синтетический глюкокортикоид), изониазидом (противотуберкулезное средство).

Подготовка к данному биохимическому анализу крови не отличается от других тестов какими-то своими особенностями. В лабораторию пациент приходит после 12-часового (вечернего и ночного) голодания, хотя негазированную воду в течение этого времени он пить может. Правда, утром, непосредственно перед тем, как будут отобраны образцы для исследования, человек, желающий получить адекватные результаты теста, должен обеспечить максимальный покой своей мышечной системе, то есть, исключить физические нагрузки.

Обычно для подобного анализа берут венозную кровь (из локтевого сгиба), артериальная кровь используется, если врача интересует обмен лактата в печени и выведение ее посредством выделительной системы (почки).

Исследование плазмы предусматривает не только расчет концентрации молочной кислоты в крови, но и определение соотношения лактат/пируват, которое в норме составляет 10:1. Между тем, повышение уровня лактата, безусловно, повлечет снижение концентрации пировиноградной кислоты (пируват), что будет указывать на опасное уменьшение рН крови (ниже 7,35), то есть, данная пропорция отрицательно коррелирует с водородным показателем крови (рН). Увеличение уровня лактата крови в 3-4 раза грозит весьма и весьма неблагоприятным прогнозом, ведь рН тогда, наверняка, упадет ниже критической отметки.

Причины изменения значений лактата крови

пример графика физиологического изменения уровня лактата крови при физической нагрузке

Состояние, когда лактат крови несколько повышен, может носить временный характер и пройти никем незамеченным, если пациент на тот момент не обратится в лабораторию. Например, подобное наблюдается после приема больших доз алкоголя, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), заменителей сахара (фруктозы). Разумеется, если это единичные эпизоды, не требующие серьезного лечения, организм сам все поставит на свои места и значения молочной кислоты в крови войдут в границы нормы.

Безусловно, будет повышен уровень молочной кислоты при интенсивной физической нагрузке, например, при занятиях отдельными видами спорта концентрация лактата может достигать 23 ммоль/л. Немного могут увеличиться значения данного показателя в третьем триместре беременности.

Между тем, причины повышения содержания лактата крови исходят из многих, порой, серьезных заболеваний, это:

• Сахарный диабет II типа (в первую очередь — во время терапии гипогликемическими лекарственными средствами из группы бигуанидов: метформин, авандамет, глюкофаж, сиофор и др.);
• Обусловленные тяжелой патологией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок, выраженная анемия) нарушения кровообращения;
• Инфаркт миокарда;
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
• Остановка сердечной деятельности;
• Сепсис;
• Гематологическая патология (лейкозы, лимфомы);
• Почечная недостаточность;
• Синдром Рейе (синдром Рея, «белая печеночная болезнь») – весьма опасное, острое заболевание, основными симптомами которого является жировая инфильтрация печени и энцефалопатия. Именно эта болезнь стала причиной прекращения использования аспирина у детей до 12 лет при лихорадке;
• Гипервентиляция (у больных с поражением ЦНС, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких);
• Тетания (непроизвольные мышечные судороги, обычно вызывающие сильную боль);
• Столбняк;
• Различные судорожные состояния (эпилепсия, эпилептиформные синдромы);
• Дефекты ферментов и как следствие – нарушение обменных процессов;
• Гепатиты вирусного происхождения и поражения печени, вызванные другими причинами;
• Цирроз печени (терминальная стадия);
• Опухолевые процессы (злокачественные);
• Гипоксия, обусловленная легочной и сердечной недостаточностью;
• Анемии;
• Гипотония (снижение кровяного давления);
• Массивные кровотечения и геморрагический шок;
• Дефицит ферментов (болезнь Гирке – недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, дефицит фруктозо-1,6-бифосфатазы);
• Тканевая гипоксия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности, чрезмерным снижением артериального давления, недостаточным снабжением клеток тканей О2 при шоковых состояниях различного происхождения, различными обменными нарушениями (избыточное образование лактата при анаэробном гликолизе, снижение потребления молочной кислоты, молочнокислый ацидоз, диабетический кетоацидоз, недостаток витамина В1);
• Полиомиелит;
• Острые отравления алкоголем, метиловым спиртом, салицилатами;
• Передозировка бигуанидов, ацетаминофена;
• Введение адреналина, инсулина, глюкагона, инфузии гидрокарбонатных растворов.

В редких случаях можно наблюдать и обратную картину — в анализе крови регистрируются значения, не достигающие нижней границы нормы. Это бывает при гиподинамии, резком снижении веса вследствие голодания, а также при анемичных состояниях различного происхождения.

Вывести все публикации с меткой:

• Анализы

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы > Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже v Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ^

Лактатацидоз – крайне редкое, очень опасное осложнение, вызванное некоторыми патологическими состояниями (заболеваниями или синдромами).

Общие сведения

Главным виновником развития этого опасного состояния (его летальность составляет от 50 до 90% всех случаев) является избыточное скопление в плазме крови и периферических тканях нервной системы молочной кислоты. Ее перенасыщение вызывает стойкое снижение кислотности артериальной крови.

Лактат образуется в организме при разложении глюкозы – основного источника углеводов, необходимых элементов для нормального функционирования нервной системы и функций мозга. Этот процесс получил название анаэробный метаболизм.

Можно сказать, что лактатацидоз – это состояние человеческого организма, когда процесс попадания в кровь молочной кислоты происходит намного быстрее, чем ее удаление.

Причины развития лактатацидоза

• наследственные нарушения метаболизма (метилмалоновая ацидемия, гликогеноз 1 типа);
• парентеральное (минуя ЖКТ) введение больших доз фруктозы;
• употребление этилен гликоля или метанола;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников);
• осложненные инфекционные заболевания;
• тяжелые поражения печени и почек;
• избыточный прием салицилатов;
• отравление угарным газом;
• хронический алкоголизм;
• массивные кровотечения;
• отравления цианидами;
• шоковое состояние;
• прием бигуанидов;
• острая анемия;
• эпилепсия.

Лактатацидоз при сахарном диабете

Среди этиологических причин особое место занимает длительный прием бигуанидов. Даже небольшая доза этих лекарственных средств (при условии наличия почечной ли печеночной дисфункции) способна спровоцировать появление лактатацидоза.

Практически половина случаев развития молочнокислого ацидоза приходится на больных с заболеванием сахарного диабета.

При лечении пациента бигуанидами, развитие лактатацидоза происходит из-за нарушений проникновения сквозь мембраны клеточных митохондрий пировиноградной кислоты (пирувата). В этом случае пируват активно начинает преобразовываться в лактат. Избыток молочной кислоты поступает в кровь, затем в печень, где молочная кислота реформируется в гликоген. Если печень не справляется со своей работой – развивается лактатацидоз.

Дополнительные провоцирующие факторы

Провоцирующими факторами, влияющими на переизбыток в организме молочной кислоты при сахарном диабете, могут стать следующие причины:

• гипоксия мышц (кислородное голодание) при усиленных физических нагрузках;
• общая дыхательная недостаточность (дисфункция);
• недостаток витаминов (в частности группы В);
• алкогольная интоксикация;
• тяжелый инфаркт миокарда;
• нарушение работы почек;
• острые кровотечения;
• возраст от 65 лет;
• беременность.

Гипоксия

Основным провокатором развития лактатацидоза является кислородное голодание (гипоксия). В условиях серьезного недостатка кислорода происходит активная аккумуляция молочной кислоты (провоцирует накопление лактата усиление анаэробного гликолиза).

При бескислородном делении углеводов падает активность фермента, отвечающего за преобразование пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В этом случае пировиноградная кислота превращается в лактат (молочную кислоту), что приводит к возникновению лактатацидоза.

Симптомы

Ранняя стадия. Лактатацидоз в начальной стадии проявляет себя неспецифично. Наблюдаются следующие симптомы:

• боли в области брюшины;
• общая слабость;
• рвотные позывы;
• жидкий стул.

Единственным симптомом на ранней стадии осложнения, который может навести мысль на развитие лактатацидоза– это миалгия (мышечная боль), особенно после интенсивной физической нагрузки.

Средняя стадия. По мере накопления количества молочной кислоты начинается развитие гипервентиляционного синдрома (ГВС). При ГВС происходит нарушение газообменной работы легких, что ведет к скоплению в крови углекислого газа. Начинается формироваться дыхание Куссмауля, характеризующееся редкими, ритмичными циклами, с глубоким вдохом и тяжелым выдохом. Такое дыхание сопровождается шумом.

В средней стадии развития лактатацидоза появляются симптомы тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности (артериальная гипотония), которая усиливаясь, может привести к коллапсу (резкое падение кровяного давления). На фоне этого происходит развитие олигурии. Начинается двигательное беспокойство, бред, которые сменяются сопором (нарушением сознания) с последующей комой.

Поздняя стадия. Лактоцитадическая кома. Для лактатацидоза не характерно обезвоживание организма, так как симптоматика болезни очень быстро прогрессирует, от первой до последней стадии может пройти всего несколько часов.

Диагностика

Лактатацидоз диагностировать очень сложно. Картину заболевания показывают лабораторные биохимические изучения показателей крови. Анализы выявляют повышенное содержание лактата, а при исследовании данных кислотно-щелочного состояния обнаруживается повышение анионового интервала плазмы. О наличии лактатацидоза свидетельствуют следующие данные:

• концентрация лактата в сыворотке крови достигает величины от 2 ммоль/л (при норме 0,4-1,4);
• уровень концентрации бикарбоната имеет показатели менее 10 ммоль/л (норма около 20);
• повышается количество азотосодержащих веществ белкового обмена (гиперазотемия);
• показатели соотношения молочной и пировиноградной кислоты 10:1;
• аномально увеличен уровень липидов (гиперлипидемия);
• величина рН крови опускается ниже 7,3.

Лечение

Чтобы вылечить лактатацидоз, первые врачебные меры направляются на борьбу с электролитными нарушениями, ацидозом, шоковым состоянием и гипоксией. Проводится коррекционное лечение углеводных расстройств и терапия параллельных заболеваний, которые могут являться катализаторами появления лактатацидоза.

Самым действенным способом для дезактивации избыточной молочной кислоты в периферических тканях считается гемодиализ.

Чтобы устранить переизбыток оксида углерода, образующего в результате нарушения рН баланса, больному проводят искусственную легочную гипервентиляцию. Для этого пациента интубируют.

Для лечения лактатацидоза и снижения уровня лактата в организме, необходимо повысить интенсификацию пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Для этого внутривенно вводится инфузия глюкозы (5-12,5 г/ч) одновременно с инсулином укороченного действия (он вводится ежечасно в количестве 2-4-6 ЕД).

Возобновление щелочного внутриклеточного баланса происходит при уменьшении углекислого газа в плазме до 25-30 мм рт. ст. Это способствует понижению уровня молочной кислоты.

Помимо этого назначаются кардио- и вазотонические препараты, при их назначении учитываются гемодинамические показатели. При рН меньше 7,0 внутривенно вводится 2,5-4%-ный гидрокарбонат натрия (средство вводится медленно, с помощью капельницы в объеме 100 мл). При этом постоянно отслеживается контроль над количеством калия и уровнем рН в крови.

Лактат

Синонимы: Лактат, Молочная кислота, Lactate

Молочная кислота (лактат) образуется в результате метаболизма глюкозы (гликолиз). Она высвобождается из эритроцитов (красных кровяных телец), клеток мозга и мышц скелета, после чего попадает в кровь.

Оглавление:

• Лактат
• Общие сведения
• Показания
• Норма молочной кислоты в крови
• Повышение значений (лактацидоз)
• Понижение значений
• Подготовка к анализу
• Диагноз по симптомам
• Лактат крови (молочная кислота): роль, норма, причины повышения — физиологические и патологические
• Молочная кислота – диагностический тест
• Лактатацидоз — молочная кислота в крови повышена
• Когда назначают анализ крови на лактат?
• Причины изменения значений лактата крови
• Повышение в крови мочевой кислоты
• Распад пуриновых оснований
• Норма содержания мочевой кислоты в крови
• Функции мочевой кислоты в организме
• Анализы на выявления уровня мочевой кислоты в крови
• Правила забора крови на биохимию
• Причины повышения уровня концентрации МК в организме
• Гипертония
• Увеличенный уровень холестерина в крови
• Симптомы повышения МК
• Нормализация уровня мочевины в крови
• Лечение причинных заболеваний
• Пониженная концентрация МК в крови
• Факторы, снижающие риск повышения молочной кислоты в крови
• Лактат (молочная кислота) (в крови)
• Мочевая кислота в крови повышена
• Мочевая кислота и причины ее повышения в крови
• Причины повышения уровня мочевой кислоты в крови
• Симптомы повышения уровня мочевой кислоты
• Как диагностировать и что делать при повышении уровня мочевой кислоты в крови?
• Медикаментозное лечение
• Молочная кислота в крови
• Показания и противопоказания
• Подготовка к анализу и забор материала
• Нормальные значения
• Повышение уровня лактата
• Снижение уровня лактата
• Лечение отклонений от нормы

Накопление лактата в крови нарушает ее кислотность и может привести к метаболическому ацидозу (нарушению кислотно-щелочного баланса в организме).

Биохимический анализ крови на уровень молочной кислоты позволяет оценить степень окисления тканей организма и выявить его первоначальные причины.

Общие сведения

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия). Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует. Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

• сахарный диабет;
• эпилепсия;
• почечная недостаточность;
• патологии печени;
• онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
• СПИД;
• тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

Показания

• Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
• Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
• Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
• Определение причины лактацидоза;
• Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
• Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
• Патологические изменения в мышцах и тканях;
• Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Норма молочной кислоты в крови

Референсные значения составляют

При этом оценивается соотношение концентрации лактата и пируата, которое в норме должно соответствовать 10:1.

Повышение значений (лактацидоз)

• Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
• Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
• Инсулинонезависимый сахарный диабет;
• Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
• Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
• Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
• Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
• Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
• Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
• Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
• Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
• Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
• Гипотония (низкое артериальное давление);
• Тяжелые кровотечения;
• Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

• дефицита в организме витамина В1;
• длительного регулярного употребления алкоголя;
• отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
• дегидратации (обезвоживание организма);
• беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
• приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Понижение значений

• Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
• Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
• Анемия различных видов.

Также занизить результат может прием следующих препаратов: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная/артериальная кровь.

Время и условия забора крови: предпочтительно утреннее (с 8.00 до 11. 00), строго натощак. В экстренных случаях возможно в течение дня после 4-х часового голодания.

Общие правила подготовки к исследованию:

• в день процедуры можно пить обычную воду, нельзя другие напитки (чай и кофе, соки, травяные отвары, энергетики, газировку и т.д.);
• за сутки до анализа необходимо исключить из рациона жирные и жареные блюда, пряности, копчености, маринады;
• за день до сдачи крови нельзя принимать алкоголь;
• накануне и в день анализа рекомендовано оградить себя от психоэмоционального и физического перенапряжения;
• за 2-3 часа до манипуляции запрещено курить сигареты, кальян.

Обо всех текущих или недавно оконченных курсах медикаментозного лечения или самостоятельного приема лекарственных препаратов, БАДов, гомеопатии необходимо сообщить врачу заранее.

Забор крови не осуществляется в один день с другими процедурами (ректальное обследование, УЗИ, КТ, МРТ, флюорография, рентген, физиотерапия и т.д.).

На заметку: как правило, кровь берут из локтевой вены методом стандартной венепункции. При этом на руку жгут накладывать не рекомендуется. Если нет возможности избежать наложения жгута («плохие» вены), то выполнить забор крови нужно немедленно (держать жгут не дольше полминуты).

Другие исследования глюкозы и метаболитов углеводного обмена

Диагноз по симптомам

Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

Источник: крови (молочная кислота): роль, норма, причины повышения — физиологические и патологические

Лактат крови или молочная кислота образуется в результате углеводного обмена, а именно: метаболизма глюкозы, называемого гликолизом (итогом реакции является образование пировиноградной кислоты, которая, восстановившись, дает конечный продукт – лактат), и процесса расщепления гликогена до глюкозы — гликогенолиза (процесс происходит в печени и мышцах и служит источником поддержания постоянного содержания кровяного сахара). В первом случае (гликолиз) восстановление пировиноградной кислоты идет в присутствии энзима лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и кофермента НАДН2.

Полученная при расщеплении глюкозы, гликогена и отдельных аминокислот молочная кислота, преимущественно концентрируется в тканях скелетных мышц и выходит из них при некоторых патологических состояниях либо вследствие интенсивной физической нагрузки (например, у спортсменов), трансформируясь в пируват в печеночной паренхиме либо метаболизируясь в мозговой ткани и сердечной мышце. Таким образом, молочная кислота в крови представляет собой продукт утилизации глюкозы.

Молочная кислота – диагностический тест

Молочная кислота в крови или лактат крови нередко применяется в лабораторном деле в качестве диагностического биохимического теста, показывающего, достаточно ли мышечные и прочие ткани человеческого организма насыщены кислородом, то есть, степень их кислородного голодания (если таковое заподозрено). В целом, в норме содержание этого продукта метаболизма в крови, можно сказать, очень мало. Норма его концентрации составляет:

• В крови, взятой из вены (что, конечно бывает чаще) — от 0,6 до 2,4 ммоль/л;
• В артериальной крови – от 0,5 до 1,6 ммоль/л.

Впрочем, в других источниках читатель, наверняка, встретит несколько иные значения нормы (скорее всего, от 0,5 до 2,2 ммоль/л), что также будет верно, поскольку каждая лаборатория ориентируется на свои референтные значения, а эти являются наиболее распространенными.

В кровеносное русло молочная кислота приходит, высвобождаясь в наибольших концентрациях из клеток мышечной ткани, в меньших количествах лактат поступает из красных клеток крови (эритроцитов) и клеток мозга. Недостаток кислорода (О2) в тканях приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в крови. Между тем, поначалу внутренние органы все же как-то справляются с нештатной ситуацией и организм особо «не замечает» происходящих изменений.

Когда же содержание молочной кислоты достигает критического уровня, который называется «лактатным порогом», начинается развитие состояния, именуемого гиперлактатацидемией. Гиперлактатацидемия при отсутствии адекватных мер может приводить к еще более тяжелому случаю: падению рН крови ниже допустимых значений – 7,35.

Таким образом, если повышение уровня молочной кислоты в крови окажется чрезмерным для организма, нарушится кислотно-щелочное равновесие, повысится кислотность крови, то есть, будет иметь место такое патологическое состояние, как метаболический ацидоз или лактатацидоз.

Лактатацидоз — молочная кислота в крови повышена

Излишнее накопление молочной кислоты в крови (лактатацидоз) возникает по причине неадекватной деятельности специальных клеточных органоидов (митохондрий), служащих энергетической базой клеток, неправильного поступления кислорода в ткани и развития гипоксии в результате этого — что характерно для различного рода расстройств энергетического метаболизма. Лактатацидоз, исходя из причины его формирования, бывает 2 разновидностей (2 типов):

• Тип А – происходит в случаях нарушений поступления и утилизации О2, что свойственно для расстройств дыхательной деятельности, сердечной недостаточности, шоковых состояний, тяжелых анемий, дефектов ферментов митохондрий или воздействий на клеточные органоиды токсических веществ (окись углерода, цианиды);
• Тип Б – данная форма возникает по причине нарушений, связанных с образованием молочной кислоты или неадекватной ее утилизации (эпилепсия, судорожный синдром и эпилептиформные припадки, гликогенозы, сахарный диабет, интоксикация производными салициловой кислоты и спиртосодержащими продуктами, печеночная недостаточность).

Безусловно, интенсивная физическая нагрузка и кислородное голодание клеток тканей на этой почве вызовет значительное повышение содержания лактата в крови. В иных случаях уровень может быть просто пугающим, когда он повышен в 7-10 раз. Подобная картина нередко наблюдается у спортсменов, мышцы которых несут огромное напряжение. Но здесь увеличение концентрации лактата крови происходит отнюдь не потому, что мышцы недополучают кислород. Как правило, организм людей, профессионально занимающихся спортом, хорошо тренирован. Просто во время силовых упражнений молочная кислота начинает активно выходить из мышечных тканей в кровь — этим и объясняется подобное повышение. Между тем, организм людей, посвятивших свою жизнь большому спорту, тренируясь для грядущих побед, быстро адаптируется и такой показатель как лактат крови перестает быть для них проблемой.

Когда назначают анализ крови на лактат?

Учитывая широкий круг причин, которые повышают значения описываемого показателя (см. ниже), проявить интерес к биохимическому анализу крови, определяющему уровень молочной кислоты, могут различные специалисты: терапевт, эндокринолог, нефролог, онколог и другие.

Показания к назначению данного теста также многообразны, это:

1. Любое нарушение кислотно-щелочного равновесия (снижение рН крови);
2. Изменение активности ферментов в результате генетических или других патологических состояний (энзимопатии);
3. Заболевания мышечного аппарата;
4. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) и инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);
5. Сердечная и легочная недостаточность;
6. Хронический алкоголизм;
7. Массивные кровотечения;
8. Шоковые состояния;
9. Болезни печени и почек;
10. Тяжелая анемия;
11. Гематологическая и другая патология;

Кроме этого, в контроле содержания лактата крови нуждается терапия отдельными фармацевтическими препаратами, например, метформином (бигуаниды), метилпреднизолоном (синтетический глюкокортикоид), изониазидом (противотуберкулезное средство).

Подготовка к данному биохимическому анализу крови не отличается от других тестов какими-то своими особенностями. В лабораторию пациент приходит после 12-часового (вечернего и ночного) голодания, хотя негазированную воду в течение этого времени он пить может. Правда, утром, непосредственно перед тем, как будут отобраны образцы для исследования, человек, желающий получить адекватные результаты теста, должен обеспечить максимальный покой своей мышечной системе, то есть, исключить физические нагрузки.

Исследование плазмы предусматривает не только расчет концентрации молочной кислоты в крови, но и определение соотношения лактат/пируват, которое в норме составляет 10:1. Между тем, повышение уровня лактата, безусловно, повлечет снижение концентрации пировиноградной кислоты (пируват), что будет указывать на опасное уменьшение рН крови (ниже 7,35), то есть, данная пропорция отрицательно коррелирует с водородным показателем крови (рН). Увеличение уровня лактата крови в 3-4 раза грозит весьма и весьма неблагоприятным прогнозом, ведь рН тогда, наверняка, упадет ниже критической отметки.

Причины изменения значений лактата крови

пример графика физиологического изменения уровня лактата крови при физической нагрузке

Состояние, когда лактат крови несколько повышен, может носить временный характер и пройти никем незамеченным, если пациент на тот момент не обратится в лабораторию. Например, подобное наблюдается после приема больших доз алкоголя, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), заменителей сахара (фруктозы). Разумеется, если это единичные эпизоды, не требующие серьезного лечения, организм сам все поставит на свои места и значения молочной кислоты в крови войдут в границы нормы.

Безусловно, будет повышен уровень молочной кислоты при интенсивной физической нагрузке, например, при занятиях отдельными видами спорта концентрация лактата может достигать 23 ммоль/л. Немного могут увеличиться значения данного показателя в третьем триместре беременности.

Между тем, причины повышения содержания лактата крови исходят из многих, порой, серьезных заболеваний, это:

• Сахарный диабет II типа (в первую очередь — во время терапии гипогликемическими лекарственными средствами из группы бигуанидов: метформин, авандамет, глюкофаж, сиофор и др.);
• Обусловленные тяжелой патологией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок, выраженная анемия) нарушения кровообращения;
• Инфаркт миокарда;
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
• Остановка сердечной деятельности;
• Сепсис;
• Гематологическая патология (лейкозы, лимфомы);
• Почечная недостаточность;
• Синдром Рейе (синдром Рея, «белая печеночная болезнь») – весьма опасное, острое заболевание, основными симптомами которого является жировая инфильтрация печени и энцефалопатия. Именно эта болезнь стала причиной прекращения использования аспирина у детей до 12 лет при лихорадке;
• Гипервентиляция (у больных с поражением ЦНС, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких);
• Тетания (непроизвольные мышечные судороги, обычно вызывающие сильную боль);
• Столбняк;
• Различные судорожные состояния (эпилепсия, эпилептиформные синдромы);
• Дефекты ферментов и как следствие – нарушение обменных процессов;
• Гепатиты вирусного происхождения и поражения печени, вызванные другими причинами;
• Цирроз печени (терминальная стадия);
• Опухолевые процессы (злокачественные);
• Гипоксия, обусловленная легочной и сердечной недостаточностью;
• Анемии;
• Гипотония (снижение кровяного давления);
• Массивные кровотечения и геморрагический шок;
• Дефицит ферментов (болезнь Гирке – недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, дефицит фруктозо-1,6-бифосфатазы);
• Тканевая гипоксия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности, чрезмерным снижением артериального давления, недостаточным снабжением клеток тканей О2 при шоковых состояниях различного происхождения, различными обменными нарушениями (избыточное образование лактата при анаэробном гликолизе, снижение потребления молочной кислоты, молочнокислый ацидоз, диабетический кетоацидоз, недостаток витамина В1);
• Полиомиелит;
• Острые отравления алкоголем, метиловым спиртом, салицилатами;
• Передозировка бигуанидов, ацетаминофена;
• Введение адреналина, инсулина, глюкагона, инфузии гидрокарбонатных растворов.

В редких случаях можно наблюдать и обратную картину — в анализе крови регистрируются значения, не достигающие нижней границы нормы. Это бывает при гиподинамии, резком снижении веса вследствие голодания, а также при анемичных состояниях различного происхождения.

Источник: в крови мочевой кислоты

Биохимический анализ крови на выявление уровня концентрации мочевой кислоты в крови человека. Причины повышения, понижения уровня МК. Функциональная роль молочной кислоты в организме человека. Заболевания, связанные с увеличением уровня концентрации мочевины в крови человека.

Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых оснований, синтезируемых печенью, выводящихся почками из организма. Состоит из соединений кислорода, азота, водорода, углевода. Катаболизм пуриновых оснований наиболее активно проходит в тонком кишечнике, почках, печени. Конечным продуктом распада азотистых соединений является креатин, который по окончанию синтеза разносится в мышцы, мозг.

Креати фосфорируется до креатинина, который в свою очередь, выводится с мочой. Выводимое количество зависит от объема мышечной массы человека, не завися от количества потребляемого количества протеина с пищевыми продуктами. Увеличение концентрации креатинина связано с повышением физической активности, шоковых, стрессовых состояний, при сахарном диабете, воспалениях различной этимологии. Понижение – за счет недостатка питательных веществ при голодании, амилоидозе, мышечной дистрофии. В норме в моче не наблюдается.

Распад пуриновых оснований

Распад начинается с отщепления пуриновых нуклеотидов инозина и гуанозина. Гуанозин дезаминируется, превращаясь в ксантин, который под действием фермента ксантиноксидазы катализирует превращение ксантина в мочевину. Ежесуточно в организме образуется от 0,5 до 1 г мочевины, выводящейся с мочой. В случае увеличения концентрации мочевой кислоты происходит отложение в почках, суставах. В крови МК находится в виде солей уратов натрия. При повышении ее концентрации она кристаллизуется в периферических зонах – мелких суставах – с пониженной температурой, образуя камни.

Увеличение концентрации мочевой кислоты называется гиперурикемией. При незначительном увеличении концентрации, соли мочевины преобразовываются в кристаллы, выпадая в осадок с образованием камней в суставах. Организм воспринимает образование кристаллов как чужеродное основание, в результате клетки микрофага разрушаются, освобождая гидролитические ферменты. Этот процесс приводит к острым, сильным болям в суставах, вызывая подагру. Первыми признаками, которой является мучительная боль суставов больших пальцев ног.

Отложение солей МК в печени, в мочевом пузыре приводит к воспалению мочекаменной болезни. Рассмотрим причины симптомы и лечение повышенной концентрации МК.

Норма содержания мочевой кислоты в крови

Содержание азотистых соединений в организме условно здорового человека:

• женщины репродуктивного возраста –мкмоль/л;
• мужчины до 60 лет —мкмоль/л;
• дети до 12 лет –мкмоль/л.

С возрастом показатели стремятся к увеличению. У женщин – до 30 мкмоль/л, у мужчин – до 80 мкмоль/л.

Увеличение концентрации либо ее понижение зависит от нормального протекания обменных процессов, возраста:

1. Образования мочевой кислоты, синтез.
2. Протекания процесса по выведению.
3. Возраста.

Нарушение протекания процессов сигнализирует о нарушениях обменных процессов в печени, выводящих – в почках.

Функции мочевой кислоты в организме

Это вещество выполняет следующие функции:

• выступает в роли антиоксиданта;
• препятствует перерождению клеток;
• проявляет антивирусное свойство;
• стимулирует работу ЦНС.

Она в крови повышает защитные, противовоспалительные свойства.

Анализы на выявления уровня мочевой кислоты в крови

Повышение, понижение уровня мочевой кислоты (МК) в теле человека выявляют в ходе лабораторного анализа венозной крови по биохимическим показателям. По результатам анализа можно судить о функциональном состоянии органов, систем, гормональном уровне, который является косвенным показателем болезней печени, почек, воспалительных очагов в суставах, тканях. На основе полученных результатов проводят диагностику стадии заболевания, корректируют лечение. Параметры теста показывают концентрации мочевины, креатинина, содержание которого влияет на постановку точного диагноза при нарушении выводящей функции почек. Допустимая норма мочевины от 2,4 до 8,2 млмоль/л. Норма креатининамлмоль/л.

Правила забора крови на биохимию

За трое суток до сдачи анализа на биохимическое обследование необходимо отказаться от приема препаратов, исключить алкогольные напитки. Соблюдать режим питания, исключающую высокое потребление протеинов — исключить острое, соленое, копченое, рыбу. Исключить простые углеводы – шоколад, сладкие газированные напитки, мучную сдобу. Анализ берут из вены, утром, натощак. При необходимости повторного теста – исследование проводят в одной и той же лаборатории, в то же время суток.

Причины повышения уровня концентрации МК в организме

Мочевая кислота в крови повышена при наличии следующих факторов:

• врожденный синдром Леши-Найхона;
• ожирение, лейкоз, дефицит витамина В12, анемия, рост уровня холестерина в крови, акромегалия;
• обширное травмирование кожных покровов, их последствия, шоковые состояния, травмы;
• заболевания щитовидной, поджелудочной желез, диабет.

Рост МК наблюдается также при гипертензии, атеросклерозе, патологии работы почек, печени.

Гипертония

Проявление гипертензии характеризуется увеличением АД, приводящему к слабости, шуму в ушах, головным болям, нарушению координации. Задержание воды тканями приводит к отекам, осложнения в работе почек замедляют необходимый вывод жидкости, приводя к возникновению гиперурикемии.

При возникновении повышения МК на фоне гипертонического криза или хронической гипертензии, нормализация уровня концентрации возможна при назначении адекватного лечения повышенного АД.

Увеличенный уровень холестерина в крови

Холестерин необходим организму для синтеза желчных кислот, витамина группы D. Нерастворим в организме, находясь в комплексных соединениях с белками, составляялипопротеиды. Увеличенное количество липопротеидов выпадает в осадок в виде кристаллов – так называемых холестериновых бляшек, закупоривающим сосуды, ввиду их малорастворимости в крови. Основная причина возникновения повышенного уровня холестерина – неправильное питание, содержащее повышенное количество простых углеводов, недостаточное содержание клетчатки.

В результате происходит застой желчи, что способствует нарушению синтеза мочевины печенью. Сопутствующая болезнь – сахарный диабет, возникает на фоне хронического увеличения липопротеидов, наряду с риском атеросклероза.

Дисбаланс между потреблением и расходом энергетических запасов человека приводит к возникновению накопления жировой ткани. Излишнее накопление жира в организме приводит к тучности, ожирению.

Результатом, которого являются осложнения в виде:

• метаболического, гормонального нарушения;
• рефлюкса – забрасывание в пищевод содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к язвам;
• резистентности к инсулину – диабет второго типа;
• недостаточного кровоснабжения корональных сердечных артерий, приводящее к инфаркту, атеросклеротическим патологиям;
• жировой дистрофии печени, панкреатита;
• воспаления желчного пузыря, накопления камней в желчных просветах, что приводит к дисфункции печени, затрудняя синтез МК.

Сопутствующие болезни соматического характера приводят к нарушению баланса выработки и утилизации мочевой кислоты.

Эндокринное заболевание, характеризующееся обменными нарушениями, обусловленное относительной или абсолютной резистентностью к инсулину. Обязательное проявление болезни – увеличение концентрации глюкозы в крови, с последующим выделением в виде мочи. В результате нарушения транспортировки глюкозы почками, нарушается их выделительная функция относительно МК.

Медицинские препараты, увеличивающие МК в крови

Нарушение синтеза и выделения мочевины с мочой происходит в результате приема некоторых медицинских препаратов, например – фуросемида, аспирина, препаратов салициловой кислоты, метилового спирта.

Продукты содержащие повышенное содержание белка, повышают концентрацию мочевины, в результате дисфункции синтеза МК.

К продуктам, содержащим повышенный процент протеина, относят:

• рыбу, мясо (баранина, говядина, свинина, куриная грудка);
• чечевица, бобы, горох;
• печенка куриная, икра;
• красные вина.

Подобного рода питание присуще спортсменам, но благодаря высокой физической активности, показатель мочевины у спортсменов редко поднимается выше нормы. Однако, бодибилдеры, пауэрлифтеры состоят в группе риска повышения МК.

Симптомы повышения МК

Абсолютных соматических показателей повышения уровня концентрации МК не существует.

Утомляемость, обострение хронических болезней — симптомы увеличения уровня мочевины на фоне других заболеваний. Если мочевая кислота в крови повышена нужно сдать тестовый анализ на определение концентрации МК, пройти обследование на сопутствующие заболевания:

1. Наследственного диабета, других эндокринных болезней.
2. Болезненные повреждения почек, мочеполовых органов – амелоидоз, полинефрит, гидронефроз, цистит.
3. Функциональные расстройства печени, цирроз, гепатит, синдром Дубина-Джонсона, сосудистые патологии венозного оттока печени.
4. Употребления в пищу преимущественно продуктов с высоким содержанием протеина.
5. Частое употребление красных вин.
6. Наличие хронических болезней, комплексное лечение 1-2 раза в год препаратами, влияющими на функциональную работу печени либо задерживающие жидкость в организме, например – антипсихотические препараты, препараты для лечения артрита.
7. Недостаток в организме магния, витамина В12.
8. Инфекционные, воспалительные заболевания – пневмония, туберкульоз, псориаз.
9. Обширные раны кожного покрова – ожоги, травмы.
10. Отравления.

В случае повышения уровня МК необходимо пройти курс лечения сопутствующей болезни для отделения причины от следствия.

Нормализация уровня мочевины в крови

Диета, нормализующая количество потребляемых белков, является необходимым условием для снижения уровня мочевины.

Под ней подразумевают контроль потребляемого белка растительного и животного происхождения:

• рыба, мясо, яйца, икра – животные белки;
• чечевица, горох, бобовые – растительные белки.

Коррекция питания необходима для контроля синтеза пуриновых кислот, которые являются причиной повышения мочевины. Уменьшение количества белка создаст его дефицит, тем самым снизит функциональную нагрузку с печени, и даст дополнительное время для переработки креатинина почками. В малых или ничтожных дозах белок содержится почти во всех продуктах питания, поэтому недостатка для нормального обмена веществ быть не должно при правильном расчете нормы белка для конкретного человека. Норма белка рассчитывается исходя из физической активности, возраста, пола и веса человека, а также с учетом хронических заболеваний печени, почек, ЖКТ, эндокринологических.

Лечение причинных заболеваний

Своевременное лечение наследственных, причинных заболеваний, вторично вызывающих увеличение мочевины, приостановит период начала повышения МК. При наследственном диабете, артрите инфекционного характера, следует обратить внимание на своевременное лечение причины заболевания. Т.к. вторичные его проявления способствуют угнетению функциональности печени, почек, задержке околосуставной жидкости, в случае артрита, полиартрита. Это приводит к дисфункции синтеза пуриновых кислот, затрудняет процесс выведения почками, вследствие нагрузки на них. Хронические заболевания, требующие сезонного лечения, выступают в качестве вторичной причины возникновения гиперурикемии. Вследствие постоянной нагрузки на печень медикаментозных токсических веществ.

Пониженная концентрация МК в крови

В результате биохимического анализа возможно выявление пониженного содержания мочевины.

Результатом такой концентрации служат следующие факторы:

• Недостаточное количество питательных веществ, витамин, микроэлементов в пищ;
• Жесткая диета с ограничениями белка;
• Длительное голодание;
• Необходимость парентального (искусственного питания);
• Воспалительные инфекции;
• Воспаление головного мозга;
• ВИЧ-инфицирование;
• Онкологические заболевания;
• Нарушения всасывания белка ЖКТ;
• Первый триместр беременности.

Недостаток МК приводит к понижению защитных свойств организма. Повышение, равно как и понижение, свидетельствует о нарушении функционального баланса между синтезом и выведением МК. Между работой печени и почек.

Факторы, снижающие риск повышения молочной кислоты в крови

К факторам, снижающим риск увеличения показателя мочевины в организме, относят:

• употребление белка из продуктов питания согласно дневной нормы;
• уменьшение потребления кофеиносодержащих продуктов – конфет, шоколада, чая, кофе.

Увеличение уровня эстрогенов в организме наблюдается вследствие приема гормональных препаратов, влечет за собой повышения уровня МК.

Отклонение от нормы в сторону повышения или понижения показателей МК влечет за собой последствия в виде нарушения работы печени, почек, ЖКТ, суставов, сердечной мышцы.

Врачи предупреждают! Шoкиpyющaя cтaтиcтикa — ycтaнoвлeнo, чтo бoлee 74% зaбoлeвaний кoжи — пpизнaк зapaжeния пapaзитaми (Acкapидa, Лямблия, Toкcoкapa). Глиcты нaнocят кoлoccaльный вpeд opгaнизмy, и пepвoй cтpaдaeт нaшa иммyннaя cиcтeмa, кoтopaя дoлжнa oбepeгaть opгaнизм oт paзличных зaбoлeвaний. Глава Института Паразитологии пoдeлился ceкpeтoм, кaк быcтpo oт них избaвитьcя и oчиcтить cвoю кoжy, oкaзывaeтcя дocтaтoчнo. .

Вы должны войти в систему, чтобы оставить комментарий.

Источник: (молочная кислота) (в крови)

Ключевые слова: тканевая гипоксия лактат пируват ацидоз диабет лактатацидоз кровь

Молочная кислота (лактат) — показатель обмена углеводов, отражающий степень насыщения мышц и тканей кислородом. Основные показания к применению: оценка нарушения кровообращения и снабжения тканей кислородом (тканевая гипоксия), реанимационные мероприятия для оценки ацидоза, сердечная недостаточность, сахарный диабет.

Молочная кислота и пируват — вещества, образующиеся в процессе метаболизма глюкозы в реакциях гликолиза. Молочная кислота является конечными продуктом гликолиза и гликогенолиза. Являются показателями адекватной доставки кислорода к органам и тканям и позволяют оценить «кислородное голодание» тканей.

Большая часть молочной кислоты образуется в мышцах. Образовавшаяся в мышцах из глюкозы молочная кислота поступает в кровь. Далее в реакциях глюконеогенеза в печени лактат вновь преобразуется в глюкозу, которая в свою очередь может опять в мышцах расщепиться до лактата (цикл Кори). Таким образом, молочная кислота является веществом, которое в норме образуется при утилизации глюкозы. В случаях нарушения работы митохондрий, что бывает при патологии энергетического обмена и неадекватного поступления кислорода происходит накопление лактата в крови.

Накопление в крови лактата называют лактатацидозом (одна из форм метаболического ацидоза), который разделяют на два типа А и В:

— лактатацидоз типа А — возникает при нарушениях доставки или утилизации кислорода тканями (сердечная недостаточность , нарушения дыхания, шок, тяжелая анемия , дефекты митохондриальных ферментов или ингибирование митохондриальных ферментов окисью углерода либо ингибирование митохондриальных ферментов цианидами).

— лактатацидоз типа Б — происходит при избыточном образовании лактата или недостаточной утилизации лактата (гликогенозы , эпилептические припадки , сахарный диабет , алкогольная интоксикация , печеночная недостаточность , злокачественные новообразования , отравление салицилатами).

• Следует объяснить пациенту что исследование позволит получить представление о содержании кислорода в тканях.
• Следует предупредить его, что для исследования необходимо взять пробу крови, и сообщить, кто и когда будет брать кровь из вены.
• Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
• Пациент должен воздержаться от приема пищи с вечера накануне исследования и полежать в течение 1 ч до исследования.

• После пункции вены набирают кровь в пробирку с фторидом натрия. При заборе крови следует обходиться без наложения жгута.
• Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.
• При образовании гематомы вместе венепункции назначают согревающие компрессы.
• После взятия крови пациент может перейти к обычному для него режиму питания.

В норме содержание молочной кислоты в крови колеблется в пределах 0,5-2,2 ммоль/л

• Несоблюдение ограничений, предъявляемых к исследованию.

• Интоксикация аспирином (поздний метаболический ацидоз).
• Адреналин (особенно в избыточных дозах).
• Этанол.
• Фруктоза.
• Глюкоза.
• Изониазид (передозировка).
• Метформин.
• Метилпреднизолон.
• Налидиксовая кислота.
• Фенформин.
• Пропиленгликоль (растворитель при инъекциях).
• Бикарбонат натрия (в/в).
• Сахароза.
• Тербуталин.
• Тетракозактрин.

• Метиленовый синий.
• Морфин.

• Оценить процесс окисления в тканях.
• Выяснить причину лактатацидоза.

Повышение содержания молочной кислоты в крови, обусловленное гипоксией, наблюдается при тяжелой физической нагрузке (в 5-10 раз выше нормы), при патологических состояниях, сопровождающихся усиленными мышечными сокращениями (припадки после эпилепсии, тетания, столбняк, различные судорожные состояния), шоке, кровотечении, сепсисе, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, остановке сердца. При отсутствии явных причин нарушения тканевой перфузии причиной повышенного содержания молочной кислоты в крови могут быть такие заболевания, как сахарный диабет, лейкоз и лимфомы, поражение печени, почечная недостаточность, а также недостаточность некоторых ферментов (болезнь Гирке — дефицит глюкозо-6фосфатазы, недостаточность фруктозо-1,6-бисфосфатазы). Лактатацидоз может развиться после приема больших доз ацетаминофена и этанола, а также после введения адреналина, аспирина, инсулина, глюкагона, фруктозы или сорбитола.

Источник: кислота в крови повышена

Боли в суставах, в пояснице, повышение артериального давления – именно с этими проблемами сталкивается каждый 2-й человек старшего возраста, но, оказывается, «виноваты» в этом может быть не только возраст, но и повышение уровня мочевой кислоты в крови. Ведь если мочевая кислота в крови повышена – это 100% плохое самочувствие, проблемы с пищеварением, суставами и нервной системой.

Мочевая кислота и причины ее повышения в крови

Мочевая кислота – это органическое вещество, которое образуется в печени в результате переработки пуриновых оснований. Попадая в кровь мочевая кислота соединяется с углекислым газом и выводится вместе с мочой.

Основные функции мочевой кислоты:

• активирует и усиливает действие норадреналина и адреналина – это стимулирует работу головного мозга и нервной системы в целом;
• является антиоксидантом – защищает организм от свободных радикалов и препятствует раковому перерождению клеток.

У здорового человека уровень мочевой кислоты в крови постоянно меняется, в зависимости от состава и количества пищи, интенсивности физических нагрузок и ряда других факторов. При нарушении работы почек, печени или патологии ферментной системы, избыток образовавшейся кислоты может откладываться в органах и тканях в виде солей натрия, «засоряющих» человеческий организм.

Нормы содержания мочевой кислоты зависят от возраста и пола:

• дети до 14 лет –мкмоль/л;
• женщины –мкмоль/л;
• мужчины –мкмоль/л.

Причины повышения уровня мочевой кислоты в крови

Так как уровень мочевой кислоты в крови постоянно меняется, кратковременное повышение ее концентрации никак не отражается на состоянии здоровья человека, а «лишнее» быстро выводится с мочой и калом. Такое повышение уровня мочевой кислоты в крови может быть вызвано:

• избытком белковой пищи;
• физическими нагрузками;
• длительным голоданием;
• злоупотреблением спиртными напитками.

Постоянное и патологическое повышение мочевой кислоты в крови — гиперурикемия обычно связано с заболеваниями внутренних органов или генетической предрасположенностью.

Выделяют 2 вида гиперурикемии:

• первичная или идиопатическая – наследственное заболевание, связанное с нарушениями метаболизма пурина. Этот вид заболевания чаще всего диагностируется у детей первого года жизни и встречается достаточно редко;
• вторичная – избыток мочевой кислоты и отложение солей связано с нарушениями процесса ее метаболизма в печени или патологией органов выделения. Именно этот вид заболевания встречается у 99% всех заболевших старшего возраста.

Первичная идиопатическая гиперурикемия может быть вызвана:

• синдромом Келли-Сигмиллера;
• синдромом Леша-Нигана;
• врожденной ферментопатией.

Вторичная гиперурикемия встречается при следующих заболеваниях:

• инфекции внутренних органов – увеличение концентрации мочевой кислоты встречается при острых и хронических воспалениях верхних и нижних дыхательных путей и внутренних органов;
• воспалительных заболеваниях печени и желчного пузыря – гепатиты, циррозы, холециститы вызывают нарушение образование мочевой кислоты;
• воспалительные заболевания почек – при нарушении фильтрационной и концентрационной функции почек мочевая кислота не полностью выводится из организма и ее уровень в крови сильно повышается;
• гипо- и авитаминозах – недостаток витамина В 12 и некоторых других приводит к нарушению обмена пуриновых оснований и повышению уровня мочевой кислоты;
• заболеваниях эндокринной системы – нарушение обмена веществ, сахарный диабет, ожирение и другие подобные патологии также могут быть причиной гиперурикемии;
• аллергических заболеваниях – бронхиальная астма или крапивница тоже приводят у увеличению концентрации мочевой кислоты;
• дерматологических заболеваниях – экзема, псориаз или дерматит тоже оказывают влияние на уровень вещества в крови;
• токсикозе– тяжелый токсикоз беременных может стать причиной развития ацидоза и повышения количества мочевой кислоты в организме;
• онкологических заболеваниях;
• изменениях щелочного равновесия – при ацидозе уровень мочевой кислоты в крови сильно увеличивается;
• длительном приеме лекарственных средств – противотуберкулезные средства, мочегонные, НПВС и некоторые другие препараты могут стать причиной расстройств метаболизма пуриновых оснований;
• алкогольном отравлении.

Симптомы повышения уровня мочевой кислоты

При незначительно повышении уровня мочевой кислоты самочувствие человека не страдает, для здоровья опасно только регулярно повторяющаяся или постоянная гиперурикемия. Ее клинические проявления зависят от возраста.

У детей повышение уровня мочевой кислоты вызывает постоянные проблемы с кожей – это могут быть пеленочные дерматиты, диатезы, аллергические высыпания и даже псориаз. Характерной особенностью таких высыпания является их стойкость к обычным методам лечения и склонность к мокнутию. Иногда таких детей годами лечат от аллергии или кожных заболеваний, не догадываясь о причине их появления. У детей школьного возраста гиперурикемия может стать причиной постоянных болей в животе, ночного или дневного энуреза, проблем с речью, нервного тика или заикания.

Вторичная гиперурикемия чаще всего обнаруживается у мужчин старшелет. У них появляются боли в суставах, обусловленные отложением в них кристаллов солей натрия, причем чаще поражаются мелкие суставы стопы, реже — коленные и локтевые суставы. При дальнейшем развитии болезни боли усиливаются, сами суставы отекают, кожа над ними становится горячей, краснеет, а малейшее движение причиняет больному сильную боль.

Кроме суставов страдают также органы пищеварения и мочевыделения, у больного появляются боли в пояснице, в нижней части живота или при мочеиспускании.

Хроническое повышение уровня мочевой кислоты в крови приводит к тому, что соли натрия откладываются во всех органах и системах, повреждая их. Кровеносные сосуды становятся менее эластичными, из-за чего у больного может повыситься артериальное давление, развиться стенокардия или инфаркт миокарда. А при поражении нервной системы могут возникнуть головные боли, приступы агрессии, бессонница или проблемы со зрением.

Как диагностировать и что делать при повышении уровня мочевой кислоты в крови?

Диагностировать уровень мочевой кислоты в крови можно только проведя биохимический анализ крови пациента. Это позволяет не только установить диагноз, но и определить, насколько сильно превышены показатели.

При повышении уровня мочевой кислоты в крови рекомендуется соблюдение диеты и прием медикаментов и, конечно, лечение заболевания, вызывавшего гиперурикемию.

Принципы питания при повышении мочевой кислоты:

• Регулярное питание, небольшими порциями – 3-4 раза в день, при повышении уровня мочевой кислоты запрещено голодание и не рекомендуются диеты, за исключением лечебной;
• Отказ от алкоголя, крепкого кофе, чая, газированных и энергетических напитков;
• Уменьшение в рационе продуктов, богатых пуриновыми основаниями – наваристые бульоны, жирное мясо, жареное, копченное, соленое мясо и субпродукты, а также колбасы, сосиски и любые другие копченные и соленые мясные продукты; бобовые, ревень, шпинат, щавель, редис; сладости; сдобное тесто, кондитерские изделия;
• Соблюдение питьевого режима – объем выпиваемой жидкости в сутки должен составлять 2-2,5 л в сутки, большую часть которой должна составлять чистая вода;
• Уменьшить количество соли в рационе – для этого необходимо отказаться от любых солений, маринадов, соусов, приправ и других продуктов, содержащих большое количество солей натрия;
• Рекомендуется употреблять в пищу больше овощей, фруктов, ягод, кисломолочных продуктов, нежирного мяса и свежевыжатых соков.

Медикаментозное лечение

Если уровень мочевой кислоты в крови повышен значительно, назначают прием препаратов, способных ускорить выведение мочевой кислоты из организма или препятствующих ее образованию в печени.

Препараты для лечения гиперурикаемии:

• Препараты, блокирующие синтез мочевой кислоты в печени – аллопуринол, сульфинпиразол, колхицин, бензобромарон и другие;
• Мочегонные препараты – маннитол, диакарб, лазикс или фуросемид. Все эти препараты снижают артериальное давление, имеют много противопоказаний и должны приниматься только по назначению и под контролем врача.

Источник: кислота в крови

Молочная кислота в крови – биохимический показатель, который отражает концентрацию лактата, образующегося при гликолизе глюкозы. Исследование содержания молочной кислоты в плазме выполняется в рамках комплексного биохимического анализа. Определение уровня молочной кислоты в крови используется для диагностики лактатного ацидоза, оценки состояния реанимированных пациентов, для обследования больных с подозрением на сепсис. Унифицированными методами считаются колориметрический и энзиматический. Для анализа используется плазма крови, применяются ЭДТА и стабилизатор глюкозы. У взрослых пациентов показатели молочной кислоты могут колебаться в диапазоне от 0,56 до 2,44 ммоль/л в зависимости от того, артериальная или венозная кровь взята на анализ. Готовность результатов теста составляет 1 сутки.

Молочная кислота в крови – биохимический показатель, который отражает концентрацию лактата, образующегося при гликолизе глюкозы. Исследование содержания молочной кислоты в плазме выполняется в рамках комплексного биохимического анализа. Определение уровня молочной кислоты в крови используется для диагностики лактатного ацидоза, оценки состояния реанимированных пациентов, для обследования больных с подозрением на сепсис. Унифицированными методами считаются колориметрический и энзиматический. Для анализа используется плазма крови, применяются ЭДТА и стабилизатор глюкозы. У взрослых пациентов показатели молочной кислоты могут колебаться в диапазоне от 0,56 до 2,44 ммоль/л в зависимости от того, артериальная или венозная кровь взята на анализ. Готовность результатов теста составляет 1 сутки.

Лактат считается продуктом метаболизма глюкозы. В процессе гликолиза молочная кислота синтезируется из пирувата под воздействием фермента лактатдегидрогеназы. При нормальном поступлении кислорода пируват метаболизируется в митохондриях, образуя углекислоту и воду. В анаэробных условиях (если нет поступления кислорода) пируват превращается в молочную кислоту. Большое количество лактата поступает в кровеносную систему из мозга, скелетных мышц, кожи, мозгового слоя почек и эритроцитов.

В организме каждого человека существует два изомера лактата, которые имеют разную оптическую активность: левовращающий, синтезируемый в мышечных тканях, и правовращающий, получаемый благодаря активности бактерий кишечника. Исчезновение лактата из кровеносного русла связывают с его метаболизмом в почках и печени. При достижении «лактатного порога» плавный рост уровня молочной кислоты останавливается, а при дальнейшем усиленном синтезе становится скачкообразным. В результате возникает состояние, при котором происходит закисление крови из-за большого количества лактата (лактатацидоз). Эта патология наблюдается при отравлении некоторыми соединениями (этанол, ацетаминофен, метанол), нарушенном обмене веществ (неоплазии, сахарном диабете) или при гипоксии, возникшей в результате острого патологического процесса (сильного кровотечения, отека легкого, шока, инфаркта). Молочная кислота исследуется в следующих биологических жидкостях: в крови, ликворе, желудочном соке и моче.

Тест на определение уровня лактата широко применяется в клинической практике в акушерстве для диагностики энзимопатий у новорожденных. Также данный анализ используется в травматологии, анестезиологии и ургентной медицине, когда врачи назначают определение концентрации лактата при тяжелых заболеваниях или травмах. Еще одной сферой применения теста считается спортивная медицина, с помощью данного показателя оценивается степень физической нагрузки у спортсмена (обычно уровень лактата при активных занятиях коррелирует с развитием утомления).

Показания и противопоказания

Симптомы, при которых назначается исследование: тошнота, рвота, усталость, слабость в теле, апатичность, незначительная дезориентация, нарушения сознания и дыхания (быстрое и глубокое дыхание), коматозное состояние. Показаниями к определению лактата являются необходимость диагностики лактатного ацидоза, поиск этиологии возникновения метаболических нарушений, оценивание гомеостаза у реанимированных больных и мониторинг снабжения тканей кислородом у пациентов, находящихся в шоковом состоянии. Кроме того, анализ на концентрацию лактата назначается новорожденным в случае асфиксии, чтобы определить наполнение тканей кислородом, а также для диагностики врожденных энзимопатий или миопатий. Достоинством метода считается скорость исполнения (проводится в течение суток).

Подготовка к анализу и забор материала

Для исследования используется плазма или сыворотка. Анализ проводится в утреннее время с 7.30 до 11.00. Зачаса до забора крови рекомендуется воздержаться от употребления жирной пищи и алкогольных напитков, стрессовых ситуаций и тяжелой физической работы. Биоматериал на исследование сдается на голодный желудок (интервал между приемом пищи и тестом должен быть не менее 12 часов). Пить можно только чистую негазированную воду. Взятие анализа рекомендуется выполнять без применения жгута или накладывать его на короткое время (10-20 секунд). Центрифугирование материала важно выполнять сразу же после забора крови. Перед анализом пробирку с пробой нужно обязательно охладить до +3 С для повышения достоверности результатов.

Для определения концентрации лактата наиболее часто используются 2 методики: колориметрическая с применением n-оксидифенила и серной кислоты и энзимопатическая, при которой происходит дегидрирование лактата ферментом лактатдегидрогеназой (ЛДГ) и никотинадениндинуклеотидом (НАД). Описание колориметрического метода: капля исследуемого образца в сухой пробирке нагревается на водяной бане на протяжении двух минут при 85 °C в присутствии 1 мл концентрированной серной кислоты и иона двухвалентной меди. После охлаждения под струей холодной воды добавляют незначительное количество n-оксидифенила. Раствор перемешивается 2-3 раза и настаивается на протяженииминут. В результате реакции получается соединение, которое окрашивает раствор в фиолетовый оттенок. После этого измеряется концентрация пробы при 572 нм. Срок проведения колориметрического анализа обычно не превышает 3-4 часов.

Нормальные значения

Нормальные показатели лактата в плазме не определяются международными стандартами, зависят от метода исследования и реактивов, которые используются в лаборатории. В бланке лабораторного исследования референсные значения указываются в соответствующей графе.

• новорожденные от 0 до 6 недель — 0,5-3,0 ммоль/л;
• дети от 1,5 месяца до 15 лет — 0,56-2,25 ммоль/л;
• взрослые пациенты — 0,5-2,0 ммоль/л.

Важно помнить, что в венозной крови показатели для взрослых немного выше (0,63-2,44 ммоль/л), чем в артериальной (0,56-1,67 ммоль/л).

Повышение уровня лактата

Причиной повышения лактата в крови часто является серьезная физическая нагрузка, так как увеличение концентрации молочной кислоты напрямую связано с развитием утомления мышц. Окисление крови из-за чрезмерной аккумуляции лактата типа А (лактоацидоз) часто наблюдается при нарушении транспортировки кислорода к тканям, уменьшении кровотока при септическом поражении или шоке, а также вследствие понижения парциального давления кислорода в легких при серьезных патологиях. Иногда причиной повышения концентрации лактата в крови может стать нарушение обмена веществ, приводящее к увеличению производства молочной кислоты типа В (например, злокачественные новообразования – лимфомы, нарушение работы печени при интоксикации алкоголем или эпилептические судороги).

Применение медикаментов и неправильный забор биоматериала (гемолиз), несоблюдение диеты и прием жирной пищи (хилез крови) также приводят к лактоацидозу. К лекарственным средствам, повышающим уровень лактата, относятся этанол, адреналин, фруктоза, изониазид, глюкоза, метформин, фенформин, метилпреднизолон, тербуталин, налидиксовая кислота, сахароза, бикарбонат натрия, тетракозактрин. Лактат считается продуктом синтеза пропиленгликоля, который входит в состав растворителя для большинства внутривенных инфузий. Поэтому у больных, страдающих почечной недостаточностью, при использовании подобных растворов может аккумулироваться повышенное количество лактата в тканях.

Снижение уровня лактата

Причинами снижения лактата в крови считается использование некоторых лекарственных препаратов (например, морфина и метиленового синего). Причиной снижения лактата в крови также может быть ослабленное состояние вследствие анемии или пониженного веса (нарушен нормальный обмен веществ). Обычно данные изменения не имеют важного диагностического значения. Уменьшение концентрации лактата является важным показателем только у больных с подозрением на сепсис. Такие пациенты нуждаются в срочном лечении. При своевременной диагностике и быстром оказании экстренной помощи вероятность полного выздоровления повышается в несколько раз.

Лечение отклонений от нормы

Данное исследование играет важную роль в клинической медицине, так как определение концентрации лактата не только показывает степень гипоксии, но и является критерием своевременности лечения и прогноза выживаемости пациентов, находящихся в критически тяжелом состоянии. С результатами теста нужно срочно обратиться к лечащему специалисту: врачу общей практики, онкологу, инфекционисту, хирургу, терапевту или кардиологу. Для постановки правильного диагноза врач дополнительно может назначить ОАК, ОАМ, биохимические анализы на мочевину, креатинин, печеночные и почечные пробы.

Чтобы уменьшить физиологические отклонения от нормы, важно придерживаться диеты (снизить употребление жирных продуктов и сладостей до минимума), нормализовать питьевой режим и уменьшить физическую активность. Следует помнить, что при тяжелой нагрузке содержание лактата в крови, обусловленное гипоксией, может повыситься в 6-9 раз по сравнению с нормальными значениями.

Источник:

Опубликовано в

Сосуды ног

Лактат

Синонимы: Лактат, Молочная кислота, Lactate

Молочная кислота (лактат) образуется в результате метаболизма глюкозы (гликолиз). Она высвобождается из эритроцитов (красных кровяных телец), клеток мозга и мышц скелета, после чего попадает в кровь.

Оглавление:

• Лактат
• Общие сведения
• Показания
• Норма молочной кислоты в крови
• Повышение значений (лактацидоз)
• Понижение значений
• Подготовка к анализу
• Диагноз по симптомам
• Лактат крови (молочная кислота): роль, норма, причины повышения — физиологические и патологические
• Молочная кислота – диагностический тест
• Лактатацидоз — молочная кислота в крови повышена
• Когда назначают анализ крови на лактат?
• Причины изменения значений лактата крови
• LiveInternetLiveInternet
• -Музыка
• -Метки
• -Ссылки
• -Рубрики
• -Поиск по дневнику
• -Подписка по e-mail
• -Друзья
• -Постоянные читатели
• -Статистика
• Как вывести мочевую кислоту народными средствами?
• Как снизить содержание мочевой кислоты в организме
• Мочевая кислота: что следует знать?
• Домашние средства
• Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз — Интенсивная терапия
• МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТ- АЦИДОЗ)
• КЛИНИЧЕСКИЙ ШОК
• СУЩЕСТВУЕТ ЛИ АНЕМИЧЕСКИЙ ШОК?
• ДЕФИЦИТ ТИАМИНА
• МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЛКАЛОЗ
• D-ЛAKTAT-АЦИДОЗ
• ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА
• ДИАГНОСТИКА
• ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА
• ВВЕДЕНИЕ НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТА (НАТРИЯ БИКАРБОНАТА)
• ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
• КЕТОАЦИДОЗ
• ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
• ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
• ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
• АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
• ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА
• ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА
• ЛИТЕРАТУРА

Накопление лактата в крови нарушает ее кислотность и может привести к метаболическому ацидозу (нарушению кислотно-щелочного баланса в организме).

Биохимический анализ крови на уровень молочной кислоты позволяет оценить степень окисления тканей организма и выявить его первоначальные причины.

Общие сведения

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия). Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует. Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

• сахарный диабет;
• эпилепсия;
• почечная недостаточность;
• патологии печени;
• онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
• СПИД;
• тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

Показания

• Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
• Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
• Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
• Определение причины лактацидоза;
• Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
• Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
• Патологические изменения в мышцах и тканях;
• Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Норма молочной кислоты в крови

Референсные значения составляют

При этом оценивается соотношение концентрации лактата и пируата, которое в норме должно соответствовать 10:1.

Повышение значений (лактацидоз)

• Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
• Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
• Инсулинонезависимый сахарный диабет;
• Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
• Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
• Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
• Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
• Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
• Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
• Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
• Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
• Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
• Гипотония (низкое артериальное давление);
• Тяжелые кровотечения;
• Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

• дефицита в организме витамина В1;
• длительного регулярного употребления алкоголя;
• отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
• дегидратации (обезвоживание организма);
• беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
• приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Понижение значений

• Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
• Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
• Анемия различных видов.

Также занизить результат может прием следующих препаратов: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная/артериальная кровь.

Время и условия забора крови: предпочтительно утреннее (с 8.00 до 11. 00), строго натощак. В экстренных случаях возможно в течение дня после 4-х часового голодания.

Общие правила подготовки к исследованию:

• в день процедуры можно пить обычную воду, нельзя другие напитки (чай и кофе, соки, травяные отвары, энергетики, газировку и т.д.);
• за сутки до анализа необходимо исключить из рациона жирные и жареные блюда, пряности, копчености, маринады;
• за день до сдачи крови нельзя принимать алкоголь;
• накануне и в день анализа рекомендовано оградить себя от психоэмоционального и физического перенапряжения;
• за 2-3 часа до манипуляции запрещено курить сигареты, кальян.

Обо всех текущих или недавно оконченных курсах медикаментозного лечения или самостоятельного приема лекарственных препаратов, БАДов, гомеопатии необходимо сообщить врачу заранее.

Забор крови не осуществляется в один день с другими процедурами (ректальное обследование, УЗИ, КТ, МРТ, флюорография, рентген, физиотерапия и т.д.).

На заметку: как правило, кровь берут из локтевой вены методом стандартной венепункции. При этом на руку жгут накладывать не рекомендуется. Если нет возможности избежать наложения жгута («плохие» вены), то выполнить забор крови нужно немедленно (держать жгут не дольше полминуты).

Другие исследования глюкозы и метаболитов углеводного обмена

Диагноз по симптомам

Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

Источник: крови (молочная кислота): роль, норма, причины повышения — физиологические и патологические

Лактат крови или молочная кислота образуется в результате углеводного обмена, а именно: метаболизма глюкозы, называемого гликолизом (итогом реакции является образование пировиноградной кислоты, которая, восстановившись, дает конечный продукт – лактат), и процесса расщепления гликогена до глюкозы — гликогенолиза (процесс происходит в печени и мышцах и служит источником поддержания постоянного содержания кровяного сахара). В первом случае (гликолиз) восстановление пировиноградной кислоты идет в присутствии энзима лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и кофермента НАДН2.

Полученная при расщеплении глюкозы, гликогена и отдельных аминокислот молочная кислота, преимущественно концентрируется в тканях скелетных мышц и выходит из них при некоторых патологических состояниях либо вследствие интенсивной физической нагрузки (например, у спортсменов), трансформируясь в пируват в печеночной паренхиме либо метаболизируясь в мозговой ткани и сердечной мышце. Таким образом, молочная кислота в крови представляет собой продукт утилизации глюкозы.

Молочная кислота – диагностический тест

Молочная кислота в крови или лактат крови нередко применяется в лабораторном деле в качестве диагностического биохимического теста, показывающего, достаточно ли мышечные и прочие ткани человеческого организма насыщены кислородом, то есть, степень их кислородного голодания (если таковое заподозрено). В целом, в норме содержание этого продукта метаболизма в крови, можно сказать, очень мало. Норма его концентрации составляет:

• В крови, взятой из вены (что, конечно бывает чаще) — от 0,6 до 2,4 ммоль/л;
• В артериальной крови – от 0,5 до 1,6 ммоль/л.

Впрочем, в других источниках читатель, наверняка, встретит несколько иные значения нормы (скорее всего, от 0,5 до 2,2 ммоль/л), что также будет верно, поскольку каждая лаборатория ориентируется на свои референтные значения, а эти являются наиболее распространенными.

В кровеносное русло молочная кислота приходит, высвобождаясь в наибольших концентрациях из клеток мышечной ткани, в меньших количествах лактат поступает из красных клеток крови (эритроцитов) и клеток мозга. Недостаток кислорода (О2) в тканях приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в крови. Между тем, поначалу внутренние органы все же как-то справляются с нештатной ситуацией и организм особо «не замечает» происходящих изменений.

Когда же содержание молочной кислоты достигает критического уровня, который называется «лактатным порогом», начинается развитие состояния, именуемого гиперлактатацидемией. Гиперлактатацидемия при отсутствии адекватных мер может приводить к еще более тяжелому случаю: падению рН крови ниже допустимых значений – 7,35.

Таким образом, если повышение уровня молочной кислоты в крови окажется чрезмерным для организма, нарушится кислотно-щелочное равновесие, повысится кислотность крови, то есть, будет иметь место такое патологическое состояние, как метаболический ацидоз или лактатацидоз.

Лактатацидоз — молочная кислота в крови повышена

Излишнее накопление молочной кислоты в крови (лактатацидоз) возникает по причине неадекватной деятельности специальных клеточных органоидов (митохондрий), служащих энергетической базой клеток, неправильного поступления кислорода в ткани и развития гипоксии в результате этого — что характерно для различного рода расстройств энергетического метаболизма. Лактатацидоз, исходя из причины его формирования, бывает 2 разновидностей (2 типов):

• Тип А – происходит в случаях нарушений поступления и утилизации О2, что свойственно для расстройств дыхательной деятельности, сердечной недостаточности, шоковых состояний, тяжелых анемий, дефектов ферментов митохондрий или воздействий на клеточные органоиды токсических веществ (окись углерода, цианиды);
• Тип Б – данная форма возникает по причине нарушений, связанных с образованием молочной кислоты или неадекватной ее утилизации (эпилепсия, судорожный синдром и эпилептиформные припадки, гликогенозы, сахарный диабет, интоксикация производными салициловой кислоты и спиртосодержащими продуктами, печеночная недостаточность).

Безусловно, интенсивная физическая нагрузка и кислородное голодание клеток тканей на этой почве вызовет значительное повышение содержания лактата в крови. В иных случаях уровень может быть просто пугающим, когда он повышен в 7-10 раз. Подобная картина нередко наблюдается у спортсменов, мышцы которых несут огромное напряжение. Но здесь увеличение концентрации лактата крови происходит отнюдь не потому, что мышцы недополучают кислород. Как правило, организм людей, профессионально занимающихся спортом, хорошо тренирован. Просто во время силовых упражнений молочная кислота начинает активно выходить из мышечных тканей в кровь — этим и объясняется подобное повышение. Между тем, организм людей, посвятивших свою жизнь большому спорту, тренируясь для грядущих побед, быстро адаптируется и такой показатель как лактат крови перестает быть для них проблемой.

Когда назначают анализ крови на лактат?

Учитывая широкий круг причин, которые повышают значения описываемого показателя (см. ниже), проявить интерес к биохимическому анализу крови, определяющему уровень молочной кислоты, могут различные специалисты: терапевт, эндокринолог, нефролог, онколог и другие.

Показания к назначению данного теста также многообразны, это:

1. Любое нарушение кислотно-щелочного равновесия (снижение рН крови);
2. Изменение активности ферментов в результате генетических или других патологических состояний (энзимопатии);
3. Заболевания мышечного аппарата;
4. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) и инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);
5. Сердечная и легочная недостаточность;
6. Хронический алкоголизм;
7. Массивные кровотечения;
8. Шоковые состояния;
9. Болезни печени и почек;
10. Тяжелая анемия;
11. Гематологическая и другая патология;

Кроме этого, в контроле содержания лактата крови нуждается терапия отдельными фармацевтическими препаратами, например, метформином (бигуаниды), метилпреднизолоном (синтетический глюкокортикоид), изониазидом (противотуберкулезное средство).

Подготовка к данному биохимическому анализу крови не отличается от других тестов какими-то своими особенностями. В лабораторию пациент приходит после 12-часового (вечернего и ночного) голодания, хотя негазированную воду в течение этого времени он пить может. Правда, утром, непосредственно перед тем, как будут отобраны образцы для исследования, человек, желающий получить адекватные результаты теста, должен обеспечить максимальный покой своей мышечной системе, то есть, исключить физические нагрузки.

Исследование плазмы предусматривает не только расчет концентрации молочной кислоты в крови, но и определение соотношения лактат/пируват, которое в норме составляет 10:1. Между тем, повышение уровня лактата, безусловно, повлечет снижение концентрации пировиноградной кислоты (пируват), что будет указывать на опасное уменьшение рН крови (ниже 7,35), то есть, данная пропорция отрицательно коррелирует с водородным показателем крови (рН). Увеличение уровня лактата крови в 3-4 раза грозит весьма и весьма неблагоприятным прогнозом, ведь рН тогда, наверняка, упадет ниже критической отметки.

Причины изменения значений лактата крови

пример графика физиологического изменения уровня лактата крови при физической нагрузке

Состояние, когда лактат крови несколько повышен, может носить временный характер и пройти никем незамеченным, если пациент на тот момент не обратится в лабораторию. Например, подобное наблюдается после приема больших доз алкоголя, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), заменителей сахара (фруктозы). Разумеется, если это единичные эпизоды, не требующие серьезного лечения, организм сам все поставит на свои места и значения молочной кислоты в крови войдут в границы нормы.

Безусловно, будет повышен уровень молочной кислоты при интенсивной физической нагрузке, например, при занятиях отдельными видами спорта концентрация лактата может достигать 23 ммоль/л. Немного могут увеличиться значения данного показателя в третьем триместре беременности.

Между тем, причины повышения содержания лактата крови исходят из многих, порой, серьезных заболеваний, это:

• Сахарный диабет II типа (в первую очередь — во время терапии гипогликемическими лекарственными средствами из группы бигуанидов: метформин, авандамет, глюкофаж, сиофор и др.);
• Обусловленные тяжелой патологией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок, выраженная анемия) нарушения кровообращения;
• Инфаркт миокарда;
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
• Остановка сердечной деятельности;
• Сепсис;
• Гематологическая патология (лейкозы, лимфомы);
• Почечная недостаточность;
• Синдром Рейе (синдром Рея, «белая печеночная болезнь») – весьма опасное, острое заболевание, основными симптомами которого является жировая инфильтрация печени и энцефалопатия. Именно эта болезнь стала причиной прекращения использования аспирина у детей до 12 лет при лихорадке;
• Гипервентиляция (у больных с поражением ЦНС, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких);
• Тетания (непроизвольные мышечные судороги, обычно вызывающие сильную боль);
• Столбняк;
• Различные судорожные состояния (эпилепсия, эпилептиформные синдромы);
• Дефекты ферментов и как следствие – нарушение обменных процессов;
• Гепатиты вирусного происхождения и поражения печени, вызванные другими причинами;
• Цирроз печени (терминальная стадия);
• Опухолевые процессы (злокачественные);
• Гипоксия, обусловленная легочной и сердечной недостаточностью;
• Анемии;
• Гипотония (снижение кровяного давления);
• Массивные кровотечения и геморрагический шок;
• Дефицит ферментов (болезнь Гирке – недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, дефицит фруктозо-1,6-бифосфатазы);
• Тканевая гипоксия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности, чрезмерным снижением артериального давления, недостаточным снабжением клеток тканей О2 при шоковых состояниях различного происхождения, различными обменными нарушениями (избыточное образование лактата при анаэробном гликолизе, снижение потребления молочной кислоты, молочнокислый ацидоз, диабетический кетоацидоз, недостаток витамина В1);
• Полиомиелит;
• Острые отравления алкоголем, метиловым спиртом, салицилатами;
• Передозировка бигуанидов, ацетаминофена;
• Введение адреналина, инсулина, глюкагона, инфузии гидрокарбонатных растворов.

В редких случаях можно наблюдать и обратную картину — в анализе крови регистрируются значения, не достигающие нижней границы нормы. Это бывает при гиподинамии, резком снижении веса вследствие голодания, а также при анемичных состояниях различного происхождения.

Источник: (43)

автомобиль,ПДД (10)советы (15)ароматерапия (344)аудио книги (59)блогеру (34)гадания (272)гадания на картах (11)предсказания (66)руны (41)таро (152)тесты (11)города (140)Москва (103)гороскоп (70)дача (68)деревья и кустарники (15)дизайн ландшафта (4)огород (26)цветы (20)декор (10)деньги (582)дети (165)безопасность (8)здоровье (17)кулинария (16)обучение (94)психология (20)дизайн и ремонт (25)для женщин (1891)волосы (110)диеты (308)женское здоровье (151)имидж (33)красота и здоровье (1256)масла (198)умные мысли (7)фитнес (127)энергетика (31)дневник (165)информеры (5)открытки (5)оформление дневника (83)рамки (35)схемы (34)домашние животные (7)кошки (3)собаки (1)уход (1)домоводство (317)перекись водорода (15)полезные советы (245)сода (63)уксус (43)уход за обувью и одеждой (32)законодательство (106)адвокат,нотариус (10)банк (3)договора (3)ЖКХ (23)льготы (13)налоги (9)недвижимость (15)права (36)советы (7)уфмс (5)здоровье (3154)аккупунктура (195)витамины (52)вода (49)гимнастика (99)грибок ногтей (46)диагностика (58)зрение (87)исцеление (101)йога (32)камни и минералы (4)лекарства (75)лечебная музыка (15)массаж (84)мёд (192)напитки и бальзамы (199)народные рецепты (657)омоложение организма (124)онкология (13)очищение организма (361)первая помощь (7)пищевые добавки (10)полезные продукты (255)правильное питание (275)сердце (71)соль (27)тибетская медицина (74)травы (1075)интернет-магазин (5)компьютер (257)антивирусы (17)безопасность в интернете (13)компьютерный ликбез (154)полезные сайты (22)программы (68)ремонт (16)кулинарные рецепты (2256)алкогольные напитки (18)аэрогриль (11)блины и оладьи (50)вторые блюда (44)выпечка (378)десерт (45)заготовки,соления (117)закуска (71)запеканка (108)крупы (45)манты,пельмени,вареники (28)микроволновка (39)молочные продукты (28)мультиварка (213)мясо (92)мясо птицы (79)напитки (31)овощи (200)печень (41)пироги (203)пицца (18)полезные советы (73)рецепты народов мира (19)рыба (16)салаты (218)сладости (51)соусы и заправки (43)специи (40)супы (50)тесто (88)торты (103)торты без выпекания (7)фарш (135)хлеб (50)хлебопечка (17)электровафельница (2)масла (1)массаж (1)новый год (27)прогноз (2)нумерология (191)обряды и обычаи (11)свадьба (5)полезные сайты (1)полезные ссылки (8)правила этикета (1)психология (225)аутотренинг (34)аффирмации (55)детская психология (3)психосоматика (28)работа в интернете (27)развлечения (545)живопись (8)игры (2)книги и журналы (10)музыка (160)мультфильмы (23)ретро (18)ТВ и Радио (11)фильмы (294)фильмы для детей (5)юмор (34)религия (98)иконы (18)молитвы (68)православный календарь (3)чистый четверг (8)ремонт и строительство (3)рукоделие (226)бисер,бисероплетение (24)вязание (90)вязание крючком (10)макраме (2)мастер-класс (18)мыловарение (10)поделки из бумаги (35)шитье (31)саморазвитие (133)английский язык (16)бухгалтерия 1С (6)книги (18)оружие (1)поэзия (23)строительство (26)цитаты (8)школьная программа (5)энциклопедии и словари (9)японский язык (2)туризм (15)удача (209)флористика (329)вредители и болезни (21)комнатные растения (250)подкормка и уход (156)размножение (84)фотошоп (62)генераторы (13)уроки (35)цветотерапия (23)чайный гриб (14)эзотерика (3317)амулеты и талисманы (155)ангелы (39)астрология (18)биолокация (22)гороскоп (3)Елена Гамаюн (3)желания (132)женская магия (347)заговоры (270)защита (122)зеркала (11)исцеление (132)исцеляющая музыка (75)камни (67)карма (27)луна (56)магия (159)магия животных (6)магия растений (57)магия специй (6)мандалы (14)мантры (133)медитация (142)мудры (57)Наталья Правдина (17)обереги (102)очищение дома (106)очищение энергетики (195)порча (49)практические советы (16)приметы (24)релакс (64)ритуалы (467)родинки (5)руны (909)световая косметика (2)сглаз (6)симороны (44)фен-шуй (178)хиромантия (77)чакры (114)ясновидение (29)

-Поиск по дневнику

-Подписка по e-mail

-Друзья

-Постоянные читатели

-Статистика

Как вывести мочевую кислоту народными средствами?

В организме каждого человека присутствует такое вещество как мочевая кислота и у некоторых людей возникает время от времени вопрос: как вывести мочевую кислоту народными средствами. Суть проблемы заключается в следующем. Образуется этот продукт обмена при расщеплении пуринов, которыми богаты такие продукты как печень, пиво, анчоусы, сушеная фасоль. Чаще всего, мочевая кислота растворяется в крови, затем поступает в почки и выводится. Если вас беспокоят отложения солей, то обязательно сделайте анализ крови на содержание мочевой кислоты. Если содержание этого вещества повышено, то встает вопрос как избавиться от мочевой кислоты? Об этом вы и узнаете из этой статьи.

• мочекаменная болезнь;

ишемическая болезнь сердца;

• Заболевания почек. При повреждении или заболевании почек организм не способен выводить пурины.

Эндокринные заболевания. Такие заболевания как диабет или ацидоз, или нарушение эндокринной системы могут повысить уровень солей в крови. Патологии. Ожирение, цирроз, преэклампсия, псориаз, гипотиреоз. Некоторые заболевания. В частности болезнь Ходжкина, серповидноклеточная анемия, наследственное генетическое нарушение — синдром Леша-Найхана также способствуют развитию заболевания. Лекарства. Некоторые лекарства имеют побочный эффект. Результатом длительного применения таких препаратов становится повышение уровня мочевой кислоты в крови. Неправильное питание. Людям, страдающим гиперурикемией следует отказаться от продуктов, содержащих повышенное количество пуринов. К ним относятся: печень, почки, язык, мозги, красное мясо, бобовые. Также следует ограничить количество соли при приготовлении всех блюд, не употреблять сала, спиртных напитков, копченостей, острых приправ и сахара.

Важно! Основная пища при повышении уровня мочевой кислоты — фрукты, овощи и каши.

При обнаружении повышенного содержания солей мочевой кислоты в крови, врач обязательно назначит вам лечение. Все необходимые лекарства будут направлены на уменьшение боли, а также на устранение причины появления нежелательных симптомов.

Важно! При лечении необходимо сочетать прием медикаментов и придерживаться диеты, которая нормализует уровень кислоты в крови.

Чтобы избавиться от мочевой кислоты и лечение в общем благотворно влияло на ваш организм, придерживайтесь следующих советов:

1. Сократите употребление продуктов, богатых пуринами.

Пейте много жидкости. Вода усиливает выделение мочи. Выпивайте 8-16 стаканов жидкости в день для того, чтобы снизить содержание кислоты в крови. Сбросьте вес. Лишний вес усиливает риск появления подагры. Ожирение приводит к различным заболеваниям. Следуйте рекомендациям врачей. Принимайте назначенные лекарства. Регулярно сдавайте кровь и наблюдайтесь у врача. Обратите внимание на присутствие следующих элементов в вашем организме: молибден — он выводит мочевую кислоту из нашего организма, к тому же является отличной профилактикой подагры, медь — контролирует содержание кислоты в крови

1. Заварите в 1л кипятка 1 ст.л. хорошо измельченной шелухи стручков фасоли.

В течении 2-х часов кипятите на водяной бане. Процедите и пейте по 1 ст.л. три раза в день.

1. 20г листьев заварите в стакане кипятка.

Настаивайте в течение 30 минут. Применяйте по 1 ст.л. три-четыре раза в день.

1. Заварите в 2-х стаканах кипятка 2 ст.л. измельченных листьев березы.

Прокипятите раствор в течение 10 минут. Дайте настояться около 30 минут. Процеженный отвар принимайте по стакана во время еды.

1. 200 г цветков залейте 1,5 л кипятка.

Дайте настояться 2 часа. Полученный настой процедите и добавьте в ножную ванну. Температура воды должна быть около 34С. Постепенно температуру снизьте до 26С и погрузите ноги на 20 минут. Уже после 3-5 ванн наступит облегчение.

• Яблоки — отвары и настои из них. 3-5 неочищенных яблок нарежьте ломтиками. Прокипятите 15 минут в закрытой посуде. Дайте настояться отвару 4 часа. На протяжении дня пейте приготовленный настой — понемногу.

Для очистки организма от солей применяйте мед и изюм. Возьмите 1 кг меда и 1 кг изюма. Натощак с утра съедайте горсточку изюма. После этого, 2 часа не пейте и не принимайте пищу. На следующее утро съешьте 1 ст.л. меда. и также принимайте пищу и воду только через 2 часа. Чередуйте мед с изюмом, пока они не закончатся. Сельдерей и петрушка — целебная смесь от отложения солей. Понадобится 100г сельдерея, 100г петрушки (стебель с листьями и корнями). Для приготовления отвара, нарежьте сельдерей и петрушку, залейте 0,5 л воды. Прокипятите полученную смесь 5-7 минут. Дайте настояться 30 минут, затем процедите и отожмите. В полученный отвар выдавите сок одного лимона и добавьте 2 ст.л. меда. Такую смесь необходимо выпить за день.

Повышенное содержание солей мочевой кислоты — не приговор. От них можно и нужно избавляться для того, чтобы вести нормальный, здоровый образ жизни. Придерживайтесь советов и рекомендаций, изложенных в этой статье, и болезнь сама покинет вас.

Источник: снизить содержание мочевой кислоты в организме

Диеты с высоким содержанием белка, которые помогают сбросить вес, повышают содержание мочевой кислоты в организме. Чтобы восстановить нормальный уровень этой кислоты, стоит придерживаться здорового и сбалансированного рациона и повысить уровень своей физической активности.

Когда содержание мочевой кислоты в крови превышает норму, это может спровоцировать развитие различных заболеваний, например, подагру, камни в почках и почечную недостаточность. В статье мы расскажем об этой проблеме и дадим рекомендации о том, как снизить содержание кислоты в организме.

Мочевая кислота: что следует знать?

Мочевая кислота – это химическое вещество, образующееся при разложении пуринов. Они содержатся в таких продуктах, как печень, сельдь, анчоусы и сардины. Некоторые овощи и молочные продукты содержат пурины, тем не менее исследования показывают, что они не вредны для здоровья и не повышают риск развития подагры.

Мочевая кислота образуется, когда клетки погибают. В небольшом количестве она помогает защитить кровеносные сосуды. Почки фильтруют ее и выводят из организма. Небольшая часть также выводится со стулом. Когда организм производит слишком много мочевой кислоты, она накапливается в суставах, сухожилиях и некоторых органах, например, почках.

Уровень мочевой кислоты чаще всего становится индикатором подагры, хотя не у всех людей она развивается по этой причине (также причиной может быть высокое кровяное давление, болезни сердца или почек).

Причины повышенного содержания мочевой кислоты разные, от наследственности и ожирения до злоупотребления алкоголем и диеты с высоким содержанием пуринов. Также причиной могут стать мочегонные медикаменты, радиотерапия, химиотерапия, псориаз, иммунодепрессанты и гипотериоз.

Проблема в том, что высокий уровень мочевой кислоты в организме, как правило, никак не проявляется.

Домашние средства

Съедай одно яблоко (красное или зеленое) после обеда или ужина вместе с кожурой – она богата витамином С. Старайся есть яблоки как можно чаще. Они содержат полезные здоровые кислоты, например, яблочную кислоту, которая естественным образом очищает организм и удаляет мочевую кислоту.

Каждый день выпивай две столовые ложки сока черешни, который содержит флавоноиды (они и придают черешне красный цвет). Он помогает снизить содержание мочевой кислоты, которая накапливается в крови.

Потребляй красное мясо (баранину и свинину) в умеренных количествах, как и мясо птицы, фасоль и алкогольные напитки. Ограничь их потребление до одного раза в неделю. Замени их продуктами с низким содержанием жиров: рисом, хлебом, творогом и натуральным йогуртом.

Пей как минимум восемь стаканов воды в день, ведь она необходима нашему телу.

Кроме того, что вода вымывает токсины и подавляют развитие бактерий, она также улучшает функцию почек. Избыток соли и кофеина вызывает противоположный эффект, замедляет работу почек. Постарайся ограничить их употребление.

Проведи процедуру дезинтоксикации.

Раз в месяц очищай организм от почечных камней, которые образуются благодаря мочевой кислоте. Размешай четверть столовой ложки соды в четверти литра воды. Выпивай восемь раз в день. Это не рекомендуется делать людям, страдающим от гипертонии и почечной недостаточности.

Полезно употреблять в пищу артишоки – они обладают мочегонным эффектом и способствуют выведению мочевой кислоты вместе с мочой. Существует множество способов приготовления артишоков. Лучше всего отварить их и перед едой выпить получившийся отвар.

Рекомендуется также употреблять в пищу лук, он помогает очистить организм и предупреждает множество проблем со здоровьем. Доведи до кипения две очищенные и крупно порезанные луковицы, в получившийся отвар выжми сок лимона. Выпивай несколько чашек каждый день.

Клубника также очень хороша как средство для уменьшения количества мочевой кислоты в организме и лечения подагры. Ты можешь готовить настой из листьев или корней растения и есть свежие ягоды на десерт каждый день.

Включи в рацион продукты, богатые калием, они помогают предотвратить образование кристаллов мочевой кислоты и способствуют быстрому очищению почек. Добавь в свою диету бананы, авокадо, зеленые листовые овощи (шпинат, мангольд), изюм, картофель, арбуз, клубнику и абрикосы. Также следует употреблять больше сложных углеводов, которые содержатся в овощах, фруктах и цельнозерновых.

Ограничь или полностью исключи из рациона продукты с кукурузным сиропом и фруктозой. Они повышают уровень мочевой кислоты. Фруктоза содержится в газированных напитках и некоторых покупных соках. Отдай предпочтение воде и натуральным сокам без добавок.

Заправляй салаты яблочным уксусом. Многие исследования утверждают, что он способен снижать содержание мочевой кислоты благодаря тому, что содержит калий. Ты также можешь приготовить смесь из двух столовых ложек уксуса и чашки холодной воды. Пей ее два раза в день.

Источник: кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз — Интенсивная терапия

32 Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз

Накопление органических кислот в крови является маркёром метаболических нарушений, а не первичной патологией. Более важным представляется не акцентировать внимание з данной главе на органических кислотах, так как основная проблема связана не с ними, а с метаболическими расстройствами. Сказанное придаёт большую значимость применению натрия гидрокарбоната при проведении интенсивных терапевтических мероприятий, что рассмотрено ниже.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТ- АЦИДОЗ)

Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кгч) (в норме при мышечном покое) . Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л 2). Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Основные причины, вызывающие развитие лактат-ацидоза, представлены на рис. 32-1.

КЛИНИЧЕСКИЙ ШОК

Как правило, лактат-ацидоз сопровождает клинический шок, который рассматривается в главе 12 как состояние неадекватной оксигенации тканей. Главной причиной молочнокислого ацидоза считают шок (кардиогенный или септический). Однако при сепсисе возможно развитие лактат-ацидоза и без артериальной гипотензии и других клинических симптомов шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком .

СУЩЕСТВУЕТ ЛИ АНЕМИЧЕСКИЙ ШОК?

Принято считать, что гипоксемия, анемия и заболевания печени могут вызвать лактат-ацидоз , но наблюдений, подтверждающих данное положение, довольно мало. У больных с дыхательной недостаточностью рО2 в артериальной крови снижалось до 22 мм рт.ст., но молочнокислый ацидоз у них не возникал . Более тяжёлую гипоксемию в клинической практике практически не встречают, поэтому маловероятно, что гипоксемия, обусловленная дыхательной недостаточностью, способна вызвать лактат-ацидоз. Повышение содержания молочной кислоты в крови больных с дыхательной недостаточностью обычно связано со снижением у них сердечного выброса (см. конец главы).

Рис. 32-1. Причины лактат-ацидоза, возникающего при неотложных состояниях.

Что касается тяжёлой анемии , то до настоящего времени сведения о заболевании, называемом анемическим шоком, отсутствуют. Значительную информацию по этому вопросу можно почерпнуть из опыта клиники Свидетелей Иеговы (где по религиозным соображениям не применяют препараты крови), который свидетельствует о том, что даже при снижении у больных в послеоперационном периоде содержания гемоглобина в крови до 30 г/л лактат-ацидоз не развивается . Проявлениям анемии противодействует усиление сердечного выброса для сохранения оксигенации тканей при пониженном уровне гемоглобина.

Заболевания печени также включены в список причин молочнокислого ацидоза, в первую очередь из-за способности печени к утилизации лактата. Однако даже при тяжёлой патологии печени лактат-ацидоз не развивается вплоть до появления артериальной гипотензии или других клинических признаков шока . Нарушения способности печени элиминировать лактат из крови, возможно, и играют роль в возникновении молочнокислого ацидоза, сопровождающего шок, но механизмы снижения печёночного кровотока отличаются от механизмов поражения гепатоцитов при заболеваниях печени.

ДЕФИЦИТ ТИАМИНА

Недостаток тиамина (витамин В1) может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях . Дело в том, что тиамин является предшественником тиаминпирофосфата, выполняющего функцию кофермента для ряда ферментов, катализирующих реакции как неокислительного, так и окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот, в частности пировиноградной кислоты.

Дефицит тиамина приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную ярму кофермента А (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата (рис. 32-2, где, в частности, показано восстановление пирувата до молочной кислоты). Лактат-ацидоз, обусловленный недостатком тиамина, развивается при отсутствии серьёзных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы; возможна коррекция такого ацидоза введением тиамина . Дефицит тиамина отмечен у больных в критических состояниях , это следует принимать во внимание в каждом случае молочнокислого ацидоза у пациентов со стабильной гемодинамикой, а также при содержании лактата в крови, превышающем уровень, соответствующий выраженности сердечно-сосудистой патологии.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЛКАЛОЗ

Повышенная концентрация лактата в крови может быть обусловлена и выраженным алкалозом (метаболическим или респираторным) . Предполагаемый механизм, приводящий к увеличению продукции молочной кислоты, связан с повышенной активностью рН-зависимых ферментов, катализирующих реакции гликолиза. Обычно печень оказывается способной адекватно реагировать на повышение образования лактата при алкалозе, так что уровень молочной кислоты в сыворотке крови возрастает только при тяжёлых формах алкалоза (рН сыворотки более 7,6) . Следует помнить, что при нарушениях функции печени, обусловленных расстройствами печёночного кровотока, индуцированная алкалозом повышенная продукция лактата может иметь важное значение во время внутривенных вливаний щелочных растворов.

D-ЛAKTAT-АЦИДОЗ

Как известно, молочная кислота — оптически активное соединение. В мышцах человека и животных найдена L-молочная кислота (левовращаюший изомер), а её правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Рис 32-2. Механизмы, лежащие в основе коррекции лактат-ацидоза натрия гидрокарбонатом, тиамином и дихлорацетатом. Объяснение в тексте.

D-молочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий, например Bacteroides fragilis, и некоторые грамотрицательные кишечные аэробы, такие, как Escherichia coli . D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц . Принимая во внимание способность микрофлоры кишечника вырабатывать D-молочную кислоту, можно думать, что данное заболевание более распространено, чем кажется на первый взгляд.

D-лактат-ацидоз можно предполагать у больных с некомпенсированным метаболический ацидозом и высокой анионной разницей. Диарея и хирургические вмешательства на кишечнике в анамнезе должны усилить настороженность врача по поводу возможного D-молочно-кислого ацидоза. При измерении содержания лактата в крови стандартными лабораторными методами определяют только его левовращающий изомер. Для правильной диагностики необходимо иметь специальные тест-системы для выявления D-молочной кислоты. Такие исследования обычно проводят в хорошо оснащённых клинических биохимических лабораториях.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА

К лекарственным средствам, наиболее часто вызывающим молочнокислый ацидоз, относятся адреналин и натрия нитропруссид. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Немаловажную роль также играет вазоконстрикция мелких артерий и артериол, развивающаяся под влиянием препарата.

Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Как указано в главе 20, способность цианидов вызывать молочнокислый ацидоз выявлена относительно недавно; более того, значительное повышение содержания цианидов в крови возможно и без возрастания уровня лактата в сыворотке крови.

ДИАГНОСТИКА

Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей.

Анионная разница (АР). При лактат-ацидозе АР никогда не бывает нормальной, хотя степень её возрастания может значительно варьировать. В отсутствие факторов, снижающих АР, обменный ацидоз почти всегда присутствует при АР, превышающей 30 мэкв/л, даже при сопутствующей почечной недостаточности. При отсутствии признаков кетоацидоза или введения токсических веществ АР более 30 мэкв/л указывает на возможность лактат-ацидоза. АР от 20 до 30 мэкв/л может не отражать ни кетоацидоза, ни молочнокислого ацидоза.

Исследование крови. Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артериальная — метаболизирующую функцию печени. Мы отдаём предпочтение биохимическому исследованию крови, полученной из верхней полой вены или лёгочной артерии, так как содержание молочной кислоты в подобных образцах крови чётко коррелирует с её концентрацией в артериальной крови . Пробы крови следует немедленно охладить доС (например, поместить в воду со льдом) для предотвращения образования лактата эритроцитами in vitro. Необходимо помнить, что с помощью стандартных методик можно определить содержание только L-молочной кислоты, в то время как важное диагностическое значение имеет и уровень её правовращающего изомера.

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА

При лечении необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя, в частности, на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Лечебные мероприятия при шоке рассмотрены в главах 12-15. Однако некоторые специфические аспекты терапии там не упомянуты.

ВВЕДЕНИЕ НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТА (НАТРИЯ БИКАРБОНАТА)

В последние годы в литературе большое внимание привлекает дискуссия о коррекции лактат-ацидоза с помощью натрия гидрокарбоната, что обусловлено противоречивыми данными об эффективности последнего, а также его способностью вызывать ряд побочных эффектов. Представляет ли ацидемия серьёзную опасность? При ацидозе снижается сократительная способность миокарда, в то же время сердечный выброс обычно даже возрастает вследствие стимуляции (бета-адренорецепторов сердца высвободившимися катехоламинами и уменьшения общего периферического сопротивления сосудов . Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, но данный вопрос до сих пор до конца не изучен.

Одним из наилучших аргументов в пользу отсутствия неблагоприятных эффектов ацидемии остаётся то, что у больных с диабетическим кетоацидозом при рН крови ниже 7,0 не наблюдается угрожающего жизни коллапса (см. ниже).

Опасно ли применение натрия гидрокарбоната? Натрия гидрокарбонат вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмолярность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение содержания лактата в крови. Гипотензия и уменьшение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната . Возрастание уровня молочной кислоты в крови, по-видимому, обусловлено повышенной продукцией лактата эритроцитами .

Лечебный эффект натрия гидрокарбоната. Часто отмечают неэффективность натрия гидрокарбоната (несмотря на внутривенное введение в больших дозах) для снижения рН крови. Это объясняется способностью препарата образовывать двуокись углерода, что показано на рис. 32-2. Двуокись углерода обычно выводится лёгкими, но может также диффундировать в клетки, где при участии воды образуются ионы водорода; кроме того, в крови появляется дополнительный лактат. Все это приводит к усугублению расстройств КОС, является главным недостатком лечения препаратом и требует поиска других щелочных растворов, не приводящих к повышенному образованию двуокиси углерода.

Рекомендации. Для коррекции лактат-ацидоза необходимо поддерживать значения рН артериальной крови выше 7,2. Однако это не является строгим правилом, поскольку больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без всяких серьёзных последствий (см. ниже).

Одним из показаний к назначению натрия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Ответ организма на внутривенное вливание натрия гидрокарбоната помогает установить показание к использованию препарата для дальнейшего лечения. Так, нормальная реакция на быстрое внутривенное введение натрия гидрокарбоната заключается в снижении артериального давления, вероятно, из-за связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Следовательно, повышение артериального давления после быстрого введения препарата (естественно, при отсутствии аналогичного эффекта после вливания эквивалентного объёма одного из обычных солевых растворов, что служит в данном случае контролем) можно расценить как основание для фармакологической коррекции ацидоза.

Количество бикарбоната (НСО3 — ) , необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО3 — = 0,5 х масса тела (кг) х (желаемое количество НСО3 — — количество НСО3 — в сыворотке крови).

Содержание НСО3 — в сыворотке крови, поддерживающее рН выше 7,2, будет зависит от рСО2 в артериальной крови. Если дополнительно нет дыхательного ацидоза или алкалоза, то достаточна концентрация НСО3 — 15 мэкв/л в сыворотке крови. Необходимо всегда корригировать респираторный ацидоз до применения натрия гидрокарбоната, так как внутривенное введение этого препарата увеличивает образование двуокиси углерода.

Обычно рекомендуют быстро устранить половину дефицита НСО3 — внутривенным болюсным введением натрия гидрокарбоната, а дальнейшее восполнение недостающего количества НСО3 — провести в течение 4-6 ч, вводя препарат путем инфузии. Поскольку образование кислых продуктов продолжается долго, подобная лечебная тактика может привести к недооценке потребности в бикарбонате, следовательно, необходимо периодически измерять его содержание в сыворотке крови.

ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Неэффективность натрия гидрокарбоната во многих случаях побудила к поиску других средств фармакологической коррекции нарушений КОС.

Карбикарб. Раствор с буферными свойствами и меньшим содержанием анионов бикарбоната, чем в растворе натрия гидрокарбоната (табл. 32-1). По сравнению с последним карбикарб вызывает меньшее образование двуокиси углерода. Вследствие этого он быстрее, чем натрия гидрокарбонат, повышает рН сыворотки крови, не увеличивая (в отличие от натрия гидрокарбоната) содержания лактата в крови . В настоящее время проводятся широкие клинические испытания карбикарба, предварительные результаты весьма обнадёживают

Натрия дихлорацетат (НД) снижает образование лактата путём стимулирования пируватдегидрогеназы, участвующей в окислении пирувата до ацетил-КоА в составе пируват-дегидрогеназного комплекса ферментов, направляя тем самым пировиноградную кислоту на путь окисления в митохондриях (см. рис. 32-2). В результате уровень молочной кислоты в сыворотке крови понижается, что подтверждено клиническими испытаниями . НД также оказывает положительное инотропное действие, что весьма ценно, поскольку при ацидозе уменьшается сократительная способность миокарда. Использование НД для коррекции ацидоза очень заманчиво, но клинические исследования, подтверждающие эффективность препарата, ещё не закончены .

КЕТОАЦИДОЗ

Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Основной путь синтеза кетоновых тел (кетогенез), который происходит главным образом в печени, — конденсация под действием тиолазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата.

* Широко используется также трисамин (триоламин, ТНАМ), который в отличие от натрия гидрокарбоната устраняет внутриклеточный ацидоз и не повышает уровня двуокиси углерода в крови. — Прим. ред.

Сравнительная характеристика щелочных растворов

Натрия гидрокарбонат (NaHCOs)

Осмоляльность, мосм/кг Н2О

Кетоновые тела используются организмом в качестве источников энергии при ограниченном питании. При полном окислении 1 г кетоновых тел образуются 4 килокалории (ккал) тепла, следовательно, их энергетическая ценность выше таковой углеводов (3,4 ккал/г). Основные кетоновые тела* — ацетоуксусная (АУК) и бета-оксимасляная кислоты (БОМК) — существуют в определенном равновесии друг с другом, которое поддерживается образованием бета-оксимасляной кислоты из ацетоуксусной кислоты:

В отличие от высокой АР при молочнокислом ацидозе (часто более 30 мэкв/л), АР при кетоацидозе повышена незначительно (15-20 мэкв/л) или даже остаётся нормальной. АР значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируются в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды.

НИТРОПРУССИДНЫЙ ТЕСТ (КАЧЕСТВЕННАЯ ПРОБА)

Тест с использованием натрия нитропруссида — колориметрический метод для экспресс-определения кетоновых тел в крови и моче. Для этого применяют специальные таблетки или бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входит натрия нитропруссид; с их помощью определяют только присутствие ацетоуксусной кислоты и ацетона в исследуемой жидкости в довольно высокой концентрации. Тест будет положительным лишь при уровне ацетоуксусной кислоты, превышающем 3 мэкв/л, что показано на рис. 32-3.

* К кетоновым телам также относится ацетон; все они имеют сходное строение и способны к взаимопревращениям. — Прим. ред.

Рис. 32-3. Содержание кетоновых тел в сыворотке крови при алкогольном и диабетическом кетоацидозе. АКА-алкогольныи кетоацидоз; ДКА — диабетический кетоацидоз.

Недостатком нитропруссидного теста является то, что с его помощью невозможно определить р-оксимасляную кислоту, преобладающую при кетоацидозе всех типов. Соотношение кетоновых тел при диабетическом и алкогольном кетоацидозе продемонстрировано на рис. 32-3, на котором видно, что концентрация ацетоуксусной кислоты едва превышает порог её определения с помощью нитропруссидного теста. Это указывает на то, что требования, предъявляемые к стандартным методам определения кетоновых тел, слишком низки и не соответствуют значимости проблемы нарушений КОС при разных видах кетоацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

На наш взгляд, диабетический кетоацидоз представляется ухудшенным вариантом нормального ответа организма на голодание*. Несмотря на то что примерно у 60% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, есть сопутствующие заболевания , стремительно возникающие изменения в организме часто становятся следствием неправильно подобранной дозировки инсулина.

У отдельных групп больных, в частности у лиц пожилого возраста, смертность может достигать 50%.

* При сахарном диабете усилен кетогенез и снижен кетолиз, при общем голодании и истощении повышен кетогенез. — Прим. ред.

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Типичные клинические проявления, такие, как гипергликемия, кетоновые тела в крови и т, высокая анионная разница (в результате метаболического ацидоза) трудно оставить без внимания . Однако, несмотря на это, диагностика данного состояния не всегда бывает простой.

Диабетический кетоацидоз можно наблюдать и при уровне глюкозы в крови ниже 3500 мг/л (350 мг%, или 19,4 ммоль/л) , нормальной величине анионной разницы или сдвиге рН в щелочную сторону .

К наиболее часто встречающимся “атипичным” проявлениям диабетического кетоацидоза относится нормальная или умеренно повышенная анионная разница. Несмотря на то что данное заболевание всегда определяли как ацидоз с высокой анионной разницей, эта разница часто бывает ниже 20 мэкв/л. Это объясняется тем, что гиперхлоремический метаболический ацидоз приводит к усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах, в то время как кетоновые тела выводятся с мочой. Анионная разница бывает выше у больных с обезвоживанием, поскольку них часто нарушена своевременная экскреция кетоновых тел почками.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Общепринятые принципы лечения диабетического кетоацидоза приведены в табл. 32-2.

При этом следует обратить внимание на несколько моментов.

Лечение диабетического кетоацидоза

Вводят в/в в начальной дозе 10 ЕД с последующей инфузией со скоростью 0.1 ЕД/(кг.ч)

Устранение дефицита жидкости

С помощью изотонического раствора NaCl или 5% раствора альбумина

При содержании К+ в сыворотке, мэкв/л

Обычно неэффективно; при резко выраженной гипофосфатэмии (концентрация РО4 в сыворотке < 10 мг/л) вводят один из препаратов фосфора (из расчета 7.7 мг/кг через 4 ч)

Введение натрия гидрокарбоната

Не рекомендуется, так как неэффективно

1. Поскольку у больных с диабетическим кетоацидозом дефицит жидкости может достигать 10% массы тела , лечение следует начинать с введения солевых растворов (например, изотонического раствора натрия хлорида). Однако при этом возникает опасность развития отёка мозга или лёгких, что снижает энтузиазм врачей в отношении применения солевых растворов. Предпочтительнее введение коллоидных растворов (например, 5% раствора альбумина) , способных удерживаться в сосудистом русле и поддерживать осмотическое давление и рН крови (см. главу 17). Вместе с тем для этой цели нецелесообразно использовать коллоидный раствор гетастарча (гидроксиэтиловый крахмал) из-за его способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови (см. главу 17).
2. Истощение запасов калия — часто наблюдаемое явление, причём потеря электролита составляет примерно от 3 до 5 мэкв/кг. Однако уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или повышенным. Потерю калия следует восполнить (как можно скорее), соответствующие рекомендации даны в табл. 32-2 (обычно вводят препараты калия, в частности калия хлорид).
3. Потеря фосфора — также характерное явление и составляет в среднем 1-1,5 ммоль/кг. Однако возмещение дефицита фосфора не повышает эффективности лечебных мероприятии по коррекции кетоацидоза и не рекомендуется в повседневной практике. Такой подход приемлем лишь у больных с резко выраженной гипофосфатемией (концентрация РО2 в сыворотке крови ниже 10 мг/л) из-за опасности развития тяжёлых осложнений. (Для получения более полной информации по проблеме гипофосфатемии см. главу 38.)
4. Натрия гидрокарбонат в повседневной практике уже давно не применяется, поскольку он не только не содействует выведению больных из состояния кетоацидоза, но и способствует образованию кетоновых тел. В настоящее время натрия гидрокарбонат используют лишь в случаях резистентной (не поддающейся лечению) артериальной гипотензин.

Конечная цель лечебных мероприятий не связана с нормализацией содержания глюкозы в сыворотке крови. Действительно, уровень глюкозы можно снизить в течение 6 ч , а коррекция ацидемии занимает вдвое больше времени. При падении концентрации глюкозы в сыворотке крови до 2500 мг/л (250 мг%, или 13,9 ммоль/л) её уже в качестве лекарственного средства добавляют в раствор для внутривенного введения, а также вводят инсулин путём инфузии до тех пор, пока уровень НСОз» не поднимется до 20 ммоль/л. Именно нормализация содержания НСО3 — в сыворотке крови является конечной целью лечебных мероприятий.

АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ

Развитие алкогольного кетоацидоза, по всей вероятности, обусловлено несколькими причинами. Во-первых, такие больные получают с пищей недостаточно питательных веществ, т.е. развивается неполное или частичное голодание, которое сопровождается усилением кетогенеза и кетонемией; следствием кетонемии становится метаболический («голодный») ацидоз. Во-вторых, окисление спирта этилового до ацетальдегида в печени приводит к образованию НАД-Н, способствующего синтезу кетоновых тел. В-третьих, обезвоживание будет снижать экскрецию кетоновых тел с мочой.

ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

В отличие от вызванного спиртом этиловым лактат-ацидоза (встречается в период неумеренного пьянства) алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1-3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом ацидоз может быть резко выраженным, а концентрация этанола в крови — ничтожной. Как и в случае диабетического кетоацидоза, величина анионной разницы» варьирует весьма значительно.

НАДН, образованный в результате окисления спирта этилового в печени, способствует превращению ацетоацетата в бета-оксимасляную кислоту. Поскольку с помощью нитропруссидного теста для обнаружения кетоновых тел в сыворотке крови определяют только приблизительное содержание ацетоуксусной кислоты, концентрация кетоновых тел (точке, ацетоацетата) в сыворотке крови при алкогольном кетоацидозе может быть ничтожной (см. рис, 32-3). В связи с этим для диагностики алкогольного кетоацидоза наибольшую ценность представляют клинические данные. Несмотря на то что при указании состоянии иногда бывает незначительная гипергликемия, отсутствие резкого повышения уровня глюкозы в крови (более 3000 мг/л, или 16,7 ммоль/л) позволяет отличить алкогольный кетоацидоз от диабетического.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

Алкогольный кетоацидоз обычно поддается коррекции в течение 24 ч внутривенным введением солевых растворов и глюкозы (5% раствор, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида). При этом глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию кетоновых тел с мочой. Восполнение потери калия нужно только при значительном снижении его содержания в сыворотке крови. Необходимость введения натрия гидрокарбоната обычно отсутствует.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kruse JA, Carlson RW. Lactate metabolism. Crit Care Clin 1987; 3:.
2. Mizock BA. Lactic acidosis. Disease-A-Month 1989; 35:.
3. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970; 26:.
4. EIdridge F. Blood lactate and pyruvate in pulmonary insufficiency. N Engi J Med 1966; 274:.
5. Ott DD, Cooley DA. Cardiovascular surgery in Jehovah’s Witnesses. Report of 542 operations without blood transfusions. JAMA 1977; 238:.
6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987; 83:77-82.
7. Campbell CH. The severe lactic acidosis of thiamine deficiency: Acute pernicious or fulminating beriberi. Lancet 1984: 3:.
8. Bersin RM, Arieff Al. Primary lactic alkalosis. Am J Med 1988; g5:.

Smith SM, Eng RHK, Buccini F. Use of D-lactic acid measurements in the diagnosis of bacterial infections. J Infect Dis 1986; 354:.Stolberg L, Roife R, Giflin N, et al. D-lactic-acidosis due to abnormal gut flora. N Engi J Med 1982; 306:.DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD.D-lacticacidosisandencephalopathy after jejunoileostomy: Response to overfeeding and to fasting in humans. Mayo Clin Proc 1984; 59:.

ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:.Well MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery and arterial blood. Crit Care Med 1987; 35:.Mehta PM, Kloner RA. Effects of acid-base disturbance, septic shock, and calcium and phosphorous abnormalities on cardiovascular function. Crit Care Clin 1987; 3:.Graf H, Arieff Al. The use of sodium bicarbonate in the therapy of organic acidosis. Intensive Care Med 1986; 32:.Stacpoole PW. Lactic Acidosis. The case against bicarbonate therapy. Ann Intern Med 1986; 305:.Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: The case for its continued use. Ann Intern Med 1987; 306:.Sun JH, Filley OF, Hord K, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: An effective substitute for NAHCOs for the treatment of acidosis. Surgery 1987; 302:.Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dichloroacetate in the treatment of lactic acidosis. Ann Intern Med 1988; 308:58-63.

Источник: