Ишемический абдоминальный синдром симптомы и лечение

21.08.2017

Абдоминальный ишемический синдром – заболевание, которое характеризуется закрытием сосудов кровоснабжения и непарных висцеральных ветвей в области брюшной аорты. В результате возникновения болезни, пищеварительные органы перестают получать необходимое количество кислорода, что провоцирует развитие патологических изменений и появление неприятных симптомов.

Начинать лечебные манипуляции нужно, когда недуг находится на начальной стадии, чтобы не усугубить состояние здоровья и предупредить развитие неблагоприятных осложнений. Хотя сделать это сложно, в этот период признаки заболевания не проявляются. У больного возникают ощущения легкого недомогания, которые свойственны при гастрите, дуодените или других патологий желудочно-кишечного тракта. Поэтому часто люди не обращают внимания на такие проявления, болезнь начинает перерастать в тяжелую форму.

После начальной стадии развивается стадия субкомпенсации. Во время ее течения симптомы становятся выраженными, но недостаточно глобальные, чтобы посетить медицинское учреждение и пройти все диагностические исследования. На такой стадии развития ишемии, больной старается уменьшить количество употребляемой еды, симптоматика патологии становится незаметной.

Если не обратиться за помощью, то в органах пищеварения начинают развиваться патологические изменения и заболевание приобретает острую или хроническую форму течения. Терпеть симптомы невозможно.

Человек, страдающий от дискомфорта и интенсивных болевых проявлений, вынужден обратиться за помощью к врачу.

Причины возникновения

Патология возникает из-за не поступления кислорода в пищеварительные органы

Спровоцировать возникновение абдоминального ишемического синдрома могут факторы:

• наличие тромбоза в венозных артериях;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• самопроизвольное закрытие сосудов кровоснабжения;
• травматические повреждения, во время которых страдает область брюшной полости;
• развитие синдрома «обкрадывания» после операции по нормализации кровообращения в нижних конечностях;
• эмболия;
• легирование висцеральных артерий.

Симптоматика

Симптомы: появляется боль в области живота, тяжесть в желудке, рвота и тошнота

Абдоминальная ишемия может диагностироваться самостоятельно, если появились признаки:

1. болевые ощущения в области живота, которые появляются после употребления пищи;
2. чувство тяжести в желудке;
3. понос с кровянистыми сгустками и неприятным запахом;
4. иногда возникают приступы рвоты и тошноты;
5. уменьшение массы тела;
6. частые головные боли, головокружения, возможна потеря сознания;
7. кишечная непроходимость (из-за сужения прямой кишки).

Распространенная симптоматика патологии:

• Боль в области желудка. Возникает такой симптом абсолютно у каждого заболевшего абдоминальной ишемией человека. Она появляется в течение двадцати минут после поглощения еды или при интенсивных физических перенапряжениях. Такой признак развивается в результате нарушения кровоснабжения в органах брюшины при серьезных нагрузках. Исчезают болевые ощущения через два часа, но могут беспокоить пострадавшего и более длительное время (все зависит от количества и характера употребляемых продуктов питания). Касательно физических нагрузок, боль может возникать после: подъема тяжелых предметов, работы, которая требует больших усилий, ускоренной ходьбы, продолжительного запора или во время вынашивания ребенка. Также болевые синдромы могут появляться во время сна. Это случается потому, что в лежачем положении происходит перераспределение крови в сосудах;
• Ухудшение работы желудочно-кишечного тракта. У половины больных, секреционная и абсорбционная функция кишечника которых нарушена, возникает: вздутие живота, частые позывы отрыжки, приступ тошноты и рвоты, постоянный звук урчания в животе и приступы самопроизвольной дефекации;
• Быстрое снижение веса. Очень часто, после приема большого количества пищи, больной ощущает присутствие дискомфорта и боли. Именно поэтому, он самостоятельно, из-за чувства страха, ограничивает себя от употребления еды. Также процесс похудения провоцируют и ускоряют частые приступы поноса и рвоты;
• Нарушение работоспособности нейровегетативной системы. Из-за неправильного кровоснабжения в человеческом организме, больной часто страдает от головокружений, головных болей, учащенного биения сердца, повышенного потоотделения, озноба и падения в обмороки. Все жалуются на сильную слабость, вялость и пониженную трудоспособность.

Если появились вышеперечисленные симптомы, то следует посетить медицинское учреждение, где квалифицированные врачи установят диагноз и назначат подходящее лечение.

Медицинские исследования

Доктор назначает узи сосудов кровоснабжения в брюшной полости

Когда лечащий врач назначает необходимые лечебные мероприятия проводится ряд диагностических процедур, которые подтверждают или опровергают наличие абдоминального ишемического синдрома у пациента.

Первый этап обследования в опросе больного для определения симптомов и изучении его истории болезни. После опроса, на начальном этапе диагностики, врач понимает, какие заболевания присущи подобным симптомам, переходит к процедурам диагностирования.

Опытный доктор делает пальпацию пораженной области, чтобы обнаружить изменения. В момент обследования врач может нащупать опухолевое уплотнение – пораженную заболеванием пульсирующую артерию. В момент проведения манипуляции ощупывания живота, можно заметить признаки метеоризма, услышать урчание желудка, а больной, в этот период, ощутит приступы боли в нижней части брюшной полости.

После пальпации пораженного ишемией участка, опытный специалист производит процедуру аускультации (прослушивание живота с помощью специального прибора). В момент ее проведения, у шестидесяти пяти процентов пациентов слышаться появления систолического шума. Но присутствует он лишь в том случае, если кровеносный сосуд был не полностью закупорен, в иной ситуации – никаких звуков при прослушивании обнаружено не будет.

Нередко доктора подтверждают диагноз, провоцируя возникновение симптомов патологии. Существует две методики:

• способ Меккельсона. Больной должен выпить один литр молока, после чего, как правило, у него должны возникнуть сильные болевые ощущения и чувство дискомфорта. Помимо абдоминальной ишемии, такую методику используют для выявления у пациента язвы в области желудка или двенадцатиперстной кишки;
• способ принудительного употребления калорийной пищи. В момент такой пробы, больного заставляют употребить продукты питания, которые содержат в себе большое количество калорий. После поглощения предлагаемой еду, через 5-20 минут, у заболевшего начинают проявляться признаки недуга.

Абдоминальный ишемический синдром требует также произведения эндоскопических исследований:

• проведение фиброгастроскопии (тщательный осмотр органов желудочно-кишечного тракта);
• проведение колоноскопии (изучение целостности внутренней стенки прямой кишки).

После таких диагностических манипуляций, больного направляют на сдачу следующих анализов:

• общий и биохимический анализ крови и мочи;
• анализ кала;
• анализ секреторных выделений желудка и фрагментов, которые производятся с помощью поджелудочной железы.

Если в крови больного была обнаружена дислипидемия, то диагноз подтверждается.

В случае, если при изучении человеческих фекалий, в них были обнаружены: жиры, кровянистые сгустки, слизь и недостаточно переработанные мышечные волокна, то это также свидетельствует о том, что анализ является положительным.

Для установления точного диагноза также используются:

• ультразвуковое исследование сосудов кровоснабжения в брюшной полости (благодаря такому исследованию можно подтвердить присутствие атеросклеротических бляшек, а также понять, где именно произошло повреждение кровеносных сосудов);
• проведение рентгенографии (позволяет обнаружить в селезеночном угле область, в которой присутствует воздух).

После изучения результатов обследования, квалифицированный специалист переходит к назначению терапевтического метода.

Лечебные мероприятия

Лечение заболевания рекомендуют с помощью хирургического вмешательства

Синдром хронической абдоминальной ишемии подвергается лечению с помощью двух способов:

• консервативная терапия;
• хирургическое вмешательство.

Выбор одной из существующих методик осуществляет врач, который изучает индивидуальные особенности организма заболевшего и осведомлен о присутствующей степени тяжесть патологии.

Развитие патологических изменений в висцеральных ветвях сказывается на состоянии здоровья человека и провоцируют возникновение нарушений в кровообращении. Такие нарушения заканчиваются летальным исходом.

Врачи рекомендуют лечить заболевание с помощью оперативного вмешательства. Консервативный способ не приводит к желаемым результатам и часто устраняет симптоматику, не устраняя болезнь. Поэтому человек, который страдает от синдрома абдоминальной ишемии, сталкивается с ее проявлениями через какой-то промежуток времени.

Хирургическое вмешательство производится исключительно квалифицированным врачом в специализированном, для этой процедуры, кабинете. Операция направлена на искусственное восстановление рабочих функция пораженных органов и кровеносных сосудов, а также предотвращение возникновения инфаркта кишечника.

Существует несколько способ проведения оперативного вмешательства, наиболее эффективный, в вашей ситуации, подбирается опытным специалистом, исходя из результатов обследования, характера патологии и степени ее тяжести.

Когда хирургические манипуляции завершены доктор выписывает больному прием фармакологических препаратов, разрабатывает формулу правильного питания, дает полезные рекомендации.

Если оперативный способ терапии нельзя сделать по существующим причинам, то медицинский работник назначает методику лечения:

• разрабатывает диету, которая направлена на прием полезных продуктов питания;
• прописывает употребление сосудорасширяющих препаратов;
• назначит курс симптоматической терапии, которая спровоцирует восстановление работоспособности пораженных заболеванием органов желудочно-кишечного тракта и приостановит процесс их патологических изменений;
• порекомендует прием лекарственных средств, которые останавливают прогрессирование атеросклероза;
• выпишет антиоксидантные медикаменты, и лекарства, направленные на разжижение крови (антиагрегантное лечение).

Оперативный способ лечения запрещен:

• возраст пострадавшего превышает 70 лет;
• имеются психологические заболевания;
• нарушен процесс свертывания крови;
• присутствуют онкологические заболевания.

Если у больного во время болезни возникают осложнения, квалифицированный доктор должен вовремя их обнаружить и выписать эффективный способ терапии.

Абдоминальный ишемический синдром развивается в тех случаях, когда пищеварительные органы перестают получать необходимое количество обогащенной кислородом крови из-за окклюзии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. Подобные изменения в кровообращении могут провоцироваться как внешними, так и внутренними факторами.

По данным статистики, синдром абдоминальной ишемии выявляется примерно у 3,2% пациентов гастроэнтерологических и терапевтических отделений. А при вскрытиях этот недуг выявляется примерно у 19-70%.

Впервые рассматриваемый в рамках этой статьи синдром был описан немецким патологоанатомом F.Tiedemann в 1834 году. Во время вскрытия он обнаружил окклюзию ствола верхней брыжеечной артерии. Позднее, в начале прошлого века, стали появляться сообщения о том, что диспепсические расстройства и абдоминальные боли иногда провоцируются именно поражениями непарных ветвей брюшного отдела аорты, а полное клинического описание синдрома абдоминальной ишемии сделал A.Marston в 1936 году.

Почему развивается абдоминальный ишемический синдром?

Ведущая причина ишемии органов пищеварения — атеросклероз сосудов, несущих к ним кровь.

Чаще всего частичное или полное закупоривание артерий вызывается атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. В таких случаях у больного развивается хронический абдоминальный ишемический синдром в большинстве клинических случаев.

Кроме этого, острые нарушения кровообращения в органах пищеварения могут провоцироваться:

• травмами;
• эмболиями;
• тромбозами;
• лигированием висцеральных артерий;
• развитием так называемого синдрома «обкрадывания» после реваскуляризации артерий ног.

Кроме этого, абдоминальная ишемия может становиться следствием аномалий развития и заболеваний висцеральных артерий, коарктации аорты, врожденных патологий кровоснабжающих пищеварительный тракт сосудов (аплазий и гипоплазий артерий, врожденных гемангиом и свищей, фибромышечных дисплазий).

Классификация

Рассматривая причины патологии, мы уже упоминали о том, что синдром абдоминальной ишемии может протекать в острой или хронической форме. Кроме этого, специалисты выделяют такие варианты синдрома как функциональный, органический или комбинированный.

По форме абдоминальный ишемический синдром бывает:

• брюшной – поражение происходит в бассейне брюшного ствола;
• брыжеечный – нарушение кровообращения вызывается окклюзией дистальной или проксимальной брыжеечной артерии;
• смешанный.

В стадиях синдрома выделяют следующие периоды:

• бессимптомная;
• микросимптоматика;
• субкомпенсация;
• декомпенсация;
• язвенно-некротические изменения в системе пищеварения.

Симптомы

В клиническом течении абдоминального ишемического синдрома отчетливо просматривается триада таких проявлений:

• боли в животе – спазмирующие, по типу колики, интенсивные, локализирующиеся в эпигастральной области (иногда охватывающие весь живот), появляющиеся спустя 20-40 минут после приема пищи и продолжающиеся на протяжении нескольких часов;
• дисфункции кишечника – сбои в секреторной, моторной и всасывающей функциях органов пищеварения, проявляющиеся в нарушениях стула, проходимости кишечника и пр.;
• дефицит массы тела – прогрессирующая утрата веса, возникающая из-за страха перед вызывающимися приемом пищи болями, обезвоживания и нарушений углеводного и белкового обменов.

У больного с абдоминальной ишемией присутствуют следующие симптомы:

• боли в животе после еды;
• тяжесть в желудке;
• нарушения стула (от поноса с примесями крови до запора);
• зловонный запах каловых масс;
• периодические приступы тошноты и рвоты;
• головокружения и головные боли (иногда обмороки);
• истощение;
• признаки обезвоживания;
• кишечная непроходимость вследствие сужения прямой кишки.

Боли в области живота наблюдаются у всех больных с абдоминальным ишемическим синдромом. Их появление провоцирует прием пищи или интенсивная нагрузка (подъем тяжелых предметов, быстрая ходьба, занятия спортом, продолжительный запор и др.). Возникновение болей вызывается нарушением кровообращения органов пищеварения. В ряде случаев болевые ощущения появляются даже во время сна. Такие боли провоцируются перераспределением крови в сосудах в положении лежа.

Недостаточное кровоснабжение органов ЖКТ негативно отражается на их работе, и у больного возникает нарушение пищеварения. Он ощущает отрыжки, вздутие живота, тяжесть в желудке, тошноту, рвоту и урчание в животе. Пациенты предъявляют жалобы на поносы и запоры, а в ряде случаев у них происходят эпизоды самопроизвольной дефекации.

Постоянные боли, которые порой бывают очень мучительными, заставляют больного ограничивать себя в еде. У него возникает ассоциация: прием пищи влечет за собой проявления болевого синдрома. Из-за этого человек начинает худеть. Кроме этого, способствовать прогрессирующей кахексии могут такие проявления нарушения пищеварения как тошнота, рвота и обезвоживание, развивающееся из-за нарушения всасывательной функции.

Нарушения кровообращения приводят к изменениям в функциях нейровегетативной системы. Из-за этого у больного часто возникают головные боли, головокружения, повышенная потливость, сердцебиения и обморочные состояния. Именно эти изменения в работе вегетативной нервной системы приводят к тому, что многие пациенты с синдромом абдоминальной ишемии жалуются врачу на выраженную слабость и заметное снижение работоспособности.

Диагностика

Обнаружить нарушения кровотока в сосудах брюшной полости поможет допплеросонография.

После изучения жалоб больного врач осматривает его и проводит пальпацию и аускультацию живота. При прощупывании и прослушивании доктор может выявить следующие проявления недостаточного кровообращения органов ЖКТ: урчание, метеоризм, боли в нижней части брюшной полости, уплотнение пульсирующей и болезненной брюшной вены мезогастральной части тела. Во время прослушивания живота врач иногда может слышать систолический шум. Этот симптом указывает на неполное перекрытие сосудов, кровоснабжающих органы пищеварения. В остальных случаях во время аускультации никакие шумы не слышны.

При возникновении подозрений на развитие абдоминального ишемического синдрома назначается проведение ряда исследований:

• анализы крови – выявляется дислипидемия (у 90% пациентов), повышение уровня тромбоцитов и эритроцитов (у 60%);
• анализ кала – большое количество плохо переваренных мышечных волокон, примесей слизи, жира, иногда кровь и пр.;
• УЗИ сосудов брюшной полости – выявляет признаки атеросклероза на сосудистых стенках, бугристость внутренней стенки сосудов, аномалии строения и пр.;
• допплеросонография (с нагрузочными пробами) – обнаруживает проявления нарушения кровотока в сосудах брюшной полости и висцеральных артериях;
• аортография или селективная целиако-и мезентерикография – четко визуализирует зону сужения артерии, все отклонения в кровообращении;
• МСКТ – позволяет визуализировать нарушения в строении сосудов до мельчайших подробностей и является самым точным методом диагностики.

Обследование больного с синдромом абдоминальной ишемии может дополняться рентгенографией, колоноскопией (с биопсией слизистой толстой кишки), эндоскопическим исследованием желудка и ирригографией.

Для исключения ошибок выполняется дифференциальная диагностика с такими недугами:

• болезнь Крона;
• острый и хронический панкреатит;
• язвенная болезнь;
• патологии печени;
• неспецифический язвенный колит.

Лечение

В зависимости от тяжести проявлений абдоминального ишемического синдрома больному может назначаться консервативное или хирургическое лечение. Тактика ведения пациента при этом состоянии определяется лечащим врачом, который руководствуется данными, полученными после всестороннего обследования пациента. Лечение синдрома абдоминальной ишемии должно начинаться как можно раньше.

В план консервативной терапии включают:

• соблюдение диеты;
• ферментные препараты;
• сосудорасширяющие средства;
• препараты для коррекции дислипидемии: статины, фосфолипиды;
• антиагреганты;
• антиоксиданты;
• гипогликемические препараты (при сахарном диабете).

Нередко консервативное лечение не дает желаемого результата и только ослабляет выраженность симптомов абдоминальной ишемии. В таких случаях врач, при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению, рекомендует пациенту проведение операции. Существует несколько методик вмешательств, позволяющих добиться восстановления нормального кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (верхней и нижней брыжеечных артериях) и чревном стволе.

При выполнении традиционной открытой операции хирург выполняет эндартерэктомию, реимплантацию в аорту или резекцию с выполнением анастомоза «конец в конец». При таких вмешательствах не применяются какие-либо протезирующие материалы, и врач использует только сосуды пациента.

В ряде клинических случаев хирург может проводить различные шунтирующие операции с применением разнообразных ауто-, ало- или синтетических протезов или переключающие эктсранатомические реконструирующие вмешательства (выполнение спленомезентериальных, спленоренальных, мезентерикоренальных и других анастомозов). Некоторым пациентам показано выполнение экстравазальной декомпрессии или эндоваскулярной пластики (установки стента в просвет сосуда для расширения области сужения).

К какому врачу обратиться

Чтобы нормализовать уровень липидов в крови, больному назначают прием статинов.

При появлении болевого синдрома, развивающегося через 20-40 минут после приема еды, нарушений пищеварения, утрате веса следует обратиться к сосудистому хирургу, который сможет выявить или опровергнуть присутствие признаков абдоминальной ишемии. Для этого могут применяться различные лабораторные и инструментальные методики диагностики: анализы крови, кала, УЗИ, допплерографическое исследование сосудов брюшной полости, МСКТ, ангиография и пр.

Абдоминальный ишемический синдром развивается из-за нарушения нормального кровообращения в висцеральных ветвях брюшного отдела аорты и вызывается окклюзией этих сосудов. Такой симптомокомплекс может проявляться как остро, так и хронически. Недуг проявляется характерной триадой симптомов: болями в животе, нарушениями пищеварения и развитием истощения. Его лечение может быть консервативным или хирургическим.

Многие врачи знают, что это за состояние, однако не все разбираются в его этиологии, клинических проявлениях, не в полной мере владеют правильными диагностическими и клиническими алгоритмами ведения больных с абдоминальным ишемическим синдромом (АИС).

Подготовил Максим Листровой

Старенье часто видно по приметам,
которые грустней седых волос.
Толкает нас к непрошеным советам
Густеющий сосудистый склероз.
Есть надо мало и совсем не пить,
Соленого и сладкого – нельзя,
И женщин стороною обходить – 
Вот старости печальная стезя. Игорь Губерман

Предлагаем вниманию читателей «Медичної газети «Здоров’я України» блестящую лекцию, прочитанную на мастер-классе, организованном компанией «Солвей Фарма», заведующей кафедрой внутренних болезней № 1 Донецкого государственного медицинского университета, доктором медицинских наук, профессором Натальей Борисовной Губергриц, которую она начала с того, что отметила безусловную главенствующую роль в развитии АИС такого известного заболевания, как атеросклероз. 
Хроническая ишемия органов пищеварения обусловлена окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты и развивается в связи с дефицитом кровотока в том или ином отделе желудочно-кишечного тракта на различных этапах пищеварения. Она начинается обычно с функциональных расстройств и приводит к органическим изменениям.
Первое сообщение об инфаркте кишечника, которому предшествовала хроническая ишемия кишечника, сделал Despre в 1834 году. Термин angina abdominalis, сохранившийся до наших дней, ввел в клиническую практику G. Bacelli (1905). Первую успешную операцию на верхней брыжеечной артерии (тромбэндартерэктомию) произвели в 1957 году R. Shaw и соавт. 

В основе абдоминальной ишемии лежит атеросклероз. Жизнь человека можно сравнить со сменой времен года: от весны к лету, к осени и, наконец, к зиме. Можно увидеть, как от очагового отложения липидов в интиме артерий (от формирования «липидной полоски») прогрессирует атеросклероз, и человек, как и природа, приходит к медленному угасанию, к морозному зимнему онемению окружающего мира. Результатом атеросклероза, безусловно, может быть и АИС.
Частота возникновения АИС достаточно высока: в 75,5% при аутопсии умерших от ИБС, вследствие атеросклероза церебральных артерий и/или сосудов нижних конечностей, также выявляют атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей; в 50-57% случаев абдоминальная ишемия диагностируется только при развитии острого нарушения мезентериального кровообращения, то есть инфаркта кишечника. Все остальные случаи, как правило, связывают с банальными заболеваниями – гастродуоденитом, гепатитом, панкреатитом и т. д. Ранняя диагностика и лечение абдоминального атеросклероза в гастроэнтерологических стационарах не проводятся! Хотя задача специалиста – ставить диагноз АИС как можно раньше ввиду его первичности, до развития тяжелых явлений.
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты, по данным аутопсии, – 19,2-70%, ангиографии – 4,1-53,5%. В то же время оперативные вмешательства при этой патологии составляют лишь 2% от числа всех операций на брюшной части аорты и ее ветвях.
Что касается анатомических особенностей кровоснабжения органов пищеварения, то оно осуществляется тремя непарными висцеральными ветвями брюшной части аорты: чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями. Все три указанных самостоятельных артериальных бассейна тесно объединены между собой коллатералями. Наиболее важные из них – чревно-брыжеечный и межбрыжеечный анастомозы. Прямой межбрыжеечный анастомоз известен в литературе как дуга Риолана, встречающаяся в норме у 2/3 людей. Важным связующим звеном верхней и нижней брыжеечных артерий является краевая, маргинальная артерия Дрюмонда. В селезеночном углу левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из системы верхней брыжеечной артерии анастомозирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной артерии. Это так называемая точка Триффита – критический сегмент толстой кишки. У 5% людей кровоснабжение в этой точке разомкнуто, что создает предпосылки для ишемии именно селезеночного угла толстой кишки при любом снижении перфузионного давления в системе брыжеечных артерий.
Терминология АИС многообразна – от исторических, экзотических терминов до современных. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: интермиттирующая анемическая дисперистальтика, перемежающаяся ангиосклеротическая диспрагия, интестинальная ангина, брюшная ангина, мезентериальная артериальная недостаточность, хроническая ишемия кишечника, ишемическая болезнь органов пищеварения, абдоминальный ишемический синдром. Что касается современной постановки диагноза, то согласно МКБ-10 возможны следующие варианты: атеросклероз брюшной аорты – I70.0, аневризма брюшной аорты – I71.4, эмболия и тромбоз брюшной аорты – I74.0, синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты – I77.4, сосудистые болезни кишечника – К55.
Причины возникновения абдоминальной ишемии делятся на экстравазальные (38%) и интраназальные (62%) (Л.Б. Лазебник и соавт., 2003). Кроме того, их подразделяют на органические, функциональные и комбинированные. Органические изменения могут быть обусловлены внесосудистыми компрессионными факторами (врожденными и приобретенными), заболеваниями и аномалиями развития висцеральных ветвей.
Следует различать острую и хроническую ишемию органов пищеварения. Причинами острой ишемии могут быть: тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных артерий, послеоперационный синдром «обкрадывания» висцерального кровотока при реваскуляризации артерий нижних конечностей, спазм или разрыв артериол в системе верхней брыжеечной артерии после резекции коарктации аорты, хронической ишемии органов пищеварения – органические, функциональные и комбинированные изменения. К функциональным нарушениям относят: артериоспазм, гипотензии центрального происхождения, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии. Врожденные компрессионные факторы – это аномалии отхождения и положения висцеральных ветвей, давление серповидной связки или медиальных ножек диафрагмы, ганглиев солнечного сплетения. Приобретенные компрессионные факторы – опухоли брюшной полости, аневризмы брюшной аорты, периартериальный или ретроперитонеальный фиброз, спаечный процесс, давление увеличенных соседних органов. Врожденные аномалии развития висцеральных ветвей – аплазия, гипоплазия артерий или самой аорты в интервисцеральном сегменте, фибромускулярная дисплазия, артериовенозные свищи и гемангиомы. Приобретенными факторами являются атеросклероз, артерииты, расслаивающие аневризмы нисходящей части аорты, травматические артериовенозные свищи и аневризмы.
Основная причина абдоминальной ишемии – атеросклероз мезентериальных сосудов. Если атеросклеротические бляшки обнаруживают в коронарных, сонных и подвздошных артериях, то они наличествуют и в брюшной аорте. Каждый третий из пациентов, имеющих заболевания сосудов головного мозга, имеет сердечно-сосудистую патологию (CAPRIE, n = 19,185; S. Coccheri Eur, J. Heart. 1998). Частота проявлений атеротромбоза в различных сосудистых артериальных бассейнах показана на рисунке 1.
В патогенезе АИС основное значение придают следующим причинам: ПОЛ, нарушению реологических свойств крови и дислипидемии как основному фактору возникновения атеросклероза (О.Ш. Ойноткинова и соавт., 2001). В прогрессировании названных механизмов различают четыре этапа. Первый – связан с ишемией эндотелия сосудов, то есть с нарушениями в дыхательной цепи митохондрий. Второй – с метаболическими нарушениями вследствие недостаточности выработки АТФ, ингибирования цикла Кребса, накопления жирных кислот, изменения биослоя мембран. Третий – зависит от липидной триады: активации липаз, фосфолипаз; детергентного действия избытка жирных кислот и лизофосфолипидов на мембраны и активации ПОЛ. И, наконец, четвертый этап – некробиоз клеток и тканей.
В течении АИС также выделяют четыре стадии. При первой больные ведут обычный образ жизни и изменения кровотока в брюшной полости можно зафиксировать только с помощью допплеровского исследования. Вторая стадия характеризуется возникновением абдоминальной боли при приеме обильной пищи. При третьей стадии абдоминальные боли возникают даже при приеме минимального количества пищи. И, наконец, четвертая стадия проявляется постоянными болями, усиливающимися после приема пищи. Исход последней стадии неблагоприятен, вплоть до инфаркта кишечника. Если рассмотреть клинические проявления болезни, то можно обнаружить три основных симптомокомплекса АИС: постепенное нарастание боли, связанное с приемом пищи, потеря массы тела и дисфункция кишечника.
Каким образом можно распознать либо заподозрить абдоминальную ишемию? Какова клиническая картина АИС? Как уже было замечено, абдоминальная боль возникает после еды, и у таких пациентов постепенно развивается боязнь приема пищи (ситофобия). Зачастую боли могут быть ассоциированы с приступом стенокардии, подъемом или снижением АД, они не имеют четкой локализации и достаточно интенсивны (морфинные). Как правило, они не купируются традиционными средствами, наступает облегчение при приеме нитратов. Возникновение боли в большей степени зависит от объема и в меньшей от качества принятой пищи, со временем больной принимает все меньшее количество пищи, особенно жирной и острой.
Дисфункция кишечника – второй по частоте признак хронической ишемии органов пищеварения, особенно при окклюзии верхней брыжеечной артерии. Клинически дисфункция кишечника проявляется неустойчивым стулом, метеоризмом, чувством распирания в животе, а также симптомами мальабсорбции, снижением толерантности к пищевой нагрузке.
Проксимальная дисфункция тонкой кишки имеет три стадии: ишемическая функциональная энтеропатия, когда наблюдаются повышенная моторика, нарушение абсорбции и метеоризм на фоне усиленной перистальтики; ишемический энтерит с различными болями в животе, паралитической непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом (изъязвление слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения); преходящая ишемия тонкой кишки, формирование стриктур или возникновение мезентериального инфаркта. Дистальная дисфункция толстой кишки также имеет три стадии развития процесса: функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорные запоры, овечий кал); ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения); ишемические стриктуры и гангрена толстой кишки. Трем клиническим формам поражения кишки соответствует глубина поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым процессам – энтериту и колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя – к фиброзу, рубцеванию и стриктурам; трансмуральная ишемия – к необратимому повреждению стенки кишки с гангреной и перфорацией.
Обязательным признаком в симптомокомплексе АИС является развитие мальабсорбции, крайнее выражение которой – стеаторея. Еще одно проявление этого синдрома – нарастающая потеря массы тела. Этому способствуют также уменьшение объема пищи, потребляемой пожилыми людьми, в некоторых случаях ситофобия.
К патогномоничным признакам можно отнести следующие: при преимущественном поражении брюшной аорты и/или чревного ствола при объективном обследовании выявляется систолический шум (выслушивается только в случае сужения артерии на 80-90%) на 2-4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии; если шум выслушивается чуть выше пупка – преимущественное поражение верхней брыжеечной артерии. При пальпации определяются пульсация и болезненность брюшной аорты (Л.Б. Лазебник и соавт., 2003; А.И. Парфенов, 2002).
Н. Buchart-Hansen (1977) установил, что только у 16,6% больных диагноз хронической ишемии устанавливают после повторных длительных обследований, чтобы исключить различные функциональные и органические заболевания органов брюшной полости. Обычно больные до поступления в специализированный стационар проходят несколько обследований, что приводит нередко к различной трактовке заболевания:
– повторные диагностические поиски общеизвестных незлокачественных процессов в органах пищеварения с безуспешной стандартной консервативной, санаторно-курортной терапией и, тем не менее, прогрессирующим течением болезни;
– длительное обследование и нередко пробные лапаротомии по поводу предполагаемого злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, однако даже во время операции ревизия висцеральных артерий не производится, и диагноз остается неясным;
– детальное обследование больных, выявляющее язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК): производят паллиативную или пластическую операции, клинический эффект от которых невелик; послеоперационная клиническая картина трактуется как пострезекционный синдром, агастральная астения, демпинг-синдром, постваготомический синдром, язва культи желудка, постхолецистэктомический синдром; 
– из-за несоответствия предъявляемых жалоб и объективных данных хорошо известным заболеваниям желудочно-кишечного тракта больных причисляют к категории с абдоминальной формой психоневроза;
– характерную для дистальной колопатии клиническую картину, обусловленную окклюзией нижней брыжеечной артерии, и больные, и врачи связывают с естественной инволюцией организма, старением и возрастными особенностями.
Выделяют функциональные классы хронической ишемической болезни органов пищеварения, которые во многом соответствуют клиническим стадиям течения (Л.Б. Лазебник и соавт., 2003).
Первый функциональный класс (ФК I) – выраженной клинической симптоматики нет, характерно при проведении допплерографии отсутствие нарушений кровотока в покое, их появление лишь после нагрузочной пробы.
Второй функциональный класс (ФК II) – наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой, диспептический синдромы, похудение, нарушение функции поджелудочной железы, дисфункция кишечника.
Третий функциональный класс (ФК III) – выраженные циркуляторные расстройства в покое, постоянный болевой синдром, органические изменения органов пищеварения.
Четвертый функциональный класс (ФК IV) – деструктивные изменения органов пищеварения.
В связи с тем, что в диагностике АИС объективные данные скудны, необходимы дополнительные исследования, направленные на выявление дислипидемии, нарушений реологических свойств крови, и более сложные инструментальные методы – допплерография, ангиография и другие.
Перечисленные характерные анамнестические данные, жалобы, признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систолический шум дают основание предположить диагноз хронической ишемии органов пищеварения.
Сбор анамнеза (чувствительность – 78%) позволяет выявить наличие сердечно-сосудистых заболеваний, облитерирующего эндартериита, метаболического синдрома, сахарного диабета. Чувствительность метода пальпации и аускультации брюшной аорты – 50-60%, УЗИ – 50-75%, допплеровского исследования – 80%, КТ – 78-82%, ангиографии – 90-95%. Частота выявления систолического шума в проекции висцеральных артерий (14-92,6%) свидетельствует о возможном их поражении, но его отсутствие не является поводом для исключения ишемии. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи: проба Миккельсена – в течение часа больной должен выпить литр молока, появление болей при этом свидетельствует об ишемическом генезе заболевания. Применяется проба «насильственного кормления», основанная на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей типичную клинику ишемии; проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (четырехразовое питание). Некоторые авторы предлагают проводить физические пробы – поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическую пробу для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола. Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие проявления АИС (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).
Лабораторные методы исследования. При помощи общепринятых биохимических методов исследования функционального состояния печени определяют нарушение соотношения белковых фракций, снижение количества альбуминов и повышение содержания глобулинов, в некоторых случаях – увеличенные показатели АЛТ. Проба с Д-ксилозой позволяет установить состояние абсорбции в проксимальном отделе тонкой кишки. При изучении желудочной секреции методом внутрижелудочной рН-метрии в состоянии покоя и на фоне максимальной стимуляции гистамином обнаруживается нарушение ощелачивающей функции выходного отдела желудка (угнетение функций пилорических желез у больных с поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии). С помощью радиоизотопной гепатографии выявляют нарушение функции полигональных клеток у 54% больных, ирригоскопии – неравномерное распределение и фрагментацию взвеси сульфата бария, длительную задержку его в кишке, исчезновение гаустрации в стенозированных отделах кишки.
S. Schwartz и соавт. (1964) описали рентгенологические признаки ишемии стенки кишки: дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлияниями в подслизистом слое, которые напоминают «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу». Между стенкой кишки и взвесью сульфата бария могут прослеживаться щелевидные участки просветления, обусловленные сегментарными спазмами и ригидностью кишки, находящейся в состоянии ишемии, возможны сегментарные стенозы. В толстой кишке они визуализируются в основном в селезеночном углу в точке Гриффита. В стенозированных участках кишки, как было указано выше, исчезает гаустрация, резко замедляется пассаж взвеси сульфата бария. При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, атрофию слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную. Перифокальные изменения при эрозиях отсутствуют. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатацию и ангиоэктазию сосудов подслизистого слоя. Свидетельством диффузного хронического колита являются очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистого слоя. Копрологическое исследование позволяет определить наличие в кале больных большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.
Заключительный и наиболее информативный метод диагностики – ангиография висцеральных ветвей, метод выбора – трансфеморальная ангиография в двух проекциях. Селективная целиакография показана для определения поражения трифуркации и ветвей чревного ствола, селективная мезентерикография информативна при поражении дистального отдела верхней брыжеечной артерии, при наличии второго блока, коллатералей в системе чревного ствола и нижней брыжеечной артерии. По состоянию чревно-брыжеечного анастомоза можно судить о гемодинамике в области стеноза чревного ствола. Для улучшения качества изображения целесообразно провести ангиографию, заполнив желудок газом. Для этого за 1-2 минуты до исследования больной выпивает газообразующую смесь (4-5 г соды и 0,4-0,5 г лимонной кислоты, растворенных в 100 г воды комнатной температуры), после этого делают серию ангиограмм в двух проекциях. Ангиографические признаки поражения висцеральных ветвей могут быть абсолютными (деформация, стенозы, окклюзии, аневризмы) и косвенными, фиксирующими перестройку висцерального кровообращения, развитие коллатерального русла. При экстравазальной компрессии чревного ствола аорта и ее другие ветви обычно интактны. В боковой проекции ствол искривлен и образует угол, открытый кверху и кпереди. По переднему контуру фиксируется стеноз в виде выемки. Задний контур ствола обычно ровный. Дистальнее стеноза определяется постстенотическое расширение и возможен перегиб ствола, направленного краниально. Данный вид ангиограмм характерен для компрессии чревного ствола срединной связкой диафрагмы. При сужении сосуда на протяжении можно предположить его компрессию медиальными ножками диафрагмы или нейрофиброматозной тканью и чревными ганглиями. В части чревного ствола, располагающейся проксимальнее сужения, как бы прижатой к аорте, исчезает присущее ему в норме расположение параллельно верхней брыжеечной артерии. Признаки атеросклеротических стенозов, окклюзий и поражений, обусловленных неспецифическим аортоартериитом, не отличаются от таковых в других бассейнах, но при артериите обычно отмечается широкий и хорошо выраженный межбрыжеечный извитой анастомоз.
К косвенным признаками стеноза относятся:
– гипоконтрастирование пораженной артерии по сравнению с другими ветвями аорты;
– компенсаторное расширение смежной коллатерали при ее интактности;
– увеличение диаметра печеночной артерии по сравнению с диаметром селезеночной; 
– более длительное контрастирование дистальных отделов пораженной артерии;
– расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов;
– реверсированный кровоток по ветвям окклюзированной висцеральной артерии.
Одним из самых чувствительных диагностических методов остается тщательный сбор анамнеза. Однако здесь необходимо помнить о дифференциальной диагностике. Так, язвенное поражение желудка и ДПК может вызывать не только бактерия H. pylori, которой в последнее время мы так увлечены, достаточно часто в основе этого заболевания лежит ишемия. Местом локализации ишемической язвы, как правило, является малая кривизна желудка. В большинстве случаев первое ее проявление – кровотечение. Характерны – атипичная клиника, высокая частота сопутствующих заболеваний, рецидивы, большие размеры язвенного аффекта, низкая эффективность лечения. Следует отметить, что язвенные поражения – наиболее частое проявление АИС.
Ишемические панкреатопатии – второй по частоте вариант поражения органов пищеварения при АИС. Ишемическая панкреатопатия может протекать по типу острого ишемического панкреатита, в том числе фатального, хронического ишемического панкреатита и липоматоза поджелудочной железы (ПЖ). Дифференцировать ишемический панкреатит и липоматоз ПЖ практически невозможно. Во всех случаях ишемической панкреатопатии клинические проявления неспецифичны: панкреатическая недостаточность, панкреофиброз, панкреонекроз, в итоге – инфаркт ПЖ. Клинически хронический ишемический панкреатит проявляется интенсивной болью в области эпигастрия, левого подреберья, связанной с приемом пищи, гиперплазией, панкреатической недостаточностью и, как следствие, снижением массы тела.
Частота случаев развития ишемической панкреатопатии при АИС – 33-35%. Существуют определенные трудности дифференциальной диагностики с банальным хроническим панкреатитом (ХП), для обеих состояний характерны интенсивная боль после еды, не купирующаяся (или плохо купирующаяся) спазмолитиками, а также ситофобия, панкреатическая недостаточность, похудение (Л.Б. Лазебник и соавт., 2003).
Сам ХП может быть причиной возникновения абдоминальной ишемии. Панкреатические кисты, оказывая компрессию на близлежащие сосуды, со временем вызывают АИС. ПЖ связана с несколькими сосудистыми абдоминальными бассейнами, кровоснабжающими желудок, ДПК, печень. Особенность кровоснабжения ПЖ – отсутствие собственных крупных артерий (поступает кровь из ветвей чревной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий). Именно этими особенностями определяется частота возникновения панкреонекроза. 
Ишемические гепатопатии по частоте возникновения находятся на третьем месте среди поражений органов брюшной полости при АИС и проявляются острым ишемическим гепатитом, или хроническим ишемическим гепатитом, или неалкогольным стеатогепатитом. Их клинические проявления практически идентичны другим известным классическим гепатитам. Возможны также фиброз, цирроз печени, печеночно-клеточная недостаточность и печеночная кома.
На четвертом месте по частоте при АИС – ишемические энтероколопатии (22% всех случаев АИС). Центральное место при ишемической энтеропатии занимают мальабсорбция и мальдигестия, приводящие к тяжелым нарушениям пищеварения, истощению больного, ухудшению его общего состояния. Морфологическая основа мальабсорбции и мальдигестии заключается в атрофии ворсин и крипт, уменьшении количества крипт и бокаловидных клеток, изменении формы крипт и ворсин (извитые и другие), наличии участков слизистой с отсутствием ворсин и атрофией крипт, дистрофии эпителия ворсин (Ю.В. Линевский, 1977).
Отдельно следует остановиться на ишемическом колите. Клинически различают транзиторную, гангренозную и стриктурирующую его формы. Транзиторная форма характеризуется внезапным началом с болей в левой половине живота, метеоризмом, тенезмами, диареей, наличием алой крови в кале, лихорадкой, лейкоцитозом; позже возникают запоры. Заболевание провоцируется физической нагрузкой, обильным приемом пищи, приступом стенокардии, гипертоническим кризом. Гангренозная форма отличается болью, шоком, кровавой диареей, раздражением брюшины; провоцируется сердечной декомпенсацией. При стриктурирующей форме обычны схваткообразные боли, метеоризм, запоры.
Рентгенологические симптомы ишемического колита следующие: сегментарное поражение, стенозы; дефекты наполнения различной величины («пальцевые вдавления», симптом «дымящей трубы»), обусловленные подслизистыми кровоизлияниями; зазубренные контуры кишки – «зубья пилы»; псевдополипы, псевдодивертикулы; щелевидные участки просветления между контрастом и стенкой кишки вследствие сегментарного спазма ишемизированных участков кишки. Эндоскопическая картина (острая стадия – первые 72 часа) выглядит следующим образом. В первые сутки на слизистой эритематозные области чередуются с бледными (транзиторная ишемия). На вторые сутки зоны гиперемии сливаются, появляются подслизистые петехии и мелкие поверхностные язвы, межгаустральные складки утолщаются из-за отека. Подострая стадия (третьи-восьмые сутки) характеризуется эрозиями и язвами, в некоторых случаях наличием острого воспалительного экссудата, кровотечением. Хроническая стадия продолжается до трех месяцев, полное заживление – от 2 недель до 3 месяцев. После этого слизистая может быть нормальной или зернистой. При рубцевании глубоких и больших язв формируются стриктуры (В.И. Кимакович и соавт., 2003).
На рисунках 2 и 3 приведены рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации (2000) относительно лечения хронической мезентериальной ишемии (рис. 2) и ишемического колита (рис. 3).
В лечении АИС используют два пути – оперативный и консервативный. Возможны плановые оперативные вмешательства: реконструктивные операции, ликвидирующие окклюзию и восстанавливающие кровоток по прежнему руслу (эндартерэктомия, протезирование и др.); создание новых путей кровотока в обход пораженного участка – шунтирующие операции; чрескожная эндоваскулярная ангиопластика, лазерная реканализация. Экстренное оперативное вмешательство при острой ишемии обычно сводится к резекции кишки.
Основные направления консервативного лечения:
• диета;
• сосудорасширяющие средства;
• симптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения (ферментные препараты, прежде всего Креон – препарат панкреатина в минимикросферах);
• коррекция гипер- и дислипидемии для уменьшения прогрессирования атеросклероза – препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, статины;
• антиоксидантные средства;
• антиагрегантная терапия, препараты, уменьшающие вязкость крови – клопидогрель;
• гипогликемические средства при наличии сахарного диабета;
• лечение осложнений.

Диетические мероприятия, которые необходимы каждому больному АИС, состоят в назначении стола №5 (5п) по М.И. Певзнеру (в зависимости от преимущественного поражения гастродуоденальной зоны, печени или ПЖ). Рацион питания больных с АИС предполагает:
• 5-6-разовый прием пищи;
• ограничение или исключение высококалорийных рафинированных продуктов и блюд (сахара, кондитерских изделий, маргарина, животных жиров, мучных изделий и т. д.);
• источником углеводов должны быть овощи, в том числе немного картофеля (запеченного или отварного);
• липотропные продукты (нежирный творог, гречневая, пшеничная, овсяная каши в умеренном количестве);
• незаменимые компоненты пищи (сезонные овощи, свежие некислые соки, зелень, отвар шиповника, аптечные дрожжи);
• продукты, содержащие полноценный белок (рыба, нежирные сорта мяса, птица, кролик, яйца, творог, молочнокислые продукты);
• продукты функционального питания и пищевые добавки (соевый лецитин, продукты моря, морские водоросли, спирулина, витамино-минеральные смеси);
• замена животных жиров (кроме рыбьего) растительными – соевым, оливковым, подсолнечным, арахисовым, кукурузным маслом;
• обогащение пищи лецитином, холином, инозитолом, магнием, йодом, витаминами А, В, С, Е;
• употребление пищевых волокон, особенно пектина (хлеб из зерна грубого помола, пшено, капуста, сухофрукты, пшеничные отруби, овощи, фрукты и т. д.).
Для уменьшения выраженности оксидативного стресса при АИС рекомендуют обогащать пищу антиоксидантами (витамины C, E, селен, метионин). Такая мера безопасна, не увеличивает значительно стоимость рациона питания, ее эффективность в отношении уменьшения боли при ХП доказана в контролируемых исследованиях (уровень B). Уменьшению боли способствует включение в рацион среднецепочечных триглицеридов и гидрализованных пептидов.
Выше было показано, что при АИС возникают как первичная внешнесекреторная недостаточность ПЖ из-за хронической ишемии органа, атрофии паренхимы, фиброза, так и вторичная панкреатическая недостаточность – энтерогенная, сосудистая. Кроме того, при АИС развивается мальабсорбция из-за атрофии ворсинок тонкой кишки. А результат – потеря массы тела. То есть в лечении больных с АИС заместительная терапия ферментными препаратами совершенно необходима. Какой же препарат выбрать для такой терапии? Золотым стандартом является Креон. Доказать это несложно.
Учитывая, что основное значение при подборе ферментного препарата для заместительной терапии имеет активность липазы в нем, нужно помнить, что липаза – «нежный» фермент и необходимо заботиться о сохранении ее активности в пищеварительном тракте.
Основной фактор инактивации ферментов – кислая среда желудка. Следует учитывать, что при рН < 4,0-4,5 происходит инактивация панкреатических ферментов. Так, при прохождении через кислую среду желудка «незащищенных» ферментов теряется более 80% активности липазы, более половины – трипсина. Более значительную инактивацию липазы объясняют действием панкреатического и кишечного соков. Кроме того, активность липазы снижается при высоком содержании протеаз в препарате. Разрушение ферментов возможно не только в желудке, но и при снижении рН вследствие микробной контаминации тонкой кишки, при выраженном снижении продукции бикарбонатов ПЖ и закислении содержимого ДПК, что происходит и при АИС. В этой же ситуации происходит осаждение желчных кислот, оказывающих защитное действие в отношении липазы и трипсина. Преципитация солей желчных кислот приводит к нарушению эмульгации жиров, уменьшению формирования мицелл желчных и жирных кислот со снижением их всасывания.
Из всех возможных вариантов защиты ферментов от инактивации наиболее эффективна кислотоустойчивая оболочка. Такая оболочка минимикросфер Креона обеспечивает сохранение более 98% активности липазы при прохождении препарата через полость желудка.
Ферментный препарат считают эффективным, если соотношение колипаза/липаза выше единицы, т. к. дефицит колипазы (кофактора липазы) приводит к снижению активности самой липазы. Эталоном в этом отношении является Креон, в котором соотношение колипаза/липаза = 1,9. В липолитическую активность ФП вносят свой вклад карбоксилэстерлипаза и фосфолипаза А2. Креон – препарат с высоким содержанием последних двух ферментов.
Из-за расщепления липазы протеазами ферментные препараты для заместительной терапии должны иметь не только высокую активность липазы, но и более низкую – протеаз. Важно, чтобы активность протеаз ферментного препарата была достаточной для уменьшения панкреатической боли. Например, наиболее эффективный препарат для заместительной терапии Креон 10 000 имеет активность липазы 10 000 Ед. FIP, а протеаз – 600 Ед. FIP, а Креон 25 000 – активность липазы – 25 000 Ед. FIP, протеаз – 1000 Ед. FIP.
Чрезвычайно важна форма выпуска ферментного препарата для заместительной терапии. Необходимо, чтобы препарат был двухоболочечным. При этом первая оболочка – капсула, содержащая микросферы, растворяется в кислой среде и высвобождает их в полости желудка. Этим обеспечивается хорошее смешивание с химусом уже в желудке. Вторая – энтеросолюбильная оболочка, растворяется в дуоденальном просвете, вследствие чего в нем высвобождаются активные ферменты. Принципиален малый размер микросфер, т. к. необходима их беспрепятственная эвакуация из желудка вместе с химусом. Доказано, что при диаметре микросфер более 2,5 мм они задерживаются в желудке, т. е. развивается асинхронизм химуса и ферментного препарата. Креон, являющийся золотым стандартом в заместительной терапии, имеет микросферы диаметром 0,7-1,6 мм, причем у 80% из них диаметр не превышает 1,25 мм, в связи с чем микросферы Креона являются минимикросферами.
Принципиальная важность малого размера минимикросфер и невозможность использования таблетированных препаратов для заместительной терапии обусловлены тем, что таблетки в кислотоустойчивой оболочке поступают в ДПК после химуса. С этим связана недостаточная эффективность таблетированных средств для заместительной терапии. Даже увеличение активности липазы в таблетированных ферментных препаратах не позволяет им достичь эффективности Креона в заместительной терапии.
Малый размер микросфер, кроме адекватного смешивания ферментного препарата с химусом, обеспечивает большую площадь соприкосновения ферментов с пищевым субстратом. Микросферы должны иметь собственную кислотоустойчивую оболочку для сохранения активности ферментов в полости желудка. В то же время эта оболочка должна быть энтеросолюбильной, т. е. растворяться и освобождать ферменты при рН 5,5-6,0. Именно такой показатель рН характерен для дуоденального просвета, где ферменты и вступают в процесс пищеварения. Важным показателем является скорость освобождения ферментов из минимикросфер при дуоденальном рН. Так, Креон обеспечивает высвобождение более 90% ферментов при рН 5,5 и выше в течение 45 мин, в чем превосходит другие препараты.
Переходим ко второму аспекту применения ферментных препаратов – для купирования панкреатической боли и диспепсии (по ранним показаниям). Этот аспект очень важен при АИС, так как частота развития панкреатопатий очень высока (см. выше). Механизм эффективности ферментных препаратов в этом отношении объясняется тем, что ферменты, входящие в препараты, как, впрочем, и собственные панкреатические ферменты, разрушают секретирующиеся в просвет ДПК регуляторные белки – рилизинг-пептиды секретина и холецистокинина. В резу

Хроническое нарушение висцераль­ного кровообращения — это заболе­вание, для которого характерны ише-мические расстройства кровообра­щения органов брюшной полости вследствие различных нарушений проходимости висцеральных арте­рий. В литературе эта нозологичес­кая форма больше известна под тер­мином angina abdominalis, впервые предложенным Васеlli (1903).

Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока кро­ви к активно функционирующим ор­ганам брюшной полости вследствие нарушения кровотока по изменен­ным висцеральным артериям.

История изучения патологии вис­церальных ветвей брюшной аорты началась в 1843 г., когда немецкий патологоанатом Tiedemann на вскры­тии выявил бессимптомную окклю­зию верхней брыжеечной артерии. В 1869 г. Chiene на вскрытии обнару­жил окклюзию всех трех висцераль­ных артерий у больной, умершей от разрыва аневризмы брюшной аорты.

На развитие абдоминальных болей в результате недостаточности кро­воснабжения кишечника указывали Schnitzler (1901), Pal (1905), Warburg (1905) и др. Perutz (1908) утверждал, что появление болей в животе при диффузном атеросклерозе свиде­тельствует об окклюзионных пора­жениях мезентериальных артерий, и их следует расценивать, как angina abdominalis. Goyet (1912) настаивал на том, что боли в животе возникают вследствие ишемии кишечника, вы­званной сосудистыми атеромами. Schnitzler (1901) впервые систематизи­ровал симптоматику, наблюдающуюся у больных с синдромом хронической абдоминальной ишемии и выделил триаду симптомов: боли в животе, дисфункция кишечника, прогресси­рующее похудание.

ВасеШ (1903) подтвердил возмож-

ность развития абдоминальных бо­лей при атеросклеротических окклю-зирующих поражениях висцераль­ных ветвей аорты. При этом автор высказал предположение о возмож­ности их единого генеза с болями, на­блюдаемыми при angina pectoris, в ре­зультате ишемии миокарда. Учитывая, что клинически эти патологические процессы сопровождаются болями, автор предложил называть симпто­матику, проявляющуюся при недо­статочности висцерального кровооб­ращения, по аналогии термином angina abdominalis.

Поворотным этапом в изучении хронических окклюзирующих пора­жений висцеральных ветвей брюш­ной аорты стали разработка и внед­рение в практику рентгеноконтраст-ных методов исследования сосудов. В 1959 г. Mikkelsen и Zaro с помощью ангиографии выявили стеноз верх­ней брыжеечной артерии, а несколь­ко раньше, в 1958 г., Shaw и Maynard сообщили об успешной трансаор­тальной эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии. В России пер­вая успешная операция на висце­ральных артериях (протезирование чревного ствола) была произведена А.В. Покровским (1962).

Вопрос о терминологии в литера­туре до сих пор полностью не разре­шен. Известно более 20 терминов, определяющих указанный симпто-мокомплекс. Наиболее известными из них являются «брюшная ангина», «интестинальная ангина», «мезенте-риальная интестинальная недостаточ­ность», «хроническая ишемия кишеч­ника», «абдоминальный ишемический синдром», «хроническая ишемия орга­нов пищеварения» и др. Термин «син­дром хронической абдоминальной ишемии», предложенный А.В. Пок­ровским и П.О. Казанчяном (1979), наиболее точно отражает патогенез заболевания.

9 — 4886

Частота заболевания точно не из­вестна. По данным вскрытий, часто­та поражения висцеральных артерий колеблется от 18,7 до 76 % общего числа патологоанатомических на­блюдений , в то время как при ангиогра-фическом исследовании частота об­наружения поражения висцеральных артерий достигает 10—77 % .

Конечно, частота выявленных по­ражений зависит и от контингента изучаемых больных, поэтому многие авторы отмечают, что общая частота клинического проявления пораже­ний висцеральных артерий значи­тельно меньше и колеблется от 2 до 36,5 % . Операции при этой патологии в среднем составля­ют 2 % всех операций на брюшной аорте и ее ветвях.

Патофизиология кровообращения. Физиология висцерального кровооб­ращения характеризуется тем, что

Рис. 6.38. Чревно-брыжеечный анасто­моз (малая дуга Риолана) при окклюзии чревного ствола. Путь коллатерального кровотока из верхней брыжеечной арте­рии указан стрелками.

фактически все три висцеральные артерии еще в период внутриутроб­ного развития составляют как бы единый сосуд. Три непарные ветви (чревный ствол, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная артерии) со­единяются между собой, образуя по­тенциально существующий единый сосудистый путь кровотока, по кото­рому кровь может двигаться в любом направлении (каудальном и крани­альном), подчиняясь законам гидро­динамики (от большего в сторону меньшего артериального давления). Такое единство сосудистой системы органов брюшной полости обуслов­лено наличием врожденных коллате­ральных анастомозов (внутрисис­темные анастомозы).

Чревно-брыжеечный анастомоз (малая дуга Риолана), обеспечиваю­щий коллатеральные связи бассейна чревного ствола и верхней брыжееч­ной артерии и осуществляющий компенсацию дефицита кровотока в этих артериях соответственно в кра­ниальном или каудальном направле­ниях, формируется за счет ветвей поджелудочно-двенадцатиперстного комплекса: верхняя панкреатодуоде-нальная артерия, являющаяся ветвью чревного ствола, огибая головку под­желудочной железы по ее периметру, анастомозирует с нижней панкреато-дуоденальной артерией, второй вет­вью верхней брыжеечной артерии (рис. 6.38). Путь кровотока следую­щий: a.coeliaca — a. gepatica commu­nis — a.gastro-duodenalis — a.pancrea-ticoduodenalis superior (из бассейна чревного ствола) — a.pancreatico-duodenalis inferior — a.mesenterica superior (в бассейн верхней брыжееч­ной артерии).

Межбрыжеечный анастомоз, осу­ществляющий коллатеральные связи верхней и нижней брыжеечной арте­рий, формируется за счет анастомозов верхней брыжеечной артерии с ниж­ней брыжеечной артерией (рис. 6.39). Прямой межбрыжеечный анастомоз известен в литературе как дуга Рио­лана. Последняя хорошо развита в

85 % случаев. Важным связующим звеном верхней и нижней брыжееч­ных артерий является краевая марги­нальная артерия Дрюмонда. В облас­ти селезеночного угла толстой киш­ки левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из системы верх­ней брыжеечной артерии анастомо-зирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной арте­рии: a.mesenterica superior — a.colica media (из системы верхней брыжееч­ной артерии) — a.colica sinistra — a.mesenterica inferior (в систему ниж­ней брыжеечной артерии). Это так называемая точка Гриффита — кри­тический сегмент в области селезе­ночного угла толстой кишки. У 15 % людей анатомически межартериаль­ные анастомозы врожденно не раз­виты и бассейны кровотока верхней и нижней брыжеечной артерий разо­мкнуты, что создает реальные пред­посылки для ишемии именно селе­зеночного угла толстой кишки при любом снижении перфузионного давления в системе брыжеечных ар­терий.

Таким образом, за счет чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов кровообращение во всех трех висцеральных артериях тесно взаимосвязано и представляет собой как бы единый сосудистый бассейн.

В норме органы брюшной полости содержат 25—35 % крови всего орга­низма, при этом в печени и порталь­ной системе — 65 % этого количества и еще 10 % в селезенке. Только 25 % находится в сосудах желудка, кишеч­ника и поджелудочной железы. В це­лом висцеральный кровоток состав­ляет приблизительно 1,3—1,5 л/мин (чревный ствол — 700—750 мл/мин, верхняя брыжеечная артерия — 450— 500 мл/мин, нижняя брыжеечная ар­терия — 150—200 мл/мин). В процес­се пищеварения направление крово­тока варьирует. Сначала основная масса крови направляется в бассейн чревного ствола, затем поочередно в бассейн верхней и нижней брыжееч­ной артерий.

Рис. 6.39. Межбрыжеечный анастомоз (дуга Риолана) при окклюзии нижней брыжеечной артерии. Путь коллатераль­ного кровотока из верхней брыжеечной артерии указан стрелками.

При ишемии в первую очередь страдает слизистый и подслизистые слои желудочно-кишечного тракта, развивается дистрофия железистого аппарата, что приводит к снижению продукции активных пищеваритель­ных ферментов.

Однако степень выраженности ишемии зависит от изменения объ­емной скорости кровотока в висце­ральных артериях и степени ее ком­пенсации. При стенозе или окклюзии одной или нескольких висцеральных артерий меняется направление кро­вотока по коллатералям. Так, при ок­клюзии верхней брыжеечной артерии в первую очередь изменяется на­правление кровотока по панкреато-дуоденальным анастомозам, и кровь из чревной артерии поступает в сис­тему верхней брыжеечной артерии

9*

Рис. 6.40. Стеноз чревного ствола и ок­клюзия верхней брыжеечной артерии (левая боковая проекция). Заполнение бассейна верхней брыжеечной артерии осуществляется из чревного ствола за счет чревно-брыжеечного анастомоза.

(рис. 6.40). При окклюзии чревного ствола компенсация кровотока осу­ществляется из системы верхней бры­жеечной артерии через те же панкре-атодуоденальные анастомозы, по ко­торым кровоток осуществляется уже в краниальном направлении. При этом компенсация кровотока в сис­теме чревной артерии меняется в за­висимости от того, в каком участке желудочно-кишечного тракта идет пищеварение. Так, при переварива­нии пищи в желудке компенсаторный кровоток из системы верхней брыже­ечной артерии по объему большой. Затем, когда пища поступает в тон­кую кишку (бассейн кровоснабже­ния верхней брыжеечной артерии), вся кровь направляется к ней. В это время верхняя брыжеечная артерия уже не может отдать часть крови в бассейн стенозированной чревной артерии, поэтому в бассейне чревно-

го ствола, несмотря на наличие кол-латералей, наступает дефицит крово­тока из-за недостаточного сброса крови из системы верхней брыжееч­ной артерии. При стенозе или ок­клюзии нижней брыжеечной арте­рии коллатеральный кровоток осу­ществляется за счет верхней брыже­ечной артерии по дуге Риолана.

При одновременной окклюзии верхней и нижней брыжеечных арте­рий вся компенсация осуществляет­ся за счет чревной артерии и ка-удального направления кровотока по коллатералям. В случаях же одновре­менной окклюзии чревной и верхней брыжеечной артерий компенсация нарушенного висцерального крово­тока осуществляется из нижней бры­жеечной артерии в краниальном на­правлении через дугу Риолана, а затем панкреатодуоденальные анастомозы (рис. 6.41).

Существует еще один вариант вис­церального кровообращения при ок­клюзии брюшной аорты. В этих слу­чаях нижняя брыжеечная артерия благодаря ее анастомозам с внутрен­ними подвздошными артериями осу­ществляет кровоснабжение органов таза и нижних конечностей. Наблю­дается специфический steal syndrome (синдром обкрадывания) висцераль­ного кровообращения (рис. 6.42). Ес­ли проксимальные висцеральные ар­терии (чревный ствол, верхняя бры­жеечная артерия) не поражены, то этот дефицит кровотока обычно хо­рошо компенсируется.

Однако при окклюзии нижней брыжеечной артерии происходит двойное «обкрадывание» бассейна проксимальных висцеральных вет­вей. В момент физической нагрузки на нижние конечности резко обедня­ется висцеральный кровоток (за счет aorto-iliac steal-синдрома и внутри-висцерального обкрадывания).

При экстравазальном сдавлении чревной артерии кровообращение в ее системе нарушается не только за счет снижения объемной скорости кровотока, но и вследствие рефлек-

/

Рис. 6.41. Серийные ангио-граммы больного неспеци­фическим аортоартерии-том с окклюзией чревного ствола и верхней брыжееч­ной артерии (прямая про­екция). Кровоснабжение кишечника осуществляет­ся из нижней брыжеечной артерии ретроградно в кра­ниальном направлении. Первоначально заполняет­ся бассейн верхней брыже­ечной артерии (через дугу Риолана), затем — чревно­го ствола (чревно-брыже­ечный анастомоз).

торного спазма дистального сосудис­того русла.

При наличии атеросклеротичес-кой бляшки в устье висцеральной ар­терии нельзя исключить еще один механизм нарушения кровообраще­ния в ее бассейне — микроэмболии кусочками тромба или бляшки.

Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.

К функциональным изменениям следует отнести артериоспазм, гипо-тензии центрального происхожде­ния, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии.

Органические изменения могут быть обусловлены большой группой врожденных и приобретенных при­чин поражения (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждая из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.

Врожденные экстравазальные при­чины, как правило, обусловливают патологию чревной артерии. К ним следует отнести аномальное отхож-дение чревного ствола своего обыч-

ного анатомического варианта, синд­ром «вожжей» (нижние диафрагмаль-ные артерии отходят), сдавление

Рис. 6.42. Ангиограмма больного с высо­кой окклюзией брюшной аорты (атеро­склероз). Возникает внутривисцеральное обкрадывание бассейнов чревной и верх­ней брыжеечной артерии за счет крово­снабжения органов таза и артерий ниж­них конечностей.

чревной артерии элементами диа­фрагмы (медиальная ножка и серпо­видная связка) и некоторые другие.

Приобретенные экстравазальные причины могут быть обусловлены сдавлением артерии опухолями пан-креатодуоденальной зоны, рубцами (периартериальный фиброз), анев­ризмой брюшной и торакоабдоми-нальной аорты.

Врожденные интравазальные при­чины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются редко (аплазия, гипоплазия висце­ральных артерий, фибромышечная дисплазия).

Основную роль в генезе развития синдрома хронической абдоминаль­ной ишемии отводят приобретенным интравазальным причинам, к кото­рым в первую очередь относят ате­росклероз.

Второе место среди этиологичес­ких факторов принадлежит неспеци­фическому аортоартерииту.

Из других заболеваний, обуслов­ливающих интравазальные приобре­тенные поражения висцеральных артерий, следует отметить облитери-рующий тромбангиит, узелковый пе-риартериит, системную красную волчанку и др.

С учетом существенного повыше­ния частоты травматических (коло­то-резаных и огнестрельных) повреж­дений, особенно в последние годы, резко возрастает значение травмати­ческих артериовенозных свищей висцеральных артерий в патогенезе развития синдрома хронической аб­доминальной ишемии.

B.C. Савельев и соавт. (1999) отде­льно выделяют ишемическую дис­функцию органов пищеварения, на­блюдающуюся при полной интакт-ности магистральных висцеральных артерий, но возникающую на фоне изолированных нарушений микро-циркуляции при дислипопротеиде-мии, которую, по мнению автора, можно рассматривать как отдельную форму ишемической болезни орга­нов пищеварения со своими особен-

ностями диагностики и клиническо­го течения.

Течение заболевания. Окклюзиру-ющие поражения висцеральных вет­вей аорты вызывают различную сте­пень циркуляторных расстройств в органах пищеварения. И это впол­не закономерно, поскольку они раз­личны по своему генезу, локализации и объему поражения, развиваются у лиц с неодинаковыми компенсатор­ными возможностями коллатераль­ного кровообращения. Эти факторы обусловливают наличие определен­ных стадий в течении поражений висцеральных ветвей и циркулятор­ных расстройств, развившихся в ор­ганах пищеварения.

В течении хронических наруше­ний висцерального кровообращения выделяют три стадии: 1) компенсиро­ванную, или доклиническую; 2) ста­дию субкомпенсации; 3) стадию де­компенсации.

Компенсированная стадия свиде­тельствует о функционально незна­чимой степени стенозирования арте­рий либо о наличии хорошего колла­терального кровообращения, обес­печивающего переток достаточного количества крови в бассейн пора­женной магистрали. В этой стадии ишемия как таковая в органах пище­варения отсутствует. Адекватность кровоснабжения органов всех трех артериальных бассейнов сохранена. Поражения висцеральных ветвей в этой стадии выявляются случайно, при обследовании больных по поводу патологии аорты и других ее ветвей.

По мере прогрессирования окклю-зирующего процесса и снижения компенсаторных возможностей кол­латерального кровообращения име­ющееся равновесие нарушается. По­являются начальные признаки ише­мии органов пищеварения. Первона­чально они обнаруживаются на высоте их функциональной активности — при переваривании пищи, когда ор­ганы брюшной полости находятся в состоянии активной функциональ­ной деятельности.

В нормальных условиях благодаря перераспределению кровотока меж­ду различными артериальными бас­сейнами и направлению кровотока к органам, находящимся в функцио­нально активном состоянии, приток крови к органам брюшной полости на высоте пищеварения увеличива­ется (в среднем на 32 %). Весь этот процесс регулируется сложными не­рвно-рефлекторными и гуморальны­ми механизмами.

При наличии окклюзии одной или двух висцеральных ветвей дефицит кровотока компенсируется благода­ря возрастающей функциональной активности коллатерального висце­рального кровообращения.

Появление абдоминального симп-томокомплекса свидетельствует о срыве компенсаторных возможнос­тей коллатерального кровообраще­ния и наступлении следующей ста­дии в течении заболевания — стадии субкомпенсации висцерального кро­вообращения.

Первоначально возникшие кли­нические симптомы, появлявшиеся лишь при функциональной нагрузке на органы пищеварения, постепенно нарастают и возникают в дальней­шем даже при минимальной физио­логической нагрузке на пищевари­тельный тракт, а порой и сохраняются вне акта пищеварения — в состоянии функционального покоя органов брюшной полости, что свидетель­ствует о наличии постоянного дефи­цита в кровоснабжении органов пи­щеварения и о наступлении стадии декомпенсации. В этой стадии обыч­но отчетливо проявляются, как пра­вило, все симптомы хронической аб­доминальной ишемии: боль в животе после приема пищи, нарушение аб­сорбционной и моторной функций кишечника и прогрессирующее по­худание.

Поражение висцеральных артерий при атеросклерозе характеризуется тем, что атеросклеротическая бляш­ка чаще всего располагается в прок­симальном сегменте артерии, как

правило, на протяжении не более 1,5—2 см от устья и обычно перехо­дит со стенки аорты. При этом забо­левании значительно чаще в процесс вовлекается нижняя брыжеечная ар­терия, нежели чревный ствол и вер­хняя брыжеечная артерия. Напротив, для неспецифического аортоартери-ита более характерно одновременное поражение чревного ствола и верх­ней брыжеечной артерии. Характер подобных вовлечений идентичен атеросклеротическому — поражают­ся проксимальные сегменты указан­ных артерий.

Как при атеросклерозе, так и при неспецифическом аортоартериите поражение только висцеральных ар­терий наблюдается очень редко. Как правило, они сочетаются с одновре­менным вовлечением в патологичес­кий процесс и брюшной аорты.

Практическое значение имеет сле­дующая закономерность: причиной изолированного поражения чревной артерии чаще всего является экстра-вазальная компрессия; верхняя бры­жеечная артерия несколько чаще поражается неспецифическим аор-тоартериитом, чем атеросклерозом. Нижняя брыжеечная артерия пре­имущественно страдает при атеро­склерозе.

Экстравазальная компрессия и неспецифический аортоартериит ча­ще наблюдаются у женщин: атеро­склероз, как известно, — болезнь мужчин.

Течение синдрома хронической абдоминальной ишемии — неуклон­но прогрессирующее. В связи с тем что приобретенные заболевания не могут оставаться стабильными всю жизнь больного и прогрессируют, то имеющаяся степень стеноза со вре­менем постепенно увеличивается. При экстравазальной компрессии постоянная травма артерии приво­дит к ее рубцовому стенозу.

Острое нарушение висцерального кровообращения — одно из законо­мерных последствий синдрома хро­нической абдоминальной ишемии.

Клиническая картина. Понятием «синдром хронической абдоминаль­ной ишемии» объединены клиничес­кие симптомы ишемии трех различ­ных бассейнов: чревного ствола, вер­хней и нижней брыжеечных артерий. При гипотетически полной изоля­ции этих бассейнов, по-видимому, клиническая картина ишемии каж­дого из них была бы более очерчен­ной и яркой. Однако наличие единой системы висцерального кровообра­щения в значительной степени сме­шивает клинику ишемии этих бассей­нов, создает затруднения при прове­дении дифференциального диагноза за счет синдромов обкрадывания.

Тем не менее можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболе­вания:

• чревную (болевую);

• проксимальную брыжеечную — проксимальная энтеропатия (дис­функция тонкой кишки);

• дистальную брыжеечную — тер­минальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);

• смешанную.

М.Р. Кузнецов и соавт. (1999) счи­тают целесообразным выделение шести клинических вариантов тече­ния синдрома хронической абдоми­нальной ишемии: эрозивно-язвен-ного, псевдопанкреатического, дис-кинетического, холецистоподобно-го, гастралгического и псевдотумо-розного.

Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминаль­ной ишемии является боль как ре­зультат ишемии органов пищеваре­ния, которая ведет к гипоксии и ме­таболическим нарушениям. Послед­ние передают раздражение в солнеч­ное или верхнебрыжеечное нервное сплетение. При поражении чревной артерии болевой синдром связан и с гипоксией печени. Боль обычно по­является через 20—25 мин после при­ема пищи и продолжается 2—2,5 ч, т.е. в течение всего периода пассажа пи-

щи через кишечник. Обычно боль стихает самостоятельно и возникает вновь при приеме пищи.

В большинстве случаев боль лока­лизуется в эпигастральной области и иррадиирует в правое подреберье (зона ишемии бассейна чревного ствола). Кроме того, она может лока­лизоваться также в мезогастральной (бассейн верхней брыжеечной арте­рии) и в левой подвздошной (дефи­цит кровотока по нижней брыжееч­ной артерии) областях.

Болевой синдром уменьшается при резком ограничении приема пи­щи — синдром малой пищи. Некото­рые больные отмечают чувство пос­тоянной тяжести в животе, особенно в эпигастральной области. Редко на­блюдается рвота.

Вторым основным симптомом хро­нической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника, выражающаяся нарушениями мо­торной, секреторной и абсорбцион­ной функций. Выделяют две формы дисфункции кишечника при его хро­нической ишемии — проксимальную и терминальную энтеропатии. При поражении верхней брыжеечной ар­терии в основном страдают секре­торная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии нарушается эвакуаторная функция толстой киш­ки. Эти изменения вначале проявля­ются в виде неустойчивого неоформ­ленного, жидкого, зловонного стула, мучительного поноса плохо перева­ренной пищей, позывов на дефека­цию вскоре после еды, чувства пере­едания, ощущения дискомфорта в кишечнике, метеоризма. Изнуряю­щий понос сменяется мучительным и стойким запором. В дальнейшем появляется вздутие живота.

Проксимальная энтеропатия име­ет три стадии:

• ишемическая функциональная энтеропатия, при которой наблюда­ются повышенная моторика, нару­шения абсорбции и метеоризм на фоне усиленной перистальтики;

• ишемическии энтерит с различ­ной болью в животе, паралитической непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом (изъязвления сли­зистой оболочки, отек подслизисто-го слоя, кровотечения);

• преходящая ишемия тонкой кишки — формирование стриктур или инфаркта тонкой кишки.

Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:

• функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорный запор, «овечий» стул);

• ишемический колит (изъязвле­ния слизистой оболочки кишки, отек под слизистого слоя, кровотечения);

• преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии — развитие гангрены толстой кишки.

Трем клиническим стадиям пора­жения кишки соответствует и глуби­на поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым изменениям — энтериту и колиту; ишемия слизистой оболоч­ки и мышечного слоя — к фиброзу, Рубцовым изменениям и стриктурам; трансмуральная ишемия — к необра­тимому изменению стенки кишки с гангреной и перфорацией.

Страдает и моторная функция, причем чаще наблюдается не усиле­ние, а ее угнетение.

При стенозе или окклюзии чрев­ного ствола в клинической картине доминирует болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной ар­терии наиболее характерны вздутие живота и неустойчивый стул, для по­ражения нижней брыжеечной арте­рии — запоры.

Третий основной симптом хрони­ческой абдоминальной ишемии — прогрессирующее похудание. Оно обусловлено несколькими фактора­ми: во-первых, болевой симптом за­ставляет сократить объем, а затем и уменьшить частоту приемов пищи; во-вторых, резкие нарушения секре­торной и абсорбционной функций

кишечника также ведут к потере мас­сы тела. В связи с этим похудание фактически обусловлено тремя фак­торами: алиментарным (отказ от еды, фобия перед едой и последствия на­рушений секреторно-абсорбционной и моторной функций кишечника); обезвоживанием организма вследс­твие поноса, искусственно вызывае­мой рвоты, приема слабительных средств; вследствие болевого фактора.

Некоторые больные жалуются на усиленную пульсацию в животе, дру­гие — на боль в левой подвздошной области, возникающую при интен­сивной ходьбе, что связано с обкра­дыванием кровотока по нижней брыжеечной артерии.

Выраженность клинической кар­тины абдоминальной ишемии зави­сит от локализации и этиологии по­ражения, а также от сопутствующей артериальной гипертензии. Экстра-вазальная компрессия и атеросклероз почти всегда сопровождаются кли­ническими проявлениями. При не­специфическом аортоартериите кли­нические признаки обычно отсутс­твуют.

Чем больше степень стеноза и объ­ем поражения висцеральных артерий, тем выраженнее клиническая карти­на; чем старше больной, тем деком­пенсация чаще. Клиника и стадия декомпенсации независимо от этио­логии чаще наблюдаются у нормото-ников, нежели у гипертоников.

Диагностика. Перечисленные не всегда характерные жалобы больных, анамнестические данные, убедитель­ные признаки нарушения кровооб­ращения в других артериальных бас­сейнах, неоднократные и безрезуль­татные обследования больных в различных по профилю лечебных уч­реждениях, а также безрезультат­ность проводимого нередко длитель­ного лечения позволяют предполо­жить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Физикаль-ные методы исследования могут да­вать некоторые опорные пункты диа­гностики, но, как правило, они ма-

лоинформативны у этих пациентов. Осмотр больных хронической абдоми­нальной ишемией не выявляет ника­ких специфических признаков заболе­вания, кроме похудания. Лишь у 50 % больных при аускультации выслуши­вается систолический шум, который при стенозе чревного ствола локали­зуется на 2—4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней бры­жеечной артерии — на границе сред­ней и нижней трети линии, соединя­ющей пупок с мечевидным отростком. Шум свидетельствует о возможном поражении артерии (стеноз от 70 до 90 %), но его отсутствие не является поводом для исключения поражения висцеральных ветвей.

Целесообразно аускультировать больных в положении стоя и даже на корточках, так как при экстравазаль-ной компрессии в этих позициях мо­жет появиться шум в проекции чрев­ного ствола. При аускультации боль­ного со стороны спины, слева от поз­воночника, усиление интенсивности систолического шума свидетельству­ет о том, что шум скорее всего исхо­дит из аорты, а не из пораженных вис­церальных артерий. Ослабление сис­толического шума сзади, очевидно, свидетельствует, что он является следствием поражения висцераль­ных артерий.

Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвя­зи болевого синдрома или дисфунк­ции кишечника с приемом пищи:

• проба Миккельсена — в течение 1 ч больной должен выпить 1 л мо­лока. Появление болей в животе сви­детельствует об ишемическом генезе заболевания. Пробу используют как дифференциально-диагностический тест синдрома хронической абдоми­нальной ишемии и язвенной болез­ни желудка и двенадцатиперстной кишки;

• проба «насильственного кормле­ния» основана на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей типичную клинику ишемии;

• проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключе­нием острых блюд (четырехразовое питание).

Л.В. Поташев и соавт. (1985) предлагают проводить физические пробы — поднятие тяжестей, дли­тельный физический труд в наклон­ном положении, быстрая ходьба, бег, велоэргометрическая проба — для выявления экстравазальной комп­рессии чревного ствола. Существуют также лекарственные пробы, прово­цирующие синдром (вазоспастичес-кие средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).

Из лабораторных методов иссле­дования в первую очередь необходи­мо использовать такие, которые мог­ли быть дать оценку абсорбционной и секреторной функциям кишечни­ка, а также сведения о функции пе­чени и поджелудочной железы.

Стандартные биохимические мето­ды исследования функционального состояния печени выявляют наруше­ние соотношения белковых фракций, снижение количества альбуминов и повышение концентрации глобули­нов. Повышена также плотность де-фениламиновой реакции (ДФА), увеличены показатели АлАТ, актив­ности ЛДГ и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.

Проба с а-ксилозой определяет состояние абсорбции в проксималь­ном отделе тонкой кишки. В дис-тальных отделах тощей кишки состоя­ние абсорбции определяется методом выведения витамина В12, меченного 58Со. Проба с а-ксилозой оказывает­ся положительной приблизительно у Уз пациентов, с витамином В12 — у 40 % больных.

Изучение желудочной секреции методом внутрижелудочной рН-мет-рии в состоянии покоя и на фоне максимальной стимуляции гистами-ном выявляет угнетение функции пилорических желез у больных с по­ражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

При радиоизотопной гепатогра-фии выявляется нарушение функции полигональных клеток более чем у 50 % больных.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить некоторые неспецифичес­кие изменения, в частности медлен­ный пассаж бария по желудку и ки­шечнику, повышенное газообразова­ние, дефекты наполнения кишечной стенки. В толстой кишке исчезают гаустры, замедляется опорожнение.

Частым спутником поражения вис­церальных ветвей являются язвы же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

Ирригоскопия выявляет неравно­мерное распределение и фрагмента­цию взвеси сульфата бария, длитель­ную задержку его в кишке, исчезно­вение гаустраций в стенозированных отделах кишки. Выделяют такие рен­тгенологические признаки ишемии стенки толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлия­ниями в под слизистом слое и напо­минающие «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу». Между стенкой кишки и взвесью бария могут просле­живаться щелевидные участки про­светления, обусловленные сегментар­ными спазмами и ригидностью киш­ки, находящейся в состоянии ише­мии. Возможны сегментарные стено­зы, которые выявляются в основном в селезеночном углу (точке Гриффита).

При гастроскопии обычно диа­гностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь желудка.

При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, ат­рофию слизистой оболочки и не­редко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стено­зы кишки с исчезновением гаустра­ций. Перифокальные изменения при эрозиях отсутствуют.

При гистологическом исследова­нии биоптатов выявляют отек собс­твенной пластинки слизистой обо-

лочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилата-цию и эктазию сосудов под слизисто­го слоя. Свидетельством диффузно­го хронического колита являются очаговые лимфоидно-клеточные ин­фильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизисто-го слоя.

Копрологическое исследование свидетельствует о наличии в кале больных большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.

При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного скани­рования можно работать в системе серой шкалы и получать изображе­ние просвета и стенки сосудов в ре­альном масштабе времени, затем пе­реходить в режим цветного доппле-ровского картирования потока на основании анализа скоростей крово­тока либо энергии отраженного допплеровского сигнала в зависи­мости от клинической ситуации, а также регистрировать в импуль­сном режиме спектрограммы крово­тока исследуемых сосудов.

В клинике, руководимой А.В. Пок­ровским, впервые проведено углуб­ленное изучение возможностей уль­тразвуковой диагностики поражений висцеральных ветвей брюшной аор­ты (1982). Многолетние исследова­ния свидетельствуют о том, что чувс­твительность дуплексного сканиро­вания в определении поражений чревной и верхней брыжеечной арте­рий при сравнении с ангиографией составляет 71 %, а специфичность метода — 96 %.

Исследование проводят в сагит­тальном, продольном и поперечном направлениях. Качественный анализ спектрограмм чревного ствола свиде­тельствует о высоком уровне конеч­ной диастолической скорости, непре­рывном характере кровотока и звуко­вого сигнала, что указывает на низкое периферическое сопротивление в бас­сейне этой артерии (рис. 6.43).

Рис. 6.43. Спектрограмма кровотока по чревному стволу в норме.

Продольное сканирование в эпи-гастральной области позволяет полу­чить изображение и верхней брыже­ечной артерии, которая расположена

Рис. 6.44. Ультразвуковая эхограмма (продольное В-сканирование) брюшной аорты при атеросклерозе. Отчетливо про­слеживается ствол верхней брыжеечной артерии.

ниже чревного ствола, направляется каудально и визуализируется на про­тяжении 5—7 см от устья (рис. 6.44), однако в связи с тем, что устья чрев­ной и верхней брыжеечной артерий располагаются не в одной проекции, не всегда можно визуализировать их на одном сагиттальном скане. В этом случае, получив хорошее изображе­ние устья чревной артерии, датчик следует несколько ротировать про­тив часовой стрелки для хорошей ло­кации устья верхней брыжеечной ар­терии.

Регистрацию же спектрограммы кровотока верхней брыжеечной арте­рии целесообразно проводить в ус­тье, где угол между анатомическим ходом сосуда и ультразвуковым лу­чом не превышает 60°.

Качественные характеристики спектра кровотока по верхней бры­жеечной артерии отличаются сниже­нием уровня конечной диастоличес-кой скорости, прерывистым звуко­вым сигналом, свидетельствующим о высоком периферическом сопро­тивлении в бассейне этой артерии (рис. 6.45). Независимо от причины, приводящей к сужению просвета ар­терии более чем на 60 %, у пациентов имеет место увеличение ЛСК с ло­кальными изменениями кровотока, приобретающего турбулентный ха­рактер, что нашло подтверждение при анализе спектрограмм и цветно-

Рис. 6.45. Спектрограмма кровотока по верхней брыжеечной артерии в норме.

го допплеровского картирования (рис. 6.46).

В случаях окклюзии исследуемых артерий метод импульсной доппле-рографии не дает возможности заре­гистрировать спектр кровотока, а цветное допплеровское картирование не окрашивает поток в сосуде. При ге-модинамически незначимом сужении сосуда информативность импуль­сной допплерографии существенно снижается, а оценку степени стеноза проводят, используя режим ЦДК, с расчетом процента стеноза по пло­щади поперечного сечения или по диаметру.

Существенными преимуществами ультразвукового исследования в сравнении с ангиографией являются, безусловно, неинвазивность метода и возможность проведения исследо­вания в динамике, однако ультразву­ковое исследование не дает инфор­мацию о состоянии нижней брыже­ечной артерии в связи с малым ее диаметром и о характере коллате-

рального кровотока (по ветвям, фор­мирующим чревно-брыжеечный и межбрыжеечный анастомозы), в свя­зи с чем отсутствует возможность оценки процессов компенсации меж­ду тремя непарными ветвями брюш­ной аорты.

Заключительным и наиболее ин­формативным методом диагностики является ангиография висцеральных артерий.

Проведение аортографии обяза­тельно в двух проекциях — передне-задней и левой боковой. Данные, по­лученные в боковой проекции, осо­бенно важны, так как позволяют увидеть и оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной ар­терий. Снимки только в одной перед-незадней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.

Предпочтительнее использовать методику Сельдингера, однако если у больных имеется поражение брюш­ной аорты и подвздошных артерий, то следует производить высокую

Рис. 6.46. Спектрограмма кровотока, зарегистриро­ванная на участке стеноза ствола верхней брыжееч­ной артерии (турбулент­ный кровоток).

транслюмбальную пункцию аорты на уровне ТhXII.

Селективная мезентерикография информативна при поражении дис-тального отдела верхней брыжеечной артерии, при наличии второго блока, для оценки перетоков в систему чревного ствола и нижней брыжееч­ной артерии (чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов).

Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки пораже­ния висцеральных артерий, фикси­рующие перестройку висцерального кровообращения, развитие коллате­ральных путей кровотока. К прямым признакам относят лишь те, которые выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в процесс висцеральных артерий:

• стеноз;

• деформацию;

• окклюзию;

• аневризму.

При экстравазальной компрессии чревного ствола аорта и ее ветви обычно интактны. В боковой проек­ции ствол искривлен и образует угол, открытый кверху и кпереди. По вер­хнему контуру чревного ствола «фик­сируется» стеноз в виде выемки. Ниж­ний контур артерии обычно ровный. Дистальнее стеноза нередко выявля­ется постстенотическое расширение и возможен перегиб ствола. Чревный ствол приобретает форму песочных часов. Указанная ангиографическая картина характерна для компрессии чревного ствола срединной связкой диафрагмы (рис. 6.47—6.51).

При сужении сосуда на протяже­нии можно предположить его комп­рессию медиальной ножкой диафраг­мы или ганглиями солнечного сплете­ния. Часть чревного ствола, распола-

Рис. 6.47. Неспецифический аортоарте-риит (левая боковая проекция). Стеноз устья верхней брыжеечной артерии.

Рис. 6.48. Экстравазальная компрессия чревного. ствола (левая боковая проек­ция).

Рис. 6.49. Неспецифический аортоартери-ит (прямая проекция). Определяется стеноз интер- и инфраренального сегментов аорты, обеих почечных артерий, стеноз чревного ствола и окклюзия верхней брыжеечной артерии. Резко расширена и извита нижняя брыжеечная артерия, функционирующая в краниальном на­правлении.

Рис. 6.50. Неспецифический аортоартери-ит (прямая проекция). Окклюзия чревно­го ствола и верхней брыжеечной арте­рии. Видна резко расширенная нижняя брыжеечная артерия, участвующая в формировании межбрыжеечного анас­томоза.

гающаяся проксимальнее сужения, как бы прижата к аорте, исчезает при­сущее ему расположение параллельно верхней брыжеечной артерии.

Признаки атеросклеротических сте­нозов, а также поражений, обуслов­ленных неспецифическим аортоар-териитом, не отличаются от таковых в других бассейнах. При неспецифи­ческом аортоартериите выявляются резкое расширение и удлинение дуги Риолана.

О поражении магистральных вис­церальных артерий (в переднезадней проекции) косвенно свидетельствуют следующие ангиографические при­знаки:

• расширение ветвей чревно-бры­жеечного и межбрыжеечного анасто­мозов;

• ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магист­рали;

• превышение диаметра печеноч­ной артерии над селезеночной, ха-

Рис. 6.51. Сдавление чревного ствола элементами диафрагмы.

рактерное для стенозов чревного ствола;

• более интенсивное контрастиро­вание пораженной магистрали и ее ветвей;

• отсутствие обратного сброса кон­трастного вещества в аорту.

Два последних косвенных ангио-графических признака характерны только для селективной целиако- и мезентерикографии.

Следует подчеркнуть, что лишь на основании объективных и лабора­торных методов исследования, уль­тразвукового и ангиографического исследования не всегда представля­ется возможным составить оконча­тельное представление о характере окклюзирующего процесса, о тяжес­ти циркуляторных нарушений, иног­да и о природе заболевания. Ответы на эти вопросы можно получить пос­ле интраоперационной ревизии вис­церальных ветвей брюшной аорты, которая включает ревизию ветвей аорты; интраоперационную ультра­звуковую допплерографию с опреде­лением функционального состояния дуги Риолана и флоуметрию; опреде­ление градиента артериального дав­ления между аортой и висцеральны­ми ветвями; ревизию органов брюш­ной полости.

Диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии устанавли­вают на основании наличия харак­терной клинической симптоматики (боль в животе, дисфункция кишеч­ника, прогрессирующее похудание), объективных симптомов, выявленных нарушений проходимости висцераль­ных артерий на основании комплек­сного ультразвукового и ангиографи­ческого исследования. Если больному не были произведены полноценное ультразвуковое исследование и ангио­графия, то диагноз нельзя ни поста­вить, ни отвергнуть.

Большую помощь в правильной диагностике могут оказать следующие две особенности, присущие больным с синдромом хронической абдоми­нальной ишемии. Во-первых, это

длительные, многократные и, глав­ное, безрезультатные обследования больных в различных по профилю лечебных учреждениях и неэффек­тивность проводимого лечения. Во-вторых, одновременное с висцераль­ными ветвями поражение других ар­териальных бассейнов (брахиоцефаль-ных артерий, артерий нижних конеч­ностей, почечных артерий и др.), наблюдаемое обычно при атероскле­розе и неспецифическом аортоарте-риите .

При проведении дифференциаль­ной диагностики в первую очередь следует думать о возможности воспа­лительных заболеваний или злока­чественного новообразования орга­нов панкреатодуоденальной зоны. Для их исключения обязательно про­ведение ультразвукового исследова­ния органов брюшной полости и за-брюшинного пространства, рентге­нологических и эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта, радиоизотопных исследова­ний печени и поджелудочной желе­зы, а также компьютерной томогра­фии, МРТ и др.

Если у больного отмечаются со­путствующие поражения аорты и ее ветвей, то вероятность заинтересо­ванности висцеральных артерий воз­растает.

Схожая клиническая симптомати­ка может наблюдаться при многих заболеваниях (язвенная болезнь, гас­трит, холецистит, панкреатит, неспе­цифический язвенный колит, бо­лезнь Крона, опухоли и пр.), однако ни при одном из них нет подобной ультразвуковой и ангиографической картины поражения висцеральных артерий.

Лечение. Прогноз и показания к хирургическому лечению определя­ют на основании того, что органичес­кое нарушение проходимости висце­ральных артерий будет постепенно прогрессировать и имеющаяся ише­мия органов пищеварения приведет сначала к функциональным, а затем и к структурным изменениям органов.

Консервативное лечение хроничес­кой абдоминальной ишемии являет­ся симптоматическим и состоит из диетотерапии, лечения спазмолити­ками, сочетающимися с применени­ем широкого спектра препаратов, используемых в гастроэнтерологии. Больным рекомендуют соблюдать диету, принимать пищу часто и ма­лыми порциями. Применение анти­коагулянтов нецелесообразно. Очень важна правильно подобранная тера­пия, направленная на улучшение ре­ологических свойств крови.

При проведении терапии антиаг-регантными препаратами (ацетилса­лициловая кислота, трентал, куран-тил, тиклид и др.) приходится решать вопрос о длительности лечения каж­дым препаратом антиагрегантного ряда и с чем следует сочетать данный препарат для повышения клиничес­кого эффекта. Считается, что при эффективности антиагрегантной те­рапии она должна быть длительной, нередко пожизненной и непрерыв­ной. Продолжительность же лечения каждым препаратом определяется со­хранением его эффективности при длительном приеме при отсутствии побочных реакций.

Кроме того, существует большое количество препаратов, применение которых оправдано поливалентнос­тью патогенеза синдрома хроничес­кой абдоминальной ишемии: норма­лизация липидного обмена (статины), антиоксидантной защиты (антиок-сиданты), метаболизма и прочих на­рушений.

Больные неспецифическим аор-тоартериитом и облитерирующим тромбангиитом в обязательном по­рядке должны пройти комплексное противовоспалительное лечение (те­рапия нестероидными противовоспа­лительными средствами, плазмафе-рез, гемосорбция, «пульс-терапия» ударными дозами цитостатиков и кортикостероидных препаратов). Те­рапия длительными курсами стероид­ных препаратов в малых дозах (30— 60 мг) противопоказана.

Принципиально важны регуляр­ность и сезонность комплексного противовоспалительного лечения (осенне-весенние периоды).

Хирургическое лечение. Возмож­ности консервативной терапии оце­ниваются реально. Это лечение мо­жет уменьшить симптоматику, но не ликвидировать сужение сосуда, поэ­тому радикальное лечение синдрома хронической абдоминальной ише­мии возможно только хирургическим путем. Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение ост­рых и усугубления хронических рас­стройств мезентериального кровооб­ращения.

Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой кли­нической картины синдрома хрони­ческой абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и декомпен­сации. При асимптомном течении по­ражений висцеральных ветвей брюш­ной аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения, когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции по­чечных артерий при вазоренальной гипертензии, так как возникшая пос­леоперационная нормотензия может ухудшить висцеральное кровообра­щение и вызвать его декомпенсацию .

Некоторые авторы считают наличие окклю-зирующего поражения висцеральных артерий прямым показанием к опе­рации и отстаивают необходимость превентивных вмешательств. По мне­нию В.П. Поташева и соавт. (1985), декомпрессию чревного ствола надо считать профилактикой ишемичес-ких гастритов, дуоденитов, хроничес­ких панкреатитов и гепатитов. В связи с этим декомпрессия чревного ствола сегодня рассматривается как патоге-

10-4886

нетическое лечение особой популя­ции язв желудка ишемического генеза, что следует расценивать как появле­ние нового направления в хирургии хронических окклюзирующих пора­жений висцеральных артерий.

Такой подход оправдан и вполне логичен. Современная гастроэнтеро­логическая практика показывает, что определенный процент больных яз­венной болезнью желудка и двенад­цатиперстной кишки не поддается консервативному лечению в течение длительного времени. Если у данно­го контингента больных при ультра­звуковом и ангиографическом иссле­довании выявляется поражение вис­церальных артерий, то становится понятной бесперспективность кон­сервативного лечения. А.А. Спири­донов и Л.И. Клионер (1989) совер­шенно справедливо считают, что первоначально целесообразно устра­нить ишемический фактор, а затем на фоне восстановленного кровооб­ращения пытаться провести консер­вативное или хирургическое лечение язвенной болезни.

Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аор­ты такие же, как и при других сосу­дистых операциях: это острый ин­фаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до 3 мес), тяжелая сердеч­но-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие тяжелые со­путствующие заболевания, облитера­ция дистального сосудистого русла.

Выделяют 3 основные группы опе­раций на висцеральных артериях:

• реконструктивные;

• условно-реконструктивные (де-компрессивные);

• создание обходных шунтирую­щих путей оттока (операции «пере­ключения»).

Операции «переключения», направ­ленные на создание обходных анас­томозов (аортоселезеночный, почеч-но-селезеночный, подвздошно-верх-небрыжеечный анастомозы и др.) практически повсеместно оставлены ввиду их гемодинамической малой

эффективности и выполняются ред­ко—в случаях трудного выделения пораженных артерий и прилегающе­го сегмента аорты при кальцинозе или при повторных оперативных вмешательствах.

Условно-реконструктивные (де-компрессивные) вмешательства про­изводят в основном при экстрава-зальной компрессии чревного ствола с целью освобождения его от сдавли­вающих факторов. В комплекс де-компрессивных оперативных вмеша­тельств входят:

• рассечение серповидной связки диафрагмы;

• пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия);

• удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплете­ния (спланхникганглионэктомия);

• освобождение артерии от окуты­вающих ее фиброзных тканей и лик­видация различных приобретенных компрессионных факторов (удале­ние опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной же­лезы).

Для декомпрессии чревного ство­ла используют два оперативных до­ступа: верхнюю срединную лапаро-томию и левостороннюю торакофре-нолюмботомию. А. В. Покровский и соавт. (1962, 1999) считают приме­нение лапаротомного доступа неце­лесообразным, поскольку подход к чревному стволу из лапаротомии затруднен, что не позволяет выпол­нить основное условие вмешательс­тва — выделение чревной артерии по всей окружности от устья до трифур-кации. Доступом выбора для подхода к висцеральным ветвям, по мнению А.В. Покровского и др., является ле­восторонняя торакофренолюмбото-мия, позволяющая не только создать хорошую экспозицию для реконс­трукции чревного ствола, но и моби­лизовать торакоабдоминальный сег­мент аорты, другие ее ветви (верхнюю брыжеечную и почечные артерии), а при необходимости и расширить

объем намеченного оперативного вмешательства.

Техника декомпрессии чревного ствола из лапаротомного доступа следующая: желудок отводят влево. В бессосудистой зоне продольно рассекают печеночно-желудочковую связку и вскрывают полость малого сальника. При ретроградном выделе­нии чревного ствола обнаруживают одну из его ветвей — печеночную или левую желудочную артерию, ко­торая служит ориентиром. Чревный ствол выделяют до устья по всей сво­ей окружности, при этом происходит освобождение ствола от сдавливаю­щих факторов (периартериального фиброза, ганглиев гипертрофиро­ванного солнечного сплетения). Рас­сечение серповидной связки — ос­новной этап декомпрессии чревного ствола. Связку отводят от ствола, пе­режимают и рассекают на зажимах. При компрессии медиальной ножкой диафрагмы последнюю пересекают.

Важно убедиться не только в том, что чревный ствол после декомпрес­сии полностью расправился, но и что кровоток по артерии приобрел ма­гистральный характер. С этой целью измеряют градиент артериального давления в аорте и чревном стволе, выполняют интраоперационную фло-уметрию и допплерографию. При вы­явлении градиента артериального давления и коллатерального крово­тока по чревному стволу ставят воп­рос о чрезаортальной дилатации или протезировании чревной артерии. При выполнении чрезаортальной дилатации артерии необходимо убе­диться в том, что артерия также пол­ностью расправилась, ликвидирован градиент артериального давления в аорте и чревном стволе и кровоток, по данным интраоперационной УЗДГ, носит по чревной артерии магист­ральный характер.

Предпочтение все-таки отдают ле­востороннему торакофренолюмбо-томическому доступу, который поз­воляет не только мобилизовать тора-коабдоминальный сегмент аорты, но

и при необходимости расширить объ­ем оперативного вмешательства, а также создать хорошую экспозицию для пластики чревной артерии. Кож­ный разрез проводят по девятому межреберью от задней подмышечной до параректальной линии на уровне пупка. Рассекают диафрагму вплоть до аортального кольца. Брюшинный мешок, левую почку с паранефраль-ной клетчаткой отводят кпереди и вправо. Рассекают и резецируют ле­вую медиальную ножку диафрагмы. Чревный ствол выделяют антеградно вплоть до трифуркации. Затем резе­цируют серповидную связку диа­фрагмы.

Реконструктивные вмешательства направлены на восстановление нор­мального кровотока по пораженной магистрали. Среди оперативных вме­шательств выделяют эндартерэкто-мию, резекцию с протезированием, реплантацию.

Реконструкцию висцеральных вет­вей методом эндартерэктомии следу­ет выполнять при локализации ок-клюзирующего процесса в прокси­мальном сегменте (не дистальнее 1,5—2 см). Дезоблитерацию можно производить как при атеросклерозе, так и в склеротической стадии не­специфического аортоартериита.

Известны две методики эндартерэк­томии: трансартериальная и трансаор­тальная. На наш взгляд, выполнение трансартериальной эндартерэктомии при окклюзирующих поражениях висцеральных артерий нецелесооб­разно, так как не всегда обеспечива­ется достаточный визуальный конт­роль за полнотой эндартерэктомии из дистальной порции реконструиру­емой артерии и прилегающего сег­мента аорты, что создает угрозу тром­боза или эмболии дистального сосу­дистого русла фрагментами атеро-склеротической бляшки. К тому же при выполнении чрезартериальной эндартерэктомии необходимо накла­дывать шов на узкую по диаметру ар­терию или заплату. Поэтому дезоб­литерацию висцеральных ветвей сле-

ю*

дует выполнять по методике транс-аортальной эндартерэктомии.

При поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии опе­рацию выполняют из левосторонне­го торакофренолюмботомического доступа.

Выделяют и мобилизуют аорту и пораженную артерию — чревный ствол или верхнюю брыжеечную ар­терию. Аорту пристеночно отжима­ют и просвет ее вскрывают дугооб­разным разрезом, окаймляющим ус­тье артерии. Осторожно надсекают интиму и отслаивают ее по всей ок­ружности. Затем под визуальным кон­тролем, частично инвагинируя арте­рию в просвет аорты, выполняют эн-дартерэктомию из пораженной арте­рии. Контролируют адекватность эн­дартерэктомии, после чего аортото-мическое отверстие ушивают.

Выполнение данной методики це­лесообразно при наличии изолиро­ванного поражения чревной или верх­ней брыжеечной артерии.

Учитывая, что при атеросклерозе и неспецифическом аортоартерии-те, как правило, наблюдается одно­моментное поражение нескольких висцеральных артерий, часто с вов­лечением и почечных артерий, при-

менение методики трансаортальнои эндартерэктомии, требующей пов­торных отжатий аорты, вскрытий ее просвета в нескольких местах, неце­лесообразно.

А.В. Покровским и соавт. (1971) была разработана и с успехом приме­няется новая методика операции — одномоментная трансаортальная эн-дартерэктомия из брюшной аорты, висцеральных и почечных артерий, сущ­ность которой заключается во вскры­тии просвета аорты продольным раз­резом по левой заднебоковой повер­хности и удалении единым блоком пораженной интимы и бляшек из аорты, висцеральных и почечных ар­терий (рис. 6.52).

При распространении окклюзиру-ющего процесса более чем на 2 см от устья реконструкцию артерий вы­полняют методом резекции с проте­зированием, для чего используют протезы диаметром 8 мм, а также им­плантацию артерии в протез или в новое устье (рис. 6.53).

К группе комбинированных ре­конструктивных операций относят вмешательства, направленные на од­номоментное восстановление крово­тока в нескольких висцеральных вет­вях и аорте.

Рис. 6.52. Одномоментная трансаортальная эндартерэктомии из брюшной аорты, вис­церальных, почечных артерий и бифуркационное аортобедренное протезирование с реплантацией в протез нижней брыжеечной артерии на аортальной площадке.

Рис. 6.53. Протезирова­ние чревного ствола.

Подобная необходимость возни­кает обычно в следующих ситуациях:

• при необходимости одновремен­ной реконструкции нескольких вис­церальных и почечных артерий;

• при выполнении операции аор-тобедренного шунтирования;

• при реконструкциях торакоабдо-минального сегмента аорты в сочета­нии с реваскуляризацией висцераль­ных и почечных артерий.

При сочетанных поражениях чрев­ного ствола и верхней брыжеечной артерии следует производить одно­временную реваскуляризацию обоих бассейнов. Обычно методом выбора является трансаортальная эндар-терэктомия.

В условиях изолированной ре­конструкции почечных артерий и наступившей вследствие этого нор-мотензии висцеральное кровообраще­ние в целом может оказаться в услови­ях как бы гипотензии, что повлечет за собой возможный срыв компенса­торных механизмов коллатерального кровообращения и вполне реальное развитие острого нарушения мезен-териального кровообращения.

Поэтому нецелесообразно придер­живаться тактики максимального ра­дикализма при подобных сочетан­ных поражениях и выполнять одно­временную реваскуляризацию обоих бассейнов. Методом выбора обычно является операция трансаортальной эндартерэктомии.

Другой альтернативой, появившей­ся только в последние годы, является баллонная дилатация чревной или верхней брыжеечной артерии с пос­ледующим стентированием. К сожа­лению, несмотря на большую перс­пективность и эффективность по­добных вмешательств, они еще не нашли широкого распространения в клиниках и выполняются лишь в не­многих центрах мира.

Появление в литературе большого количества работ, посвященных раз­витию острых нарушений висцераль­ного кровообращения после аорто-бедренных реконструкций, связано с развитием феномена обкрадыва­ния висцерального кровообращения после пуска большого потока крови в нижние конечности (aorto-iliac steal синдром).

С этим вопросом переплетается и другой — о реваскуляризации ниж­ней брыжеечной артерии при ре­конструкции терминальной аорты, которую, как известно, нередко пе­ревязывают. Между тем анастомозы между средней и левой толстокишеч­ными артериями, формирующими ду­гу Риолана, как уже указывалось вы­ше, анатомически хорошо бывают развиты лишь у 85 % пациентов. У оставшихся 15 % больных такой межбрыжеечный анастомоз, являю­щийся связующим звеном в крово­обращении двух брыжеечных арте­рий, просто не существует. В связи с

Рис. 6.54. Трансаорталь­ная эндартерэктомия из нижней брыжеечной ар­терии при аортобедрен-ном шунтировании.

этим и aorto-iliac steal синдром, и пе­ревязка нижней брыжеечной арте­рии при выполнении аортобедрен-ного шунтирования могут повлечь за собой, во-первых, возникновение синдрома обкрадывания кровотока по верхней брыжеечной артерии и развитие дефицита кровотока в бас­сейне указанной артерии, а также чревного ствола и, во-вторых, ише­мию (возможно, острую) левой по­ловины толстой кишки. С учетом этих обстоятельств оправдано при­держиваться тактики максимального радикализма в отношении нижней брыжеечной артерии при аортобед-ренных реконструкциях и выполнять реваскуляризацию ее бассейна там, где это возможно.

В большинстве случаев применя­ют методику трансаортальной эндар-терэктомии из нижней брыжеечной

артерии (рис. 6.54; 6.55), а при не­возможности ее выполнения произ­водят реплантацию артерии в протез на аортальной площадке (аорталь­ный валик).

По мере прогрессирования окклю-зирующего процесса в аорте в крани­альном направлении нижняя брыже­ечная артерия постепенно вовлека­ется в основной процесс, и кровоток по ней постепенно редуцируется. Де­фицит кровотока в ее бассейне ком­пенсируется за счет верхней брыже­ечной артерии через функционирую­щий межбрыжеечный анастомоз в каудальном направлении. В этих ус­ловиях при интактной верхней брыже­ечной артерии лигирование нижней брыжеечной артерии при аортобед-ренном шунтировании допустимо и безопасно. При наличии же соче-танного поражения чревного ствола

Рис. 6.55. Реплантация нижней брыжеечной ар­терии на аортальной пло­щадке при аортобедрен-ном протезировании.

и верхней брыжеечной артерии или же при недостаточном развитии межбрыжеечного анастомоза может создаваться угроза ишемических рас­стройств в левой половине толстой кишки. Свести к минимуму эту угро­зу можно, выполнив реконструкцию нижней брыжеечной артерии.

При средней и высокой окклюзи-ях брюшной аорты лигирование ар­терии возможно при отсутствии соче-танных поражений проксимальных висцеральных ветвей, что позволяет обеспечить достаточное кровоснаб­жение левой половины толстой киш­ки без нанесения ущерба органам, кровоснабжающимся верхней бры­жеечной артерией. Однако при со­путствующих поражениях чревного ствола и верхней брыжеечной арте­рии изолированная реконструкция аорты и перераспределение крови в нижние конечности могут создать угрозу ишемических расстройств ки­шечника. Поэтому при высокой и средней окклюзии аорты необходима коррекция висцерального кровотока путем восстановления кровотока по нижней брыжеечной артерии.

Реконструкции торакоабдоминаль-ного сегмента аорты (торакоабдоми-нальные аневризмы аорты, различ­ные ее стенозирующие поражения), связанные с необходимостью одно­временной реконструкции несколь­ких висцеральных и почечных арте­рий в сочетании с восстановлением кровотока по аорте, исключают воз­можность использования единой ме­тодики и требуют определенной им­провизации для выбора наиболее оп­тимальных видов реконструкции как аорты, так и ее ветвей.

Тем не менее на сегодняшний день отдают предпочтение следующим комбинированным методам реконс­трукции:

• при реконструкции торакоабдо-минальной аорты выполняют одно­моментную трансаортальную эндар-терэктомию из аорты, пораженных висцеральных и почечных артерий (рис. 6.56);

• реконструкция аорты сопровож­дается реплантацией висцеральных и почечных артерий на единой аор­тальной площадке;

• реконструкция висцеральных и

Рис. 6.56. Одномоментная трансаортальная эндартерэк-томия из торакоабдоминаль-ной аорты, висцеральных и почечных артерий с последу­ющей резекцией и аллопро-тезированием аорты.

почечных артерии осуществляется ме­тодом реплантации после предвари­тельно выполненной из них эндар-терэктомии.

Результаты хирургического лече­ния синдрома хронической абдоми­нальной ишемии могут быть призна­ны хорошими. Обычно сразу же после операции больные отмечают исчез­новение главного симптома заболе­вания — боли. Пациенты начинают нормально питаться, быстро поп­равляться, исчезает дисфункция ки­шечника. А.В. Покровский и соавт. (1994) у 90,3 % наблюдавшихся ими больных отметили исчезновение или существенную регрессию симптомов абдоминальной ишемии. При этом не было отмечено какой-нибудь раз­ницы в отдаленных результатах в за­висимости от метода реконструкции висцеральных артерий. Хорошие ре­зультаты дает разработанная А.В. Пок­ровским и соавт. (1979) методика од­номоментной трансаортальной эн-дартерэктомии из висцеральных ветвей.

По сводным литературным дан­ным, около 90 % больных, опериро­ванных по поводу хронической абдо­минальной ишемии, после операции избавились от симптомов заболева­ния и не предъявляли жалоб . Отдален­ные результаты в 50—93 % случаев свидетельствовали о полной ликви­дации клинических проявлений абдо­минальной ишемии, а в 6—22 % слу­чаев отмечалось значительное умень­шение жалоб .

Неэффективность операции или частичная ликвидация проявлений синдрома хронической абдоминаль­ной ишемии объясняется следующи­ми факторами:

• отсутствием патогенетической связи поражения ветвей торакоабдо-минальной аорты с клиникой забо­левания;

• необратимыми органическими изменениями в органах пищеваре­ния на фоне длительно существую­щей абдоминальной ишемии;

• неадекватностью произведенной операции;

• рестенозами или тромбозами ре­конструированных артерий в отда­ленные сроки.

В заключение следует отметить, что, несмотря на трудности диагностики хронических ишемических наруше­ний висцерального кровообращения, знание клинической картины заболе­вания является залогом успешной диагностики. На первом этапе с уче­том болевого синдрома и дисфунк­ции кишечника важно заподозрить эту паталогию. Выслушивание сис­толического шума в эпигастрии или над другими сосудами увеличивает вероятность сосудистого генеза за­болевания. Окончательный диагноз можно поставить при проведении ультразвукового исследования и при необходимости ангиографии. Пред­лагаемые методы хирургического ле­чения позволяют у подавляющего большинства больных получить стой­кие хорошие результаты.

Литература

Кузнецов М.Р. и др. Хроническая ишемичес-кая болезнь органов пищеварения: клини­ческие варианты и тактика лечения // Грудн. сердеч.-сосуд, хирургия. — 1999. — № 4. — С. 35-39.

Покровский А.В., Зотиков А.Е., Юдин В.И. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу). — М.: ИРИСЪ, 2002.

Рабкин И.Х. Руководство по ангиографии. — М.: Медицина, 1977.

Савельев B.C., Петросян Ю.С., ЗингерманЛ.С. и др. Ангиографическая диагностика заболе­ваний аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1975.

Савельев B.C. и др. Особенности висцераль­ного кровообращения при хронической ишемической болезни органов пищеваре­ния и дислипопротеидемии // Грудн. и сер­деч.-сосуд, хирургия. — 1999. — № 4. — С. 40-45.

Спиридонов А.А., Клионер Л.И. Хроническая ишемия органов пищеварения / Под ред. В.И. Бураковского, Л .А. Бокерия // Сер­деч.-сосуд, хир. — М.: Медицина, 1989.

Ультразвуковая допплеровская диагности­ка сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. — М.: ВИДАР, 1998.